Fisiopatología de

Shock
Sustentantes:
Dr. Josué Jorge R2
Dra. Joshiree Carmona R1

Asesor:
Dr. Davidson Montero
Generalidade
s
El estado de choque es el
padecimiento clínico de la
disfunción orgánica causada por
desequilibrio entre el suministro y
la demanda de oxígeno celular.
Determinantes del aporte de
oxigeno
Frecuencia cardiaca Precarga

Gasto cardiaco

Volumen por latido Poscarga

DO2

Oxigeno disuelto en
Contractilidad cardiaca
sangre
Contenido arterial de
oxigeno
Oxigeno transportado
por convección con
hemoglobina
Fisiopatología del
estado de shock
 ↓Suministro de oxigeno Alteración en la
homeostasis del pH
Afluencia de Calcio
osmótico, iónico e
intracelular

Alteración de la Activación de
Metabolismo
bomba Na+/K+ fosfolipasas y
anaerobio
ATPasa proteasas

Puede haber fuga del

contenido intracelular
al espacioPiruvato se
extracelular, Menor producción Hinchazón y muerte
metaboliza a
activando cascadas de moles de ATP celular
lactato
inflamatorias y
alterando la
circulación
Clasificación
del Shock
Fisiopatología según
el tipo de shock
 Etapa no Etapa Etapa
Etapas de Shock progresiva progresiva irreversible
Shock
compensad
o
El paciente se recuperará si el shock no es tan grave
como para provocar su propia progresión, por lo que
el shock de este grado menor se denomina shock
no progresivo o shock compensado,
queriendo decir que los reflejos simpáticos y otros
factores compensan suficientemente la situación
para prevenir el deterioro adicional de la circulación.
 2. Respuesta isquémica del
Mecanismos SNC que produce la
¨ Ultima trinchera¨
compensatorios

1. Activacion de barorreceptores
que estimulan el Sistema
vasoconstrictor simpatico,
produciendo:

Contracción Contracción
arteriolar venosa

↑Actividad
cardiaca
Mecanismos compensatorios
Relajación inversa por estrés del sistema circulatorio

Aumento de la secreción de renina por riñones y

formación de angiotensina II

Aumento en la hipófisis posterior de secreción de

ADH

Aumento de la secreción de catecolaminas en la

médula suprarrenal

Mecanismo compensadores que normalizan el

volumen de sangre
 Depresión
cardiaca

Fracaso
Acidosis
vasomotor

Shock
Necrosis
tisular
progresivo Estasis
sanguíneo

Deterioro celular ↑Permeabilidad

generalizado Liberación capilar
de toxinas
desde el
tejido
isquémico
Respuestas al
estado de shock
por sistemas
Respuesta
cardiovascula
r
En el control del volumen sistólico,
tres variables tienen una
importancia esencial:
• El llenado ventricular (precarga)
• Resistencia a la expulsión
ventricular (poscarga)
• Contractilidad miocárdica
Respuesta del
aparato respiratorio

• La alcalosis respiratoria es más común

en las etapas precoces del shock, como
resultado de la estimulación simpática.
Sin embargo, la acidosis metabólica
usualmente predomina a medida que la
hipoperfusión tisular progresa.
Respuesta
neuroendocrina

• Los barorreceptores y
quimiorreceptores
contribuyen a la respuesta
autónoma destinada a
restablecer el volumen
sanguíneo.
• La actividad vaga acelera la
frecuencia cardiaca y
aumenta el gasto cardiaco.
Respuesta tisular

• El aumento de extracción de
oxígeno a la hemoglobina es el
principal mecanismo de
compensación tisular en el shock,
y varía dependiendo del tejido.
Respuesta renal

La oliguria es la manifestación más

común del compromiso renal en el
shock.
Está presente precozmente en el
shock debido a la intensa
vasoconstricción renal y a un flujo
sanguíneo renal disminuido.
 Shock
irreversible
Después de que el shock ha
evolucionado hasta una determinada
etapa, la transfusión o cualquier otro
tipo de tratamiento es incapaz de
salvar la vida de una persona. Se dice
entonces que el paciente está en una
etapa irreversible del shock.
Hay Depleción de las reservas
celulares ricas en fosfato en el shock
irreversible
TRIADA DE LA MUERTE POR SHOCK
 Shock
Hipovolémico
no hemorrágico
Secundario a perdida importante de
líquidos por varios orígenes como:

Gastrointestinal Renal Fiebre elevada

Extravasación
Falta de aporte
de líquidos al
hídrico
tercer espacio
SHOCK
HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
La Disminución de la volemia como
consecuencia de una hemorragia aguda
puede producir un shock por disminución de
la precarga. Al menos se requiere una
pérdida del 30% del volumen intravascular
para provocarlo.
El shock
cardiogénico
Se caracteriza por hipoperfusión global,
secundaria a disminución en la
contractilidad miocárdica.

Clínicamente los pacientes se presentan

con signos y síntomas de bajo débito
cardiaco como disnea, fatigabilidad,
disminución progresiva de capacidad
funcional, dolor torácico o síncope
Las causas más frecuentes de
El shock
shock cardiogénico son: cardiogénico
Taponamiento cardiaco.
Infarto agudo al miocardio.
Valvulopatías.
Cardiomiopatías.
Tóxicos.
Arritmias.
 Shock
cardiogé
nico
Shock
cardiogéni
co
 Causas
shock
cardiogé
nico
El shock obstructivo

Se produce por
disminución brusca o
exagerada en la precarga
del ventrículo izquierdo
o por un aumento
brusco de la poscarga.
Shock
obstructivo
Causas:
Hipotensión
Ruidos cardiacos apagados
Hiperventilación
Pulso paradójico
Cianosis
Dolor torácico
Shock obstructivo

Acumulación de aire bajo presión Tromboembolia pulmonar

en el espacio pleural • Disnea y o taquipnea
• Silencio auscultatorio • Taquicardia
• Dolor torácico • Hipotensión
• Triada de beck • Dolor torácico
• Disnea y o Taquipnea • Hemoptisis
• Cianosis • Sincope
• Hipoxia • Tos
• Debilidad
• Mareo
Shock obstructivo
Shock obstructivo
 Como consecuencia de la disminución

El shock
de la resistencia vascular sistémica y
aumento en la capacitancia venosa
se produce una disminución del
distributivo volumen circulante efectivo y retorno
venoso, repercutiendo directamente
en disminución del gasto cardiaco.
Shock
distributi
vo
El shock distributivo
La causa más frecuente es el shock séptico. Sin embargo,
también puede ser consecuencia de grandes
quemaduras, pancreatitis, shock anafiláctico,
intoxicaciones por monóxido de carbono cianuro o
asociado a trauma neurogénico
Hipotensión arterial asociada a la exposición
de un alérgeno conocido, donde hay un
compromiso de la piel y mucosas,
respiratorio .

Este puede ser por alimentos, drogas,

veneno, látex, inmunoterapia con alérgeno,
vacuna o idiopática.
Shock Anafilactico
Shock anafilactico
Shock anafilactico
Tratamiento
Abc
Oxigeno
Posición del paciente
Retirar el estimulo alergénico
Drogas de primera elección: adrenalina 0.01mg/kg
elección 2 agonista
Corticoides
 Ocurre cuando existe una falla en la
Shock comunicación entre el cerebro y el
cuerpo, haciendo que los vasos
neurogéni sanguíneos pierdan tono y se
dilaten, dificultando la circulación de
co sangre y disminuyendo la presión
arterial.
Shock neurogenico
Shock neurogenico
Síntomas

• Hipotensión
• Nauseas y vómitos
• La piel caliente y enrojecida
inicialmente
• Hipotermia
• PVC baja
• Letargo y Sincope
• Bradicardia
• Ortostatismo
Shock séptico

Infección: Es un término clínico

para definir el fenómeno
microbiano que se caracteriza por
la respuesta inflamatoria a la
presencia de microorganismos o a
la invasión de tejidos estériles del
huésped por dichos organismos.

Bacteriemia: Se produce por la

presencia de bacterias en la sangre.
La bacteriemia puede ser
transitoria, si dura minutos,
intermitente o continua si
permanece horas.
Sepsis: El concepto
comprende desde el síndrome
de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) a la infección
grave documentada, clínica
y/o microbiológicamente

SIRS: Es una respuesta

generalizada del organismo
ante determinados estímulos,
cuya presencia puede
obedecer a causas infecciosas
o no infecciosas
Shock Septico

•DISMINUCION DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA QUE SURGE A
PESAR DE QUE HAYA MAYORES
CONCENTRACIONES DE CATECOLAMINAS
VASOPRESORAS.
•SEPSIS RELACIONADA CON HIPOTENSION
SISTOLICA MENOR DE 90 MMHG.
•PRESION ARTERIAL MEDIA MENOR DE 60
MMHG.
•DISMINUCION DEL 40% DE LA MEDIA
BASAL.
FISIOPATOLOGÍA

UN ESTÍMULO INFLAMATORIO (P. EJ., UNA TOXINA BACTERIANA)

LA PATOGENIA
DESENCADENA
DEL SHOCKLA PRODUCCIÓN DE MEDIADORES
PROINFLAMATORIOS, COMO TNF E IL-1. ESTAS CITOCINAS
SÉPTICO
PRODUCEN NO SE
LA ADHESIÓN DE NEUTRÓFILOS A CÉLULAS
COMPRENDE
ENDOTELIALES, ACTIVAN EL MECANISMO DE COAGULACIÓN Y
DEL MICROTROMBOS.
GENERAN TODO.

AL COMIENZO, LAS ARTERIAS Y ARTERIOLAS SE DILATAN Y

DISMINUYE LA RESISTENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA; EL GASTO
CARDÍACO AUMENTA. ESTA ETAPA SE DENOMINA SHOCK
CALIENTE. LUEGO, EL GASTO CARDÍACO Y LA TENSIÓN ARTERIAL
DISMINUYEN (CON AUMENTO EN LA RESISTENCIA PERIFÉRICA O
SIN ÉSTE) Y APARECEN LOS SIGNOS TÍPICOS DE SHOCK.
MANIFESTACIONES HIPERVENTILACION
CLINICAS
DESORIENTACION

CONFUSION

SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES.

NECROSIS ISQUEMICA DE LOS TEJIDOS.

REACCIONES CUTANEAS DIFUSAS.

LESION HEPATICA AGUDA

COMPLICACIONES
PRINCIPALES
CARDIO-PULMONAR

• DESCENSO DE LA PO2
• SINDROME APNEICO AGUDO.
• HIPOTENSION
• RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA ELEVADA
• GASTO CARDIACO DISMINUIDO

RENALES

• INSUFICIENCIA RENAL (OLIGURIA, HIPERAZOEMIA, PROTEINURIA , CILINDROS

UREICOS.

COAGULOPATIAS

• POLINEUROPATIA PUEDE IMPEDIR LA RETIRADA DEL RESPIRADOR Y PUEDE PRODUCIR

UNA DEBILIDAD MOTORA DISTAL.

NEUROLOGICAS

• 10-30% PX PRSENTA TROMBOCITOPENIA.

DIAGNOST
ICO
HEMOCULTIVO.
Bibliografía
Fisiopatología de
Shock
Sustentantes:
Dr. Josué Jorge R2
Dra. Joshiree Carmona R1

Asesor:
Dr. Davidson Montero