SIRVE LA RESONANCIA EN EL
TEC ?.
José David Espitaleta Zapa.
Radiología.
Fellowship en Neuro-radiologia.
2024.
REPASO
ANATÓMICO:
DEFINICIÓ
N:Lesión física o deterioro funcional del encéfalo (cráneo / partes
blandas / demás) secundario a un intercambio brusco de energía
mecánica.
EPIDEMIOLOGÍA:
Supone la 1 causa de muerte e incapacidad en pacientes menores a los
45 años.
Epidemia Silente: 3 causa de muerte y discapacidad.
Hombre- Mujer. 3-1.
200-400/100.000 habitantes por año.
Gastos: Algunos estiman 25.000 millones de dólares.
Servicio de Urg – Colombia / Universidad del Valle: 70%.
-51.2% ------ Accidentes de Transito. (43.9% Motos / 27.4% Trauma Cerrado /
20.7% Trauma Abierto).
[Link]
ETIOLOGÍA:
Accidentes de Tránsito.
Caídas / Precipitaciones.
Asaltos / Agresiones.
TEC penetrante.
PAF.
QUE ESTUDIOS
SOLICITAMOS:
RX.
TC.
RM.
ENTRE OTROS (ANGIORM, ANGIOTC).
FISIOPATOLOGÍA
:
FISIOPATOLOGIA
: INJURIA PRIMARIA: Es la disrupción física o funcional del tejido cerebral debido
a las fuerzas mecánicas aplicadas sobre el cráneo / cerebro. NO ES EVITABLE.
INJURIA SECUNDARIA: Es causada por una serie de mecanismos bioquímicos /
moleculares que tienen un efecto adverso en el tejido cerebral traumatizado.
Y PUEDE SER EVITABLE O PREVENIDO EN PARTE.
INJURIA TERCIARIA: Induce muerte neuronal y glial, de manera retardada
liberación de neurotransmisores (glutamato, aspartato), alt de bombas iónicas
transmembrana y disrupción del equilibrio iónico con entrada masiva de Ca++
al interior celular, con proteolisis de la maquinaria intracelular, liberación
radicales libres, peroxidación lipidica de la membrana, apoptosis, etc.
INJURIA PRIMARIA:
INJURIA FOCAL: INJURIA DIFUSA:
- Contusiones. - Lesión Axonal Difusa.
- Hemorragias. - Contusiones hemorrágicas.
- Laceraciones. - HSA.
- - Neumoencefalo.
Fistula de LCR.
- Neumoencefalo.
INJURIA
SECUNDARIA:
ES CONSECUENCIA DE INJURIA PRIMARIA.
- Edema cerebral.
- Hematoma intracraneano. (Epidural / Subdural).
- Hipoxia.
- Hipoperfusión cerebral.
[Link]
CÓMO CLASIFICAR LOS
[Link]ÁLICOS ?
Según la integridad de las cubiertas craneales
- Abierta vs Cerrada.
Según la severidad del daño cerebral (Escala de Glasgow).
- Leve: 14-15
- Moderado: 9-13
- Severo: 3-8
INJURIA
PRIMARIA.
HEMATOMA
EPIDURAL:
Interposición de sangre entre el periostio y la duramadre.
30% --- aparición retardada a las 24-48 horas.
Morfología lenticular y se caracterizan por no cruzar las suturas pero si los
senos venosos.
Con frecuencia en las fracturas del temporal por laceración de la AMM.
HEMATOMA
SUBDURAL:
Interposición de sangre entre la duramadre y la aracnoides como consecuencia
del desgarro de los senos y las venas corticales.
Tiene morfología de semiluna y cruza las suturas pero no los senos venosos.
Aparecen en la zona del impacto y en la zona opuesta (golpe-contragolpe).
Pueden evolucionar hacia la cronicidad haciéndose hipodensos e incluso calcificar.
HEMATOMA SUBDURAL –
EVOLUCIÓN:
Agudo: 1 – 3 días / Hiperdensos.
Subagudo: 4 – 21 días / Isodensos.
Crónico: 21 días – 4 meses / Hipodensos.
HSA TRAUMATICA:
Rotura de vasos piales o aracnoideos.
TC: Se observa hiperdensidad de los surcos de la convexidad y / o de las cisternas
de la base.
Complicaciones: Hidrocefalia y vasoespasmo.
Peor pronostico las localizadas en las cisternas.
CONTUSIONES CORTICALES:
Lesiones parenquimatosas más frecuentes y se producen por el golpe del encéfalo
contra un saliente óseo, por ello (sitios más frec son las crestas de los giros de los
lóbulos temporales, las bases de los lóbulos frontales y parasagitales).
Se ven como hemorragias puntiformes en las crestas de las circunvoluciones y
pueden tener una distribución de golpe-contragolpe al igual que los hematomas
subdurales.
HEMATOMAS
INTRAPARENQUIMATOSOS:
Se pueden producir de forma directa o por coalescencia de contusiones corticales.
Se originan como consecuencia del cizallamiento y disrupción de pequeños vasos
sanguíneos perforantes.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
- HI:
Desgarro de las venas subependimarias de la superficie de los ventrículos, por
extensión de un HIP o de una HSA o por un TP.
La HI aislada es rara y suele asociarse a HSA y contusiones.
Complicación: Hidrocefalia.
NEUMOENCEFALO
:
Presencia de aire en cavidad
craneal.
IMPORTANTE:
NEUMOENCEFALO A TENSIÓN.
(SIGNO DEL MONTE FUJI).
LESIÓN AXONAL
DIFUSA:
Daño axonal difuso (DAD) o "diffuse axonal injury" (DAI) en
terminología inglesa (Graham et al, 1993).
50% mortalidad.
20-55% visibles en TAC vs 95 % visibles en RM.
Localización más frec: - Sustancia Blanca Semioval de HC.
- Esplenio del
Cuerpo Calloso.
- Región dorso
lateral del tallo cerebral.
LESIÓN AXONAL
DIFUSA:
Mecanismo: Aceleración-desaceleración entre zonas del cerebro ancladas de
forma distinta y que no se mueven igual.
Pérdida de conciencia en el momento del impacto (alta mortalidad).
Multifocales y bilaterales pero su apariencia depende de la presencia de
hemorragia (donde observaremos hiperdensidades puntiformes en el TC) o no.
Es por ello que el TC tiene una utilidad limitada cuando no existe lesión
vascular siendo la RM más sensible para su detección.
LESIÓN AXONAL
DIFUSA:
EXISTEN 3 GRADOS:
GRADO I: Afecta solo la interfase sustancia gris – sustancia blanca.
GRADO II: Grado I + lesión del cuerpo calloso.
GRADO III: Grado II + lesión del tronco encefálico.
NUEVAS SECUENCIAS PARA EL DAÑO AXONAL
DIFUSO….
Suceptibility weighted imaging SWI
MAPA DEL VSC EN TC DE
PERFUSIÓN.
FRACTURAS:
Lineales: La separación no supera los 3mm.
Depresión: Tabla externa.
Impresión: Ambas tablas.
Hundimiento: Desplazamiento.
Diastasicas: Separación mayor a 3mm.
Cabalgamiento: Deslizamiento.
INJURIA
SECUNDARIA.
EDEMA CEREBRAL DIFUSO:
Borra los surcos y las cisternas de la base y condiciona una pérdida de la
interfase sustancia gris-sustancia blanca.
Suele desarrollarse a las 24-48 horas del traumatismo.
Ocurre en todas las edades (principalmente en niños).
Importante conocer dos signos:
-Signo del Cerebelo blanco.
-Falsa HSA.
Perdida de la diferenciación entre la sustancia gris / blanca.
Perdida de la visualización de surcos / cisuras.
Colapso de las cisternas peri-mesencefalicas.
Refuerzo de las estructuras durales como borde libre del tentorio,
hoz cerebral y tienda del cerebelo.
HERNIACIONES
ENCEFALICAS:
Subfalcial.
Uncal.
Descendente / Ascendente.
Amigdalar.
HERNIA SUBFALCIAL:
La más frec.
La circunvolución del cíngulo se desplaza bajo la hoz del cerebro.
El VL ipsolateral queda comprimido y se desplaza atravesando la línea
media.
HERNIA DESCENDENTE:
2 más frec.
TEMPRANA: Desplazamiento medial del uncus sobre la incisura tentorial.
Puede causar compresión del III.
TARDIA: El cerebro herniado llena completamente la cisterna supravermiana.
El mesencéfalo y protuberancia se desplazan en sentido inferior.
INFARTO ENCEFÁLICO POST-TCE Y HEMORRAGIA
SECUNDARIA:
Muesca de Kernohan: Isquemia o necrosis hemorrágica del pedúnculo
cerebral contralateral a la lesión supratentorial.
Hemorragia de Duret: Hemorragia secundaria del mesencéfalo como
consecuencia de una herniación transtentorial descendente que comprime el
tronco y las arterias perforantes. MAL PRONÓSTICO.
Infarto encefálico post-TCE.
LESIONES
VASCULARES:
Trombosis venosa.
Rotura del vaso.
Fístula arteriovenosa.
Pseudoaneurisma.
Disección.
PRONÓSTICO
: Edad, la puntuación motora de la ECG, la respuesta pupilar y desde
el punto de vista de la imagen, la clasificación de Marshall junto con
presencia/ausencia de hemorragia subaracnoidea.
CLASIFICACION DE
MARSHALL:
LESIONES MÁS
FRECUENTES:
Lesiones óseas: Fracturas.
Lesiones extra-axiales: HSA, HSD, HED.
Lesiones intra-axiales: Contusiones, Daño axonal difuso.
Hernias Cerebrales.
Neumoencefalo.
CONCLUSIONE
S:
Los TEC no suelen ser estables y pueden evolucionar hacia la gravedad en
un espacio muy corto de tiempo por lo que la exploración radiológica no
debe ser demorada.
ALGUNA PREGUNTA …………
¡¡
NO MIREN ACA …… O SE LES OLVIDA
TODO LO QUE HEMOS HABLADO ……¡¡
