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Cáncer de Próstata: Diagnóstico y Tratamiento

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CÁNCER DE PRÓSTATA

DR. LUIS ALBERTO PACHERRE ALBÁN.


MÉDICO URÓLOGO HOSPITAL JORGE REATEGUI DELGADO (C.M.P. 44145 – R.N.E. 25253)
SEDE DE RESIDENTADO MÉDICO: HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN.
POST-GRADO: UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
PRE-GRADO: UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA.
INTERNADO MÉDICO: HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN.
N.M. PRÓSTATA
GENERALIDADES:

Uno de los principales problemas médicos en la población masculina.


Más del 70% de los casos son diagnosticados a partir de los 65 años.
Países industrializados: 15% de los cánceres en hombres. (Estimación de población mundial al
2030: 20% tendrá > 65 años).
En Europa: Neoplasia sólida no cutánea mas frecuente, y 2° causa de muerte por cáncer en
varones.
Incidencia en aumento; ♂ > 50 años: 30-40% desarrollaran la enfermedad en fase preliminares o
asintomáticas, 25% hará la fase clínica, y 8% morirá por esta causa.
Tasa de Mortalidad actualmente en descenso.
N.M. PRÓSTATA

PREVENCIÓN Y CRIBADO:

No existe prueba absoluta de que el cribado mediante el PSA ↓ la mortalidad por CaP (NE: 2).
No se recomienda el cribado colectivo.
Cribado individualizado en esperanza de vida > 10 años.
N.M. PRÓSTATA

LOCALIZACIÓN Y EXTENSIÓN:

[Link] PERIFÉRICA: 70%. ([Link]: 70-75%)


[Link] CENTRAL: 25%. ([Link]: 15-20%)
[Link] TRANSICIONAL: 05%. ([Link]: 05-10%)

Crecimiento tumoral: Invade estructuras perineurales locales o atraviesa el tejido fibroso


periprostático. Tiene carácter Infiltrativo, multifocal y con diferentes grados histológicos.
Invasión linfática regional: región obturatriz e hipogástrica.
Invasión vascular: implantación ósea (Axial y pelvis). Localizaciones secundarios: Pulmón,
ganglios e hígado.
N.M. PRÓSTATA

HISTOLOGÍA:

Adenocarcinoma (95%): El patrón mas frecuente es el Acinar. Otros: Ductal, atrófico,


pseudohiperplásico, coloide, oncocítico y sarcomatoide
Diferenciación transicional (4%):
Carcinomas neuroendocrinos (1%):

NIP (Neoplasia prostática intraepitelial): Lesión precursora. Se puede subdividir en: bajo y alto
grado. Las de alto grado se puede repetir la biopsia en unos meses (30% alcanza ser
Adenocarcinomas)
N.M. PRÓSTATA

SISTEMA DE GRADACIÓN DE GLEASON

Evaluación progresiva de la pérdida de patrón glandular, y la creciente invasión del estroma


peritumoral.
Se definen 5 categorías, van del 1 (bien diferenciado) al 5 (pobremente diferenciado).
 Se asigna un valor numérico al patrón predominante (patrón primario) y otro al segundo más
prevalente (patrón secundario).
Se usa con fines pronóstico, pero no es predictor del curso clínico del CaP.
N.M. PRÓSTATA

BIOLOGÍA MOLECULAR:
Los tumores de próstata comienzan siendo hormonosensibles, pero durante la progresión de la
enfermedad se hacen resistentes al influjo de los andrógenos, aunque la expresión del RA se
mantiene en todas las fases de la enfermedad.
Mutaciones en el Gen RA: Receptor puede estar estimulado por hormonas diferente.
Amplificación o Sobreexpresión de RA: Permite la proliferación tumoral a pesar de bajos niveles
de andrógenos.
Síntesis de Andrógenos Intratumorales: Así producir activación continua del RA.
Activación cruzada con Citocinas y Factores de Crecimiento.
Inhibición en la Degradación del Receptor.
N.M. PRÓSTATA
ETILOGÍA: FACTORES DE RIESGO.
Edad: Factor mas importante.
Raza: Negros tienen 1.8 veces mayor que la Blanca.
PSA.

Historia familiar: Se duplica si tienen 1 familiar directo. Se multiplica por 7-8 si son 2 familiares
directos. 9% presentan CaP Hereditario: ≥ 3 familiares o al menos 2 familiares de inicio temprano
(<55años).
Dieta: Grasas saturadas, carnes rojas, ↓ vegetales y pescado, Resistencia a la insulina, ↑ IMC.
Alteraciones Genéticas: Cromosoma 8q24.
Hormonas Sexuales: DHT – 5 AR.
Sustancias con carácter protector como el selenio, polifenoles del té verde, isoflavonas de soja,
licopeno y vitaminas A, D y E.
N.M. PRÓSTATA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Asintomática.

Sintomática: En CaP Avanzado. (Puede ser indiferenciable con la HBP).


N.M. PRÓSTATA
DIAGNÓSTICO:
1.- SOSPECHA
TACTO RECTAL: Positivo con indicación absoluta de BxP a pesar de PSA normal (NE:2A)
PSA:
 PSA Sospechoso: PSA ≥ 10 ng/ml, < 20% index en PSA dudoso con TR negativo.
 PSA Dudoso: PSA entre 4 (2.5) ng/ml y 10 ng/ml.
 Velocidad del PSA: incremento anual de ≥ 0.75 ng/ml, por encima de 4 ng/ml.

RESONANCIA MULTIPARAMETRICA DE PRÓSTATA: PIRADS 4 Y 5

2.- CONFIRMACIÓN
Biopsia de Próstata Eco dirigida: Sextantes. La obtención de más de 12 cilindros no es
significativamente más concluyente (NE: 1A).
Biopsia Fusión: transperineal.
N.M. PRÓSTATA

ESTUDIO DE EXTENSIÓN:

UROTEM S/C CONTRASTE: Evalúa extensión ganglionar.


GAMMAGRAFIA ÓSEA: Evalúa Metástasis ósea.
RX TORAX VS TAC PULMONAR S/C CONTRASTE
N.M. PRÓSTATA
ESTADIFICACIÓN: (TNM).
[Link] Localizado.
[Link] Localmente Avanzado.
[Link] Avanzado.

FACTORES PRONÓSTICOS:
[Link].

[Link] de Gleason: Se relaciona con la extensión de la enfermedad. Un índice mayor de 7


conlleva un elevado riesgo de afectación ganglionar o a distancia.
[Link]: Se correlaciona con la tasa de supervivencia a 10 años. PSA > 10 ng/ml, la posibilidad de
metástasis óseas es menor del 10%.
N.M. PRÓSTATA

ESTADIO:

N.M LOCALIZADO N.M. LOCALMENTE AVANZADO N.M. AVANZADO

EVOLUCIÓN NATURAL DEL NM PRÓSTATA.


N.M. PRÓSTATA

TRATAMIENTO:

[Link]. Localizado:
1. Prostatectomia Radical: Se realiza con una esperanza de vida ≥ 10 años.
• CaP. Localizado de Bajo Riesgo: No Linfadenectomía.
• CaP. Localizado de Riesgo Intermedio: Linfadenectomía Pélvica Obturatriz. La Linfadenectomía permite
Estadificación y no mejora el Pronóstico.
• CaP. Localizado de Alto Riesgo: Linfadenectomia Pélvica Ampliada.

2. Radioterapia: 75-80 Gy.


N.M. PRÓSTATA

TRATAMIENTO:

[Link]. Localmente Avanzado: Enfoque Multimodal.


[Link]ía Radical + Hormonoterapia Adyuvante (mejora supervivencia en compromiso
ganglionar)
[Link]ía Radical + Radioterapia (60 Gy) (o en casos de Margenes positivos).
[Link] (75-80 Gy) + Bloqueo Androgénico.
N.M. PRÓSTATA
TRATAMIENTO:
[Link]. Avanzado: Hormonoterapia (2 niveles).
[Link]ón (testosterona < 50 ng/dl):
 Agonista de LHRH (Leuprorelina, Triptorelina, Goserelina, Buserelina): Efecto Llamarada (2-3 días).
Castración se alcanza a las 2-4 sem.
 Antagonista de LHRH (Abarelix y Degarelix): Disminuye fenómeno Llamarada.

[Link]ógenos: A nivel de RA:


 Esteroideos(Ciproterona).
 No Esteroideos (Flutamida y Bicalutamida).

Modalidad del Tto Hormonal:


BAC (Bloqueo Androgénico Completo): Castración (médica o quirúrgica) + Antiandrógeno.
BAS (Bloqueo Androgénico Simple): Castración mediante análogos.
Terapia Intermitente con Análogos.
NM PRÓSTATA

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