Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”

Decanato de Ciencias de la Salud

Programa de Medicina
Departamento de Medicina

ASIGNATURA: Clínica Quirúrgica.

Vesícula biliar y vías biliares.

Febrero de 2023
Br. Darío Ruiz.
Br. Manuel Ruiz
Docente: Dr. Ramón Briceño.
 Anatomía
Vía biliar principal:

CH der e izq.

Vías Biliares Extrahepáticas: CH común.
Colédoco –> 8-11cm de
longitud por 5-6mm de diámetro,
Supra y retro duodenal, retro
pancreático e intraduodenal.

Vía biliar accesoria:

Vesícula biliar: 8-11 cm de

longitud por 1,5 a 4 cm de
diámetro y una capacidad para
almacenar entre 30- 50 cc de
bilis.

Conducto Cístico: Conducto

excretorio de la vesícula.
Continua el cuello de la vesícula,
describe un trayecto oblicuo y
termina en el borde derecho de
la vía biliar principal. Tiene una
 Anatomía
Irrigación

Drenaje Venoso

Drenaje linfático

Inervación
 Anatomía
Vesícula Biliar:

1. Fondo Vesicular: Excede el

borde anterior hepático; se
proyecta en superficie a la
altura del extremo anterior de
la 10 costilla, donde puede ser
palpado en caso de aumento
del tamaño.

2. Cuerpo: se relaciona con la

cara inferior del hígado por su
cara profunda, poniéndose en
contacto con la rodilla superior
del duodeno por su cara
inferior

3. Cuello Vesicular: Es la
porción que une al cuerpo con
el conducto cístico. Presenta
una prominencia sacular, la
bolsa de Hartmann, que se
dirige hacia abajo y atrás.
 Anatomía
Triángulos Hepáticos:

Calot
Hepatocistico o De
Budde
 Anatomía
Bilis:

Líquido isosmotico respecto al

plasma, producido por el Hígado, de
color amarillo-verdoso.
Aproximadamente se secretan 500
ml/día.

Se forma en los lobulillos

hepáticos y se segrega a una
compleja red de canalículos,
conductillos y conductos biliares
que drenan en los conductos
hepáticos derecho e izquierdo y así
alcanzan el árbol biliar extra
hepático.
Composición:
Secreción continua y en los
periodos [Link]
Agua se
[Link] la vesícula
Sales Biliares biliar.
3. Pigmentos Biliares
4. Colesterol, Ácidos grasos, Lecitina
5. Electrolitos: Na, K, Cl, Ca
6. Fosfatasa Alcalina
7. Hormonas Esteroideas
8. Sales inorgánicas
Patologías de la Vesícula
Biliar:

Anomalías en el numero:

•Agenesia Vesicular y
Duplicación
Patologías de la Vesícula
Biliar:

Anomalías en el Tamaño:

•Micro y Macro vesícula.

Anomalías de la Forma:

•Bifurcada.
•Bilobulada.
•Fundus pegado o en gorro
frigio.
•Fondo de saco de Hartman.
•Vesícula en reloj de arena.
•Vesícula con divertículo.
Patologías de la Vesícula
Biliar:

Anomalías en la Posición:

•Intrahepatica.

•Transversa.

•Lóbulo izquierdo.

•Lumbar, iliaca o pélvica.

•Ptosis de la Vesícula.

•Vesícula Biliar flotante.

Patologías de la Vesícula Biliar:

Inflamatorias:

• Colecistitis Aguda: Inflamación Aguda de la pared vesicular.

• Colecistitis crónica: Es una inflamación crónica de la pared
vesicular asociada a la presencia de cálculos en el 90% de los casos.
Suele ser asintomática, aunque puede cursar con brotes de
agudización.
• Colecistitis Enfisematosa: Presencia de gas en la luz vesicular o en
la pared se debe a la colonización y proliferación de gérmenes
anaerobios.
• Colelitiasis.
• Coledocolitiasis.
• Colangitis Supurativa Aguda: Presencia de pus en los conductos
biliares
• Colangitis primaria Esclerosante: Enfermedad inflamatoria
progresiva de los conductos biliares de origen autoinmune.
• Colangitis ascendente o sepsis biliar: Inflamación o infección de
los conductos biliares y hepáticos comunes asociados con la
obstrucción del biliar común.
• Colangiohepatitis.
Patologías de la Vesícula Biliar:

Traumáticas:

•Lesión de la vesícula biliar.

•Lesión de los conductos biliares extrahepáticos.

 Tumorales:

•Benignas  Adenomas

•Malignas  Carcinoma de vesícula biliar, conductos biliares, Sarcomas,

endoteliomas.
Patologías de la Vesícula
Biliar:

•Colecistitis Aguda:

• Inflamación aguda de la
pared vesicular, que aparece
como respuesta a tres tipos
de agresión: Estasis, infección
bacteriana o isquemia.

• 90-95% de los casos es

causada por cálculos en el
conducto cístico.

• Mayor frecuencia en mujeres,

mayores de 40 años.
Patologías de la Vesícula Biliar:

•Colecistitis Aguda:

• Calculosa
• Acalculosa  Puede ser por Traumatismos, idiopático, PO de grandes
cirugías, sépticos, quemados
Patologías de la Vesícula Biliar:

•Colecistitis Aguda:

• Formas Anatomopatologicas:

• Catarral o congestiva
• Flegmonosa o Supurada
• Empiematosa
• Hemorrágica
• Gangrenosa
• Perforada
Patologías de la Vesícula Biliar:

•Colecistitis Aguda:

• Epidemiologia:

Predomina más en mujeres que en hombres y en la edad media de

la vida.

Entre un 12 a 15% de los pacientes con litiasis biliar tienen en su evolución un

cuadro de colecistitis aguda.

Factores de riesgo de litiasis biliar:

 Aparición: Brusca
Localización: Hipocondrio derecho
Patologías de la Vesícula Biliar:
Irradiación: Hombro o región
•Colecistitis Aguda: subescapular derecha
Carácter: Cólico
Intensidad: Moderada-Gran intensidad
• Manifestaciones clínicas: Atenuantes: Posición antiálgica,
antiespasmódicos y antiinflamatorios
• Dolor Abdominal Agravantes: Decubito supino, ingesta de
• Fiebre granos, grasas y lácteos
Duración: Variable, de minutos a horas
• Nauseas
• Vómitos
• Ictericia Se hace presente entre el 20-25 % de
• Eructos y flatulencia los casos de colecistitis aguda
Sx de Mirizzi: Complicacion que
• Diaforesis
aparece por impactación de un cálculo
en el infundíbulo vesicular o conducto
cístico, el cual comprime el conducto
hepatico común, pudiendo erosionarlo
y generar una fistula colecisto-
coledociana, siendo el responsable de
la Hiperbilirrubinemia
 Maniobra de Pron

Patologías de la Vesícula Biliar:

•Colecistitis Aguda:

• Exploración Física:

1. Punto cístico positivo: Localizado en la intersección de una línea que se traza

desde la cicatriz umbilical hasta la línea axilar anterior y una línea medio
clavicular que pasa por el reborde costal derecho. Interrumpe de forma
brusca la respiración y manifiesta dolor intenso

2. Signo de Murphy: La sensibilidad dolorosa a la palpación del hipocondrio

derecho, intensificada con la inspiración origina el clásico signo de Murphy.
[Link] de Kehr: En la colecistitis se aprecia como dolor referido al hombro
derecho cuando se palpa la región superior del abdomen

[Link] de Boas: Dolor referido a la región interescapular cuando se palpa la

región superior del abdomen.
[Link] del Rebote Localizado: Irritación del peritoneo localizado en cuadrante
superior derecho.
Patologías de la Vesícula Biliar:

•Colecistitis Aguda:

• Complicaciones:

 Empiema Vesicular

 Perforación Vesicular
Patologías de la Vesícula Biliar:

•Diagnósticos Diferenciales:

Abdomen Agudo Medico  Infarto de miocardio: Se debe diferenciar el

cólico biliar de una angina de pecho o de un infarto del miocardio de cara
posterior. El dolor es similar a la colecistitis aguda. Ambos procesos pueden
coexistir agravándose el infarto por el cuadro vesicular. El ECG, las enzimas
cardíacas y el eco biliar son básicos en poder diferenciar el infarto del cuadro
abdominal. Por lo tanto es aconsejable que en todo enfermo mayor de 45 años
con un cuadro de colecistitis aguda, practicar un ECG antes de una decisión
quirúrgica.

Abdomen Agudo Quirúrgico  El diagnóstico diferencial con la apendicitis

aguda sobre todo la forma subhepática, la úlcera duodenal perforada, el
cólico renal derecho y la pancreatitis aguda puede ser difícil.

 Los tumores hepáticos, MT hepáticas, abscesos y quistes del hígado, la

vesícula de Courvoisier, el ADC del ángulo derecho del colon, quiste del polo
superior del riñón derecho, las neoplasias sólidas o quísticas pediculadas
ginecológica, son ejemplos de masas palpables confundible con colecistitis
aguda.
 Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de la
Ictericia:
Bilirrubina total por encima de 2 mg/dl

Metabolismo de la Bilirrubina:

Los pigmentos biliares se forman en su mayor parte del catabolismo de la

hemoglobina de los eritrocitos viejos, estos son hemolizados liberando
hemoglobina; el metabolismo de los pigmentos biliares ocurre en 3 sitios: El
sistema retículo endotelial, hígado e intestino.

 En el sistema retículo endotelial: a nivel de la médula ósea, bazo e

hígado, el grupo hem es transformado a biliverdina por medio del sistema
de hemoxigenasas microsomales, posteriormente se transforma en
bilirrubina libre a través de la biliverdina reductasa.

 En el hígado: ocurre la captación de la bilirrubina indirecta,

posteriormente se da la conjugación de esta con el ácido glucuronico por
medio de la gluconoril transferasa, formando bilirrubina directa o
conjugada, para luego ser excretada a través de la bilis al intestino.

 En el intestino: la bilirrubina conjugada en el íleon terminal e intestino

grueso, se separa de los glucurónidos por betaglucoronidasas
bacterianas, posteriormente la flora fecal la reduce a urobilinogeno. Una
pequeña porción se reabsorbe en el intestino delgado para ser oxidado a
nivel renal, formando urobilina. En el intestino grueso el estercobilinógeno
se oxida a estercobilina.

Valores normales de Bilirrubina B. Total: 0,5 - 1,2 mg /dl

Ictericia:
Ictericia:
Cuadro Ictérico Obstructivo:

Aumento de la bilirrubina total a expensas de la directa.

Aumento de la fosfatasa alcalina.
Aumento del diámetro de las vías biliares.
Niveles de urobilinógeno urinario y fecal disminuidos o ausentes: Ocurre
debido a que la bilirrubina no tiene paso al intestino y por tanto no puede
metabolizarse a urobilinogeno.
Heces acólicas: si no hay urobilinogeno en el intestino, no se produce urobilina
por lo que las heces se tornan blancas
Orinas colúricas: Presencia de bilirrubina en la orina.
 Tiempos de coagulación alterados: TP se prolonga por la ausencia de bilis en
el intestino, indispensable para la absorción de vitaminas A, D, E, K.
Mala absorción de vitamina A que produce alteraciones visuales e inclusive
cutáneas.
Mala absorción de vitamina D que produce osteoporosis.
Prurito intenso por depósito de bilirrubina directa en la piel.
Cuadro Ictérico Obstructivo:

 Colelitiasis, colecistitis,
pancreatitis, parasitosis  Hepatocarcinoma,
(ascaridiasis), colangitis colangiocarcinoma, cáncer
aguda, colangitis de vesícula biliar.
esclerosante primaria,  Tumores periampulares:
síndrome de Mirizzi, Carcinoma de cabeza de
divertículo duodenal, páncreas, tumores malignos
estenosis del esfínter de del duodeno, invasión
Oddi, estreches post- tumoral de órganos
operatorias, abscesos vecinos.
hepáticos.
 Enfermedades congénitas
(atresia biliar, quiste del
colédoco, perforación
espontanea del colédoco en
la unión colédoco-quística).
Colelitiasis o Litiasis Vesicular:

Patología litiásica de la vesícula biliar en la cual está demostrado el hallazgo

pero sin signos y síntomas de la enfermedad.

Los cálculos biliares

suelen producir síntomas
si originan inflamación u
obstrucción después de
emigrar hasta el conducto
cístico o alcanzar el
conducto colédoco.
Colelitiasis o Litiasis Vesicular:

10 al 15% de los pacientes con colelitiasis

experimenta el paso de cálculos al conducto
colédoco.
La incidencia de cálculos en éste aumenta con la
edad, de modo que hasta 25% de los pacientes
ancianos pueden tener cálculos en el colédoco
cuando se realiza la colecistectomía.

Complicaciones:
 Colangitis aguda o crónica

Es la inflamación de los conductos

biliares, que en general se debe a una
obstrucción al menos parcial del flujo
de la bilis.

-Alrededor del 75% de los cultivos de

bilis de los pacientes con colangitis
aguda se encuentran bacterias al poco
tiempo de aparecer los síntomas.
-Los hemocultivos suelen ser positivos
y es típico que haya leucocitosis
Colelitiasis o Litiasis Vesicular:

 Complicaciones:
 Ictericia Obstructiva

Obstrucción gradual del conducto colédoco por

semanas o meses, suele producir prurito o
ictericia como manifestaciones iniciales, sin que
existan síntomas de cólico biliar o de colangitis.

Puede aparecer ictericia indolora en pacientes con

coledocolitiasis, pero esta manifestación es mucho
más característica de la obstrucción biliar
secundaria a un tumor maligno de la cabeza del
páncreas, los conductos biliares o la ampolla de
Váter.

Ley de Courvoisier; la presencia de una vesícula

palpable y agrandada hace pensar que la
obstrucción biliar es secundaria a un tumor maligno
más que a una enfermedad litiasica.

Signo de Courvoisier Terrier: dilatación de la vesícula

que se hace palpable aunque no dolorosa como
consecuencia de la obstrucción crónica de la vía
Colelitiasis o Litiasis Vesicular:
 Complicaciones
 Pancreatitis biliar.

El bloqueo del conducto pancreático por

un cálculo impactado o la obstrucción
provisional por un cálculo que pasa a
través de la ampolla de Váter, puede
producir pancreatitis.
 Cirrosis biliar secundaria.
 Perforación.
 Fistula Bilioentérica.
 Colecistitis enfisematosa.
Presentación infrecuente de colecistitis
aguda que consiste en la inflamación de la
vesicula biliar con presencia de gas en su
pared, en su luz o en ambas
 Cáncer de Vesícula biliar.
 Íleo Biliar.
Colangitis esclerosante primaria:

Es una hepatopatía colestásica que se caracteriza por la formación de

estenosis
fibrótica en las vías biliares intra y extrahepáticas sin que exista
causa desencadenante aparente
Se correlaciona con trastornos como: enfermedad
inflamatoria intestinal y colitis ulcerosa.

Manifestaciones clínicas:

-Asintomáticos hasta 15 años con la enfermedad.

-Sintomáticos: fatiga, prurito, fiebre, dolor
abdominal, pérdida de peso con clínica de
insuficiencia hepática
Síndrome de Mirizzi:

Presencia de un cálculo impactando el conducto cístico con el cuello

vesicular (bacinete), condicionando inflamación y compresión extrínseca de
la vía biliar principal y la dilatación secundaria, pudiendo erosionarlo y
generar una fístula colecistobiliar.
Patogenia de la litiasis vesicular:

La litiasis biliar se debe a una incapacidad para

mantener
determinados solutos biliares
(fundamentalmente colesterol y sales de calcio)
en estado soluble.

Factores principales con importancia etiológica

Trastorno físico – químico primario de la bilis.
Éstasis biliar.
Infección o inflamación del sistema biliar

 Dependiendo de su contenido de colesterol, los cálculos biliares se

clasifican en cálculos de colesterol y cálculos de pigmentos.

Cálculos Biliares de Colesterol:

La patogenia de los cálculos
biliares de colesterol se divide
en tres fases:
[Link]ón de
colesterol en la bilis.
[Link]ón de los
cristales.
[Link] de los
cálculos.
Patogenia de la litiasis vesicular:

Los cálculos biliares de colesterol puro son

pocos frecuentes (10%), la mayoría contienen
sales de calcio en su parte central, o nido.

El factor fundamental para poder mantener el

colesterol en solución es la formación de
micelas (un complejo de sales biliares,
fosfolípidos y colesterol) y vesículas de
colesterol-fosfolípidos.
 Cuando se produce demasiado colesterol,
se puede sobrepasar también la capacidad
de estas vesículas de gran tamaño para
transportar el colesterol, en cuyo caso
pueden precipitar los cristales.
Un tercio del colesterol biliar se transporta en
forma de micelas, pero las vesículas de
colesterol-fosfolípidos transportan la mayor
parte del colesterol biliar.
Patogenia de la litiasis vesicular:
Cálculos Biliares Pigmentarios
 Los cálculos de pigmentos contienen menos de un 20% de
colesterol y son de color oscuro, debido a la presencia de
bilirrubinato cálcico.

 Los cálculos de pigmentos se subdividen en negros y

marrones los cuales tienen muy poco en común y por tanto
deben considerarse como entidades independientes.
Cálculos de pigmentos negros:
Son pequeños y Cálculos de pigmentos
alquitranados, se asocian a marrones:
menudo a trastornos Son blandos y de
hemolíticos, como la textura terrosa, y se
esferocitosis hereditaria y localizan generalmente
la anemia drepanocítica, o en los conductos
Enlalos
a trastornos
cirrosis. biliares
hemolíticos aumenta la
carga de bilirrubina y la Los cálculos marrones
concentración de suelen contener más
bilirrubina no conjugada.
Estos cálculos no suelen colesterol y palmitato
asociarse a bilis infectada cálcico
y se localizan casi
exclusivamente en la
Patogenia de la litiasis vesicular:

Manifestaciones clínicas:

Fiebre, escalofrios
Ictericia verdinica
Coluria
Acolia o Hipocolia
Dolor Abdominal
Signo de Murphy Positivo
 Métodos Diagnósticos
Parámetros paraclínicos de laboratorio:

1. Hematología completa:
 Importante sobre todo cuando existe colangitis que muestra
leucocitosis elevadas. En procesos sin complicaciones la numeración
es moderadamente elevada.
 La hemoglobina y el hematocrito disminuyen, especialmente en los
procesos consuntivos.
 Hay desviación a la izquierda.

2. VSG: Aumentada por ser un reactante de fase aguda.

3. Amilasas y lipasas: Los valores séricos de amilasa y de lipasa son

normales o discretamente aumentados. Puede encontrarse aumento
de las transaminasas, fosfatasa alcalina y amilasas; indicativo de que
puede haber colédoco litiasis o pancreatitis concomitante.

4. TP y TPT: Cuando la historia de enfermedad es prolongada se altera

el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina por
déficit en la absorción de vitamina K a menos que se administre
parenteralmente.
 Métodos Diagnósticos
5. Pruebas Hepáticas:
 Transaminasas alcanzan niveles moderados cuando existe daño
hepático como secuela. La orina presenta pigmentos biliares.
 Fosfatasa Alcalina: La más utilizada, aunque aumenta en muchos
tipos de hepatopatías, es fundamentalmente un marcador de
colestasis intra y extrahepática.

6. 5-nucleotidasa: se utiliza únicamente para confirmar que un nivel

elevado de fosfatasa alcalina es de origen hepático, aunque
ocasionalmente puede ser normal con una alteración hepática y
aumento de la fosfatasa alcalina. Pruebas Hepáticas:
 Transaminasas alcanzan niveles moderados cuando existe daño
hepático como secuela. La orina presenta pigmentos biliares.
 Fosfatasa Alcalina: La más utilizada, aunque aumenta en muchos
tipos de hepatopatías, es fundamentalmente un marcador de
colestasis intra y extrahepática.
 5-nucleotidasa: se utiliza únicamente para confirmar que un nivel
elevado de fosfatasa alcalina es de origen hepático, aunque
ocasionalmente puede ser normal con una alteración hepática y
aumento de la fosfatasa alcalina.
 Métodos Diagnósticos
7. Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): es un marcador muy sensible
de enfermedad biliar, pero es muy poco específico, permite
determinar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa
alcalina. Por otra parte, es un enzima susceptible de ser inducido, por
lo que frecuentemente está aumentado en pacientes con alcoholismo
o con la toma de determinados fármacos que inducen los sistemas
microsomales hepáticos.

8. Bilirrubina total y fraccionada: se ven alteradas sobre todo las

bilirrubinas totales, que se elevan a expensas de la bilirrubina
conjugada o directa.
 Hiperbilirrubinemia es definida como todo valor > 1,2 mg/dl.
 Ictericia > 3mg/dl.

9. Hemocultivo: En la mayoría de las colangitis sale positivo.

 En alrededor del 75% de los cultivos de bilis de los pacientes con
 Métodos Diagnósticos
Parámetros Paraclínicos de Imágenes:
1. Radiografía Simple de Abdomen:
 Puede: Reconocer los cálculos en menos del 20% de los casos, por lo
que su valor se limita a excluir otras causas de dolor abdominal
agudo.
 Puede detectar la calcificación de la pared vesicular.
 Puede evidenciarse la existencia de una bilis radioopaca por su alto
contenido en sales de calcio.
 Permite diagnosticar la obstrucción debido al ileo biliar.
 Métodos Diagnósticos
Parámetros Paraclínicos de Imágenes:
2. Ultrasonido Abdominal:

 El ultrasonido abdominal tiene una elevada sensibilidad para detectar

la presencia de colecistitis aguda. Los meta-análisis que han evaluado
la capacidad diagnostica del ultrasonido revelan una sensibilidad y
especificidad ajustada de 94 % y 78 %.

 Esta aparente elevada sensibilidad se debe a que los pacientes con

hallazgos de ultrasonido negativos sólo serán sometidos a
intervención quirúrgica en el contexto de hallazgos clínicos
extremadamente típicos de colecistitis aguda. La exclusión de
pacientes con síntomas o presentaciones atípicas por esta causa
reduce la posibilidad de la aparición de falsos negativos y aumenta
en forma aparente la sensibilidad de este método.

 La presencia de una imagen en el interior de la vesícula que produzca

sombra sónica posterior es considerada una imagen específica de
colelitiasis (Estudio Diagnóstico).

 Localización: Los cálculos tienden a localizarse en la posición más

 Métodos Diagnósticos
Signos ultrasonográficos de colecistitis aguda mayores y menores
(Yarmenitis):

Este autor encuentra que cuando está presente un signo mayor para el
diagnóstico de colecistitis la sensibilidad varía entre un 81 y un 86 % y
la especificidad entre un 94 y un 98 %. La presencia adicional de un
signo menor incrementa la sensibilidad hasta un 90-98 %.
 Métodos Diagnósticos
Signos Ecográficos:
 Engrosamiento y edema pared vesicular:
 A pesar de que se asocia clásicamente con la colecistitis aguda, no es
específico de esta entidad pudiendo observarse también en pacientes
con hipoalbuminemia, insuficiencia cardíaca derecha, ascitis,
hipertensión portal, mononucleosis infecciosa, paludismo por
plasmodium falciparum, hepatitis viral aguda, desnutrición, mieloma
múltiple, insuficiencia hepática fulminante, hepatitis alcohólica y
enfermedades hepáticas crónicas.
 En condiciones normales el grosor de la pared vesicular depende del
grado de distensión, de si se ha ingerido o no alimentos, del tiempo
de ayuno. Se considera que la pared vesicular está engrosada cuando
el grosor de la misma es mayor de 3 mm.
 El engrosamiento de la pared vesicular en la colecistitis aguda es un
hallazgo variable (45-100 % de los casos), pero poco específico por lo
mencionado.
• Puede ser uniforme afectando a toda la vesícula o sólo a una parte.
Este último caso parece ser más específico para colecistitis aguda.
 Métodos Diagnósticos
Signos Ecográficos:
 Signo de Murphy ecosonográfico:
 La aparición de dolor provocado ya sea por el transductor o la mano del
explorador guiado por la imagen ultrasonográfica en el área que
corresponde a la vesícula es lo que define la presencia de este signo.
 La presencia de un signo de Murphy asociada con imágenes de litiasis
vesicular por ultrasonido incrementa la especificidad del diagnóstico de
colecistitis aguda hasta el 92 %.

 Líquido perivesicular:
 La presencia de líquido perivesicular es uno de los signos menores de
colecistitis aguda de mayor importancia. Su presencia en el contexto
clínico adecuado ayuda a prácticamente garantizar el diagnóstico de
colecistitis aguda.
 La localización de mayor valor es la que se encuentra próxima al cuello
 Métodos Diagnósticos
Signos Ecográficos:
 Ausencia de visualización de la vesícula:
 La incapacidad para detectar la vesícula por ultrasonido en un paciente
no colecistectomizado con clínica compatible con colecistitis aguda es
un signo mayor de colecistitis aguda.

 Triada Radiológica de la Colecistitis Aguda:

 Litiasis vesicular.
 Murphy ecosonográfico.
 Engrosamiento y edema de pared vesicular.

Complicaciones:
Las complicaciones clásicas reconocidas son el hidrocolecisto, el
piocolecisto y la perforación.
 La presencia de dilatación de la vesícula (diámetro transversal mayor de
5 cm y longitudinal mayor de 10 cm) debe hacernos sospechar la
presencia de un hidrocolecisto.
 El piocolecisto es la acumulación de material purulento en el interior
vesicular. Se debe sospechar cuando se pierde el aspecto claro del
interior vesicular.
 En presencia de líquido perivesicular no podemos descartar la
posibilidad de una perforación vesicular. Es útil recordar que la
perforación libre en la cavidad peritoneal es infrecuente siendo lo
 Métodos Diagnósticos
3. CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica):
 Es una técnica especializada que se usa para estudiar los conductos
de la vesícula, el páncreas y el hígado. Con el uso del endoscopio de
visión lateral es posible canular el colédoco y llevar acabo un
colangiograma mediante fluoroscopia. Alto valor de sensibilidad y
especificidad alrededor del 98%.
 Método diagnóstico y terapéutico.
• Indicado para el manejo de la coledocolitiasis.
 La colangiografía endoscópica retrógrada (ERC) permite observar de
forma directa la región de la ampolla y tener acceso directo al
colédoco distal, con la posibilidad de efectuar una intervención
terapéutica.
 Rara vez se requiere este estudio en la colelitiasis no complicada.
 Una vez que el colangiograma endoscópico demuestra cálculos
ductales, puede practicarse una esfinterotomía y despejarse los
cálculos del colédoco. En manos expertas, la tasa de éxitos de la
canulación y colangiografía del colédoco es mayor de 90%.
 Métodos Diagnósticos
Complicaciones:

• Pancreatitis (se presentan hasta en 5% de los pacientes).

• Colangitis (se presentan hasta en 5% de los pacientes).
• Lesión del colédoco.
• Hemorragia.
• Perforación de víscera hueca.
• Insuficiencia renal (contraste).

Los procedimientos que se realizan con mayor frecuencia son:

• Papilotomía o Esfinterotomía
• Barrido con balón: Es de utilidad para extraer los cálculos de la vía
biliar.
• Barrido con canasta.
• Litotripsia: Es de utilidad en los cálculos de mayor tamaño que no
pueden ser extraídos en una pieza a pesar de la esfinterotomía.
• Dilatación: Se usa en vía biliar y en vía pancreática, tanto en
estrecheces benignas (postquirúrgicas, traumáticas) como en malignas
(colangiocarcinoma, cáncer de la cabeza del páncreas).
• Colocación de stents: Se usa en tumores y en estrecheces benignas.
 Métodos Diagnósticos
4. Tomografía Computarizada:
 Los estudios de CT de abdomen son inferiores a la ecografía para el
diagnóstico de cálculos biliares.
 La principal aplicación es definir el curso y estado del árbol biliar
extrahepático y estructuras adyacentes.
 Es el estudio de elección en la valoración de sujetos con sospecha de
una afección maligna de la vesícula biliar, el sistema biliar
extrahepático u órganos cercanos, en particular la cabeza del
páncreas.
 La CT es una parte integral del diagnóstico diferencial de ictericia
obstructiva.
 Métodos Diagnósticos
5. Resonancia Magnética:
 La MRI, disponible desde mediados del decenio de 1990, proporciona
detalles anatómicos del hígado, la vesícula biliar y el páncreas,
similares a los que se obtienen mediante una CT.
 Tiene una sensibilidad y especificidad de 95 y 89%, respectivamente,
para detectar coledocolitiasis.
 Cuando se dispone de MRI con colangiopancreatografía de resonancia
magnética se ofrece una prueba única sin penetración corporal para
el diagnóstico de afecciones de vías biliares y pancreáticas (útil en
casos de no poder realizar un CPRE).
• Colangioresonancia:
o Indicada en ancianos, sospecha de neoplasias, pacientes inestables.
 Métodos Diagnósticos
Medidas Generales Preoperatorias:

 Ayuno en las 8-12 horas previas.

 Hidratación parenteral: Se deben administrar líquidos por vía IV para
corregir deshidratación y desequilibrio electrolítico, además, es
necesario insertar una sonda nasogástrica (solo con íleo biliar o
distensión abdominal).
• Sonda nasogástrica: se usa para drenar cualquier resto de contenido
alimenticio y de esta manera descomprimir el tubo digestivo.
 Antiespasmódico para el espasmo del músculo liso gastrointestinal y
calmar el dolor. También se pueden usar AINES. Nunca usar opioides
tipo morfina (aumenta el tono del esfínter creando mayor dolor)
 Antiemético y agente procinético.
 Antibioticoterapia profiláctica y terapéutica.
• Profiláctica y Terapeútica: En caso de colecistitis aguda de gravedad
promedio, se administra cefazolina por vía parenteral (2 a 4 g/día).
• Terapéutica: Cuando el trastorno es grave, se requiere administrar
penicilina por vía parenteral (20 millones de unidades al día), con
clindamicina o metronidazol y un aminoglucósido. Una buena
alternativa es la monoterapia con imipenem.
 Protector gástrico.
 Métodos Terapeúticos
Cólico biliar vs Colecistitis aguda: no hay contractura abdominal, fiebre ni
leucocitosis en la primera, siendo la conducta conservadora. Esta consiste en
antiespasmódicos e hidratación. La ATB no se justifica y la colecistectomía se
lleva a cabo en forma electiva.
• El tratamiento conservador es un arma de doble filo ya que una conducta
médica prolongada pudiera ser el origen a gangrena y perforación vesicular.
• La coincidencia de una masa palpable, contractura parietal, fiebre,
leucocitosis y diabetes son factores negativos para la aplicación de una
conducta conservadora.

Conclusión:
o La colecistitis aguda tiene una evolución impredecible.
o El ultrasonido es el método diagnóstico preferido.
 Métodos Terapeúticos
1. Colecistectomía Laparoscópica: es actualmente la operación de
elección por sus ventajas. La colecistectomía laparoscópica ofrece
curación de los cálculos biliares con un procedimiento de mínima
invasividad, dolor y cicatrización menores y regreso temprano a la
actividad completa.
• Cuando no es posible identificar con claridad estructuras anatómicas
importantes o no se progresa durante un periodo establecido, está
indicado convertirla a un procedimiento abierto.
 Métodos Terapeúticos
1. En general la colecistectomía laparoscópica se realiza a través de 4
puntos de acceso quirúrgico. Se insufla Dióxido de carbono.
 ABIERTA: pequeña incisión por debajo o arriba del ombligo.
 Finalidad: Penetrar el abdomen bajo visión directa hasta alcanzar la
cavidad peritoneal.
 Se introduce una canula especial de punta roma (de Hasson) con un
manguito imoermeable a los gases y se fija a aponeurosis.

 CERRADA: se introduce en la cavidad peritoneal una aguja hueca

especial (de Veress) con vaina cortante retráctil a través de una
incisión periumbilical. Se utiliza aguja para insuflación.
 Introduce laparoscopio con la cámara de video.
 Bajo visualización directa, se insertan puertas adicionales.
 Métodos Terapeúticos
2. El segundo paso es la exposición, donde se
retrae la vesícula biliar en dirección cefálica
hacia el hombro izquierdo del paciente para
exponer el triangulo de Calot y aumentar el
ángulo entre el colédoco y el cístico.

3. Disección, se separa el peritoneo de la base

de la vesicula biliar, se realiza disección
roma del tejido circundante para exponer el
cístico.

4. Se colocan 3 clips quirúrgicos, dos

proximales y uno distal en el conducto
cístico expuesto, se repite el procedimiento
con la arteria cística.
 Métodos Terapeúticos
5. Se retira la vesícula del lecho hepático y se extrae la vesícula biliar.

6. Se retiran y cierran los trocares de los puntos de acceso.

Métodos Terapeúticos
 Métodos Terapeúticos
2. Colecistectomía Abierta:

 Se realiza una pequeña incisión oblicua paramediana derecha en el

abdomen, por debajo del reborde costal. (Kocher).
 El hígado se retrae para exponer la vesícula.
 Se ligan y cortan la arteria, vena y conducto cístico para extraer la
vesícula.
 Se examina detalladamente el colédoco para descartar la presencia
de coledocolitiasis.
 Se sutura por planos la herida.
 En ocasiones se deja un tubo de drenaje durante unos días para que
puedan salir los exudados inflamatorios o de la infección.
Indicaciones para la
colecistectomía abierta:

 Poca reserva pulmonar o

cardíaca.
 Sospecha o confirmación de
cáncer de vesícula.
 Cirrosis e hipertensión portal.
 Segundo trimestre de
gestación.
 Métodos Terapeúticos
Complicaciones:

 Posoperatorias:
1. Dolor, fiebre, defensa abdominal.
2. Síndrome poscolecistectomía, debido a:
• Intervención quirúrgica mal indicada.
• Cálculos coledociales olvidados y disfunción del esfínter de Oddi.
• Derivadas del acto operatorio:
3. Hemorragia.  Transoperatorias:
4. Bilirragia. 1. Hemorragias.
5. Colecciones. 2. Filtración biliar (bilirragia).
6. Evisceraciones. 3. Perforación de vísceras

 Tardías:
1. Hiperacidez.
2. Hipercolesterolemia.
3. Eventración.
4. Trombosis venosa profunda.
5. Infección.
 Métodos Terapeúticos
3. NOTES: Cirugía Endoscópica Transluminal por Orificios
Naturales.

 Posibilidad de realizar técnicas quirúrgicas intraperitoneales

mediante la entrada en la cavidad peritoneal a través de los orificios
naturales perforando el órgano que permite la entrada directa a
dicha cavidad (estómago, vagina, recto, vejiga). El acceso NOTES
transvaginal parece ser el más seguro y viable para la aplicación
clínica.
Métodos Terapeúticos