República Bolivariana de Venezuela
Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital General Regional “Dr. Héctor Nouel Joubert”
Postgrado de Anestesiología y Reanimación
SHOCK
HEMORRAGIC
O
Monitor:
Dra. Díaz, Malvy. R1 de Anestesiología
Octubre, 2024
INTRODUCCION
01 02
PASO PASO
Identificar la causa
probable
del estado de shock y
Reconocer su presencia ajustar
tratamiento de
acuerdo a
ello.
Ningún signo vital ni examen de laboratorio por si solo puede dar un
diagnostico definitivo
DEFINICIÓN 1. Choque hemorrágico
La 2. Choque hemorrágico
hemorrágica traumático
es la causa 3. Choque hipovolémico
mas común
en el 4. Choque hipovolémico
paciente de traumático
trauma
Perfusión inadecuada por la pérdida de
volumen intravascular:
• Disminución de la precarga
• Reducción de la macro y
microcirculación
HEMORRAGIA
Pérdida aguda del volumen de sangre
circulante. Si bien la variación es
considerable, el volumen sanguíneo
de un adulto normal es
aproximadamente el 7% de su peso
corporal.
Implica un elevado riesgo vital y en la
que pese a instaurar todas las
medidas terapéuticas el paciente
tiene muy alta probabilidad de
requerir una transfusión masiva.
FISIOPATOLOGIA
Se produce por la perdida de sangre
o fluido intravascular.
Que conduce a:
- Disminucion de la precarga
- Diminucion del volumen sistólico
- Disminucion del gasto cardiaco.
FISIOPATOLOGIA
03
Cambio a
metabolismo 02 04
anaeróbico,
Lactato y Radicales libres
Coagulopatía Lesión de Interacciones Intracelular
por “Triada tejidos leucocito-endotelio
letal” blandos y destrucción de
proteoglicanos y
glicosoaminoglican
os • Desequilib
• Disfunción
microvascular rio
• Sangrado • inflamació metabólic
difuso, n con síndrome
de o, daño
hipotermia posaguda mitocondri
y acidosis extravasación
capilar al y
alteración
del
sistema
vasomotor
FISIOPATOLOGIA
• Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida
de sangre son compensatorias
STAGE 1 • STAGE
La respuesta a2la STAGE 3
• La taquicardia es la
• Vasoconstricción pérdida aguda del
señal circulatoria
progresiva de la volumen circulante, es
medible más
circulación cutánea, el aumento de la
temprana del estado
muscular y visceral, frecuencia cardíaca en
de shock.
para preservar el flujo un esfuerzo por
de sangre a los riñones, conservar el gasto
el corazón y el cerebro. cardíaco.
FASES DEL CHOQUE
Fase I. Vasoconstricción o anoxia isquémica
-cierre de esfínter pre y postcapilar
-apertura de shunt arteriovenoso
-disminución de la presión hidrostática capilar.
Fase II. Expresión del espacio vascular
-metabolismo anaerobio
-acumulación de ácido láctico y potasio
Fase III. La acidez del medio
-aumento de la viscosidad sanguínea, CID,
consumo de factores de coagulación, liberación
de enzimas líticas y autolisis.
Fase IV. Choque irreversible
-fibrinolisinas
-necrosis
-falla orgánica
CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE
HEMORRÁGICO
Clasificación de la hipovolemia
Hipovolemia leve Hipovolemia moderada Hipovolemia severa
(grado I) (grado II) (grado III)
pérdida < 20% del VSC pérdida de 20-40% pérdida del 40%
piel, grasa, y músculo hígado, páncreas, bazo, corazón y cerebro
esquelético. riñones
fenómenos compensatorios Sed, hipotensión, oliguria y hipotensión, marcada
mantienen la PA, pero hay taquicardia leve o moderada taquicardia alteraciones
hipotensión postural mentales, respiración
profunda y rápida, oliguria
franca y acidosis
metabólica, muerte
RESPUESTAS
COMPENSATORIA
S
TRIADA LETAL
01
EVALUACION
INICIAL
A
• Vía aerea permeable
• SAT mayor a 94%
B
• Ventilación adecuada
• Descartar otras causas de shock
C
• Control de las hemorragias
• Accesos venosos
• Mantener circulacion perfusora
D
• Deficit neurologico para establecer
perfusion cerebral
E
• Exposicion
• Localizacion de heridas y hemorragias
RESPUESTA A LA TERAPIA DE
LIQUIDOS.
● Signos y síntomas de
perfusión inadecuada
en diagnóstico de Sugieren retorno de perfusión a
shock sirven para normalidad.
evaluar respuesta del No proporciona datos de perfusión
paciente: orgánica y oxigenación de tejidos
Presión arterial
Presión de pulso
Frecuencia cardiaca
parámetro en reanimación y respuesta del
paciente = perfusión renal adecuada
0,5 ml/kg/hr adultos
VOLUMEN 1ml/kg/hr en pediátricos
DE GASTO 1 año: 2 ml/kg/hr
URINARIO Volumen urinario disminuido + densidad
urinaria aumentada = reanimación inadecuada
Mayor reposición de volumen, buscar causa y
lograr diagnóstico.
ETAPA TEMPRANA:
Alcalosis Acidosis
respiratoria: por metabólica leve:
taquipnea no requiere tx
Shock prolongado o severo
Acidosis metabólica Metabolismo Perfusión tisular
severa anaerobio inadecuada
Acidosis prolongada
= reanimación Tx con líquidos,
Producción de acido
inadecuada o sangre, control de
láctico.
perdida sanguínea hemorragia
persistente
Déficit de base Mediciones NO USO DE
BICARBONATO
y/o lactato = seriadas para
para tratamiento de
determinar monitorear acidosis metabólica
presencia y respuesta a por shock
gravedad de tratamiento. hipovolémico.
shock.
Reanimación inicial con líquidosclave para
tratamiento a seguir.
PATRON Diagnóstico preliminar + plan de tratamiento en
evaluación inicial = variable en base a respuesta del
DE paciente.
Observar respuesta:
RESPUEST rápida
A DEL
transitoria
PACIENTE
mínima o nula.
TRANSFUSION MASIVA
● Transfusión de una volemia o más en un periodo de
24 h (7% del peso ideal en adultos y el 8-9% en
niños).
● Transfusión del 50% del volumen sanguíneo en 3 h.
● Relacionada con la cantidad total de sangre perdida.
Transfusión
Restituir volumen
intravascular para
transporte O2
Tratamiento simultaneo
Ideal: tipificada (1 hora Pruebas cruzadas no Se requiere plasma sin Evitar sensibilización y Prevención de
a victimas múltiples no
proceso) disponibles tipificar complicaciones hipotermia
identificadas
Pacientes estabilizados Sangre tipo 0 en Sangre tipo 0neg, en
Calentadores de sangre
rápidamente y reservar hemorragia Sangre tipo AB mujeres en edad Excepción a regla.
= 39°C
si se requiere exanguinante reproductiva.
Tiempos protrombina y parcial de
protrombina + plaquetas = estudios de
base en 1ª horamedicamentos o historia
de trastornos de coagulación.
Tromboelastografía (TEG) o
COAGULOPATI tromboelastometría rotacional (ROTEM)
útiles para déficit de coagulación y uso de
A factores de coagulación para corrección.
Acido tranexámico en primeras 3 horas
mejora sobrevida. 1ª dosis por 10 min en
escena y siguiente 1 gr durante 8 horas.
EDAD AVANZADA
Cardiovascular Pulmonar Renal
Reducción de Envejecimiento
Disminución de
elasticidad pulmonar, glomerular y tubular
receptores de
capacidad de difusión reduce la capacidad de
catecolaminas
y debilidad muscular preservar volumen
Incapacidad de cubrir
Aldosterona,
Elasticidad cardiaca demandas de
catecolaminas,
disminuida intercambio de gases
vasopresina y cortisol
porlesion
Incapacidad de Reducción de flujo,
aumentar FC o medicamentos
Agrava hipoxia celular
contracción miocárdica contraste, tóxicos
anteestres agravar función renal.
Enfermedad vascular
oclusiva
ateroesclerótica
sensibles a reducción
mínima de flujo.
EMBARAZO.
● Hipervolemia materna
fisiológica requiere mayor
perdida sanguínea para
manifestar anormalidad en la
perfusión materna.
● Reflejada en disminución de
perfusión fetal
DIAGNÓSTICO DE LA HEMORRAGIA
● Hemoglobina
● Lactato
● Factores de coagulación
● Ecografía
● TAC
MEDIDAS BASICAS
REEVALUACION DE RESPUESTA Y
PREVENCION DE COMPLICACIONES
HEMORRAGIA PERSISTENTE: sangrado de origen no
diagnosticadocausa mas común de mala respuesta a líquidos.
MONITORIZACION: gasto urinario, función del SNC, color de piel, retorno
de pulso y PA a valores normales, traslado oportuno a UCI o centro de
trauma.
OTROS: hemorragia no identificada, taponamiento cardiaco, neumotórax a
tensión, problemas ventilatorios, perdida de líquidos no reconocida, IAM,
acidosis diabética, hipoadrenalismo, shock neurogénico.
FARMACOS
VASOACTIVOS
OBJETIVOS
Indicaciones:
Restauración e
una perfusión • Reanimación hídrica inadecuada para
tisular efectiva mantener una adecuada perfusión
tisular.
Normalizacion • Como puente mientras terapias
del metabolismo
dirigidas controlan la causa primaria
celular
del shock
CLASIFICACIÓ
N
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
EFECTOS FARMACOLOGICOS
α1 α2 β1 β2
Ubicación: Musculo Ubicación: Central. Ubicación: Corazón
Liso (Inhibe la Neurotransmisión) (Aumenta Fuerza, Velocidad y Ubicación: Musculo Liso
Contracción
Función: Musculo Liso
Función: Cronotropismo,
Contracción (Contracción) Inotropismo
Función: Relajación
Corazón
Inotropico+ Corazón Inotrópico+
Receptores: α1=α2; β1=β2
ADRENALINA
>RVP: >HTA (Ino+Crono+Constri). Tiene metabolismo enzimático hepático por las enzimas COMT y MAO.
Dosis pequeñas: Hipotensión β2 Su vida media beta es de 3 minutos.
Vasoconstricción Periférica
<Periodo Refractario, > Repolarización Sus efectos son consecuencia de la estimulación de los receptores alfa y
Inmunomodulador < Potasio beta y son:
Aumento gasto cardíaco
Taquicardia
Aumento de la tensión arterial (efecto alfa), luego disminución (efecto
beta)
Vasoconstricción renal, cutánea, mucosa y esplácnica
Aumento del consumo de 2
Aumento del consumo de 2
Broncodilatación
Las principales indicaciones
son:
• Shock cardiogénico con • Hipotensión (tratamiento
o sin bradicardia extrema sintomático
Resucitación
Espasmo de VA
cardiorrespiratoria (RCP)
Sus efectos colaterales
• Shock anafiláctico
Taquicardia
Arritmias
Isquemia miocárdica y
Edema agudo de pulmón
Adrenalina.
Vías de administración
Adrenalina
Adrenalina
Adrenalina.
Dosis
NORADRENALI
NA
Receptore Su comienzo de acción
es rápido (90 a 180
s: Actúa sobre los
receptores beta-1-
segundos).
adrenérgicos para
α1=α2= β1>>β2 estimular el miocardio y >
el GC La duración de la acción
Cardiovasculares por α1 es fugaz, de 1 a 2
>RVP, vago: <Fc Sobre los receptores minutos tras la
<FSR, > F Coronario alfa-adrenérgicos para interrupción de la
>RVP: HTA producir una potente infusión.
>Hiperglicemia acción vasoconstrictora,
con lo cual >PA sistémica
y el FS de las arterias
coronarias.
Cuando se administra noradrenalina a dosis inferiores a 0.4 mcg/Kg/min,
predomina el efecto estimulante cardíaco; con dosis mayores, el efecto
vasoconstrictor será más prominente.
Noradrenalina.
Indicaciones
terapéuticas
Simpatectomía,
Estados de
poliomielitis, IAM,
hipotensión aguda,
anestesia espinal,
Coadyuvante
transfusiones y
temporal en el tto. de
Shock séptico, reacciones a
parada cardiaca y de
fármacos.
hipotensión aguda.
Norepinefrina.
Contraindicaciones
No usar como terapia única
en hipotensos debido a la
hipovolemia excepto como Evitar administración en
Hipersensibilidad a medida de emergencia para venas de miembros
norepinefrina; mantener perfus. arterial inferiores de ancianos y
coronaria y cerebral hasta con enf. oclusivas;
completar terapia de
reposición de la volemia;
En anestesia con
sustancias que Ulceras o sangrados
sensibilizan el tejido
automático del corazón gastrointestinales
(halotano, ciclopropano);
Norepinefrina. Dosis
IV. Ads.: inicial, 8-12 mcg/min.
Mantenimiento: 2-4 mcg/min. Shock séptico:
0,5mcg/kg/min., máx. 1,0 mcg/kg/min.
Niños: infus. IV 0,1 mcg/kg/min, ajustando gradual
hasta 1 mcg/kg/min.
Preparación sol. para infus. IV: 4 mg noradrenalina
base en 1 l de sol. de glucosa al 5%.
Continuar infus. hasta que la presión arterial sea
adecuada y la perfus. tisular se mantengan sin tto.
Reducir gradualmente, evitando interrupción brusca.
Noradrenalina.
Fórmulas para el
cálculo de dosis
Amp Dosis:
4mg/ml 0,05mcg/kg/min
1 Concentración
2 Velocidad de
infusión
3 Dosis
Concentración (μg) ÷ Dilución (mL)] /60 (min) Vel infusión x concentración
Dosis x peso ---------------------
------------------ Peso
Concentración
Noradrenalina. Cálculo
concentración
Volumen
Dilución: 8mg+ 242ml sol dextrosa al 5% total
250ml
Concentración (μg) ÷ Dilución (mL)] /60 (min)
Convertir a mcg
8 x 1000:
8000mcg/ 250ml / 60min 0,53 mcg/min
8000mcg
Noradrenalina.
Velocidad de infusion
Dosis:
0,05mcg/kg/min
Dosis x peso 0.05mcgx 75kg
------------------- ----------------------- 7ml/h
Concentracion 0.53mcg/min
Dosis (μ/kg/min)/concentración Velocidad de infusión (microgotas/min o mL/hora)
Noradrenalina.
Dosis
Velocidad de infusion x concentracion 7x 0.53
----------------------------------------------------- ---------- 0.049
peso 75kg
DOPAMINA
●Es un agonista dosis dependiente sobre los
tres tipos de receptores dopaminergicas.
●Los receptores DA son los mas sensibles,
seguidos por los β y finalmente los α
● Presentación: 200mg en 5ml
Receptor D1 en los lechos vasculares renal,
mesentérico y coronario, causando vasodilatación
Dopa de éstos.
D2 causando vasodilatación periférica por
2-5 µg/kg/min inhibición de la liberación de NE
Receptor beta1 e indirectamente liberando NE de las
Beta terminales nerviosas Mejorando la función miocárdica
sin incrementar el consumo de O2.
5-7µg/kg/min
Alfa Receptores alfa 1 en la vasculatura,
elevando las RVS, de utilidad en pacientes
hipotensos.
7-10 µg/kg/min
Indicaciones INDICACIONES
-Hipotensión
- Shock.
- De segunda línea en bradicardia sintomática
- Complemento de las medidas estándar para mejorar la presión arterial, el gasto
cardiaco y la diuresis.
Dilución:
400 mg en 250 ml de suero fisiológico o en suero glucosado al 5%. Siempre en
bomba de infusión continua (BIC).
Dosis:
• Dosis inicial: 2-5 microgr/kg/min, aumentando 1-4 microgr/kg/min cada 10-30
min hasta obtener efecto terapéutico.
• Dosis de mantenimiento: 5-20 microgr/kg/min.
• Dosis máxima recomendada: 20 microgr/kg/m
DOPAMINA
●CONTRAINDICACIONES ●REACCIONES ADVERSAS
DOBUTAMINA
01 02
●Catecolamina ●Incremento del gasto
sintética, con potente cardiaco y volumen
acción β1, débil acción minuto.
β2 y α1
03 04
●Disminución de la RVP ●Incremento en la
y PAM demanda de oxigeno
miocárdico, flujo coronario
y consumo de oxigeno no
miocardico
INDICACIONES
Tratamiento temporal del
Shock Cardiogénico
Coadyuvante en cirugía
cardiaca, IAM y situaciones que
cursen con disfunción sistólica
Coadyuvante en Shock Séptico
Tratamiento del estado terminal
refractario de la falla cardiaca
DOSIS
Presentación:
Dobutamina, vial 250 Inicio acción: 2 min.
mg/10 mL Duración: 10 min
Dilución: 500 mg (dos ampollas) diluido en 250 cc de SG5%
• Perfusión de 2,5 a 10 microgr/kg/min IV.
• Pueden requerirse hasta 20 microgr/kg/min.
• Dosis máxima 40 microgr/kg/min.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN