EVC=ACV

Definición

Es la perdida de las funciones

cerebrales producto de la
interrupción del flujo sanguíneo
al cerebro originando una serie
de síntomas.
 Clasificación

• Isquemia:
– Consecuencia de la oclusión de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias
(ataque isquémico transitorio) o permanentes
(daño neuronal irreversible).
• Hemorragia:
– Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo.
 Irrigación cerebral arterial

• Depende de 2 sistemas:
– S. carotídeo:
• 80% del FS cerebral.
• CD, CI: Carótida interna y
externa.
• Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
• Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.
 Irrigación cerebral arterial

– S. vertebro basilar:
• 20% del FS cerebral.
• Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media (antero
inferior).
 Irrigación cerebral arterial
• Polígono de Willis:
– Sistema anastomótico que
ante riesgo isquémico funciona
como vía alternativa regulando
la circulación y asegurando el
FS.
– Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
• Penumbra Isquémica: presencia de
tejido isquémico, pero con disfunción
reversible, que rodea una zona central de
infarto.
• Si no se producen cambios en la
irrigacion, finalmente la penumbra
isquémica culminara en un infarto y por
este motivo el objetivo de la
revascularización es salvar la penumbra
isquémica.
 ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica Trombosis

80% 15-20% venosa
central 5%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia

cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%

Ateroesclerosis Enfermedad de
de grandes pequeño vaso
vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
 EVC
ISQUÉMICO
 Factores de riesgo

• Modificables:
– HTA, DM
– Tabaquismo, alcoholismo
– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
– Edad
– Sexo
– Antecedente de ACV
– Cuello corto
Ataque isquémico transitorio (AIT)

• Daño neuronal: No permanente.

• Duración de los síntomas: <60min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia
de lesión.
• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.
IC por trombosis VS por embolia
• IC por aterotrombosis:
– Instalación durante el sueño.
– Produce déficit local neurológico que se
completa cuando el paciente despierta.
• IC embólico:
– No registra pródromos.
– Instalación brusca y repentina durante la
actividad.
– El cuadro se completa súbitamente en
segundos.
Clínica de IC por oclusión completa
de a. cerebral media
• Cuadros graves.
• Asociado a severo sx focal neurológico.
– Hemiplejía proporcionada.
– Hemihipoestesia.
– Hemianopsia homónima contralateral.
– Desviación ocular (hacia la lesión).
– Afasia si es hemisferio dominante.
• Repercusión sobre la conciencia.
• A veces con edema, HIC y coma.
 Diagnóstico

• NIHSS:(National Institutes of Healt Stroke

Scale)
– 11 parámetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 5-15 puntos: déficit moderado.
• 16-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.
 Diagnóstico

• Imagenología:
– TAC cerebro: para fase aguda
• Permite definir la naturaleza isquémica o
hemorrágica del EVC.
• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h
del evento.
• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la
lesión, repercusión a estructuras vecinas.
 TAC EVC
isquémico

TAC EVC
hemorrágico
 ACV
Resultados de la TAC de cráneo simple

Ninguno (*)

Cambios Tempranos de isquemia

Isquemia evidente

Evidencia de compromiso isquémico mayor

(posibilidad de transformación hemorrágica)
Hemorragia
 ACV
Signo de la ACM Hiperdensa
• El signo de la arteria cerebral media
hiperdensa es un patrón imagenológico
que tiene una incidencia de un 30 a un 40
% de las oclusiones de esta arteria .
Representa un signo temprano de ictus
isquémico de mala evolución
 ACV
Pérdida de la diferenciación Insular
 ACV
Que ven aquí ?
ACV
 ACV
Que ven aquí ?
 ACV
Que ven aquí ?
 ACV
Que ven aquí ?
 ACV
Que ven aquí ?
 Diagnóstico
• Tac simple de craneo
• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y
territorios vasculares afectados.
• Eco Doppler de sist. carotídeos y vertebrales: Estudio no
invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.
• ECOCARDIOGRAMA
• HOLTER
• Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos
extracraneanos, fases de la circulación intracraneana,
informa de la funcionalidad del polígono de Willis.
 Diagnóstico
• Estudios hematológicos: En <45 años con
frecuentes estados protrombóticos por EVC
isquémico (Antitrombina III, proteina C y S, factor V
de Leiden, AF, HC, ACO.
• Examen CV: Investiga patología cardioembólica
como causa de EVC isquémico y explora otras
causas.
• En jóvenes representa el 12% del ACV de los cuales
45% es isquémico, de múltiples causas como
disección, Foramen oval permeable, migraña, abuso
de drogas, estados protromboticos, miscelánea, 40%
indeterminado.
 Tratamiento

• Fase aguda:
– 0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA) IV. (maximo
90mg) 10% de la dosis total en bolo y el resto
en 1h

• Evolución funcional con recuperación completa o

casi completa.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Dx clínico de Infarto Cerebral PA sostenida ≥ 185/110 a pesar del
Tiempo trascurrido desde el comienzo tratamiento
de los síntomas hasta la Diastésis hemorrágica
administración del fármaco ≤4.5h Antecedente reciente de TCE o
CT sin signos de hemorragia ni de Hemorragia intracraneal
edema ≥1/3 del territorio de la MCA CX mayor en los 14 días previos
Edad ≥18 años HD en los últimos 21 días
IAM reciente
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía
• Procedimientos endovasculares:
Angioplastía, stent
• Tx farmacológico: Anticoagulación,
antiagregación, estatinas
• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
• Estenosis menores: 50% buena respuesta
a tto farmacológico.
 Tratamiento

• Prevención secundaria:
– Modificación y fx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
– Antiagregantes plaquetarios:
• Aspirina 75-325 mg.
• Clopidogrel 75 mg.
• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
 Tratamiento

• Prevención secundaria:
– Estatinas:
• Reducen colesterol total y LDL.
• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%.
• Atorvastatina 80 mg/día.
• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.
 EVC
HEMORRÁGICO
• 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-
81%).
• Localización más frecuente: Ganglios
basales.
 Manifestaciones clínicas

• Súbito o síntomas rápidamente

progresivos.
• Déficit neurológico máximo al inicio.
• HIC supratentorial: Déficit neurológico
sensitivo-motor contralateral.
• HIC infratentorial: Compromiso de
nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
 Manifestaciones clínicas
• Síntomas sugestivos de aumento de la
PIC: cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en HIC con apertura a
ventrículos.
• La localización del hematoma y sus
características orientan a su etiología.
Qa
 Formas clínicas

• Comienzo súbito, gran compromiso de la

vida.

• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)
 HIP

• Es la extravasación de sangre en el
parénquima.
• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía
amiloidea.
• Se presenta al esfuerzo, diurno.
 HIP: Características

• Trastornos de conciencia, hemiplejías

facio braquio crurales, parálisis de la
mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
• Requiere estancia en UCI.
• 75% de los casos afecta estructuras
profundas (cápsula interna y ganglios
basales).
• Dx clínico y TAC (tamaño y localización).
HIP: Métodos complementarios

• Fondo de ojo: Estado vascularización.

• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
gasometría.
HIP: Métodos complementarios
• Imagenología:
– TAC: Hiperdensidad de la sangre (Fe),
muestra topografía, volumen y estructuras
comprometidas.
– RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
• Angiografía por cateterismo:
– Indicada en:
• Toda hemorragia SA.
• Localización en cápsula interna o ganglios basales.
• Jóvenes.
• Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
 HIP: Tratamiento

• Objetivos:
– Reducir PIC.
– Evitar complicaciones.
• Tto de HAS si es >180 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150
cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica
a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia. ( Correcta hidratación
P.)
 HIP: Tratamiento quirúrgico

• px con hematomas lobares ubicados <1

cm de la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño
moderado/severo con deterioro
neurológico progresivo.
 Pronóstico
• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:
– Ubicación de la lesión: Peor para las
profundas, para las del tronco y las volcados
a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
– Tamaño.
– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad
90% ingreso en coma.
– Intensidad y duración de la crisis HAS.
 HEMORRAGIA SUB
ARACNOIDEA
• Presencia de sangre en ESA.
• Secundarios a ruptura de aneurisma
sacular (80%).
• 45% de los px fallece en los primeros 30
días.
• 50% de los supervivientes muchos
evolucionan con secuelas .

• HAS: Principal factor de riesgo.

 HSA: Factores de riesgo

• Tabaquismo, alcoholismo.
• AHF: HAS en familiares de 1er grado y
enfermedades hereditarias del tej
conjuntivo.
• Ruptura aneurismática, ruptura de
Malformaciones AV, de aneurismas
micóticos, disección de arterias IC.
• Coagulopatías y vasculitis del SNC.
 Aspectos clínicos

• Aparición súbita.
• Cefalea muy intensa.
• Aparición asociada a esfuerzos físicos.
• Vómitos en chorro.
• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
 Aspectos clínicos

• Sx meníngeo agudo.
• Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
• Posible déficit motor: Leve paresia,
parálisis completa.
• Posible parálisis de pares craneanos: III
Par.
HSA: Escalas de valoración
 HSA: Manifestaciones clínicas

• Cefalea severa de inicio súbito,

acompañada de náusea, vómito, fotofobia
y alteración de la conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en fondo de
ojo.
• Signos meníngeos o focales (parálisis de
pares III o VI, paraparesia, pérdida del
control de esfínteres o abulia).
 HSA: Diagnóstico

• TAC
– Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 93% entre las 12-24h.
• 50% 7 días después
– Repetir estudio en 7-14 días.
 HSA: Diagnóstico

• Punción lumbar
– Sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
• TC (-) y LCR N descartan HSA.
 HSA: Medidas generales
• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.
• Evitar esfuerzos.
• Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125
mmHg).
• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
pronóstico).
• Profilaxis para TVP
– Compresión y heparina SC (cuando el
aneurisma fue tratado).
– Nimodipina 360mg/dia
 HSA: Dx diferencial

• Infección causante de Sx meníngeo

• Causas de déficit de conciencia con/sin
signos focales neurológicos.
– HIP espontánea del hipertenso.
– Meningoencefalitis o abscesos.
– TCE.
• Cefaleas tensionales y migrañas.
 HSA: Ruptura de aneurisma
arterial congénito
• Tx:
– Microcirugía:
• Clipado en el cuello del aneurisma.
• Reforzamiento de la pared.
– Endovascular:
• Colocación en el saco aneurismático de coils, que
generan coagulación intra sacular.
 HSA: Pronóstico
• Sin tratamiento: • Con tratamiento:
– Recidiva de hemorragia – Depende de:
3-5% • Gravedad del
– Déficit neurológico por cuadro inicial.
• Trastorno de
embolias en el saco
conciencia
aneurismático
inicial.
impactados a distancia. • Localización y
– Oclusión vascular de tamaño.
donde se asienta el
aneurisma.
– Epilepsia parcial o focal.
 HSA: Complicaciones

• Vasoespasmo:
– Puede llevar a isquemia.
– Clínica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.
– Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía
cerebral.
– Se presenta en el 4to-10mo día.
– Puede persistir 2-4 semanas.
– Siempre agregar la nimodipina!
• Gracias….