INFECCIONES DEL

SNC
Dra. Katia Martínez
■ Los órganos del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) están cubiertos por
tres capas de tejido conectivo llamadas meninges.
■ Representado por tres membranas
■ Duramadre
■ Piamadre
■ aracnoides
 Introducción.
Causa más frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de
afectación del SNC en niños.
Infecciones → Virales > Bacterianas
Infección aguda del SNC → Manifestaciones clínicas similares
Síntomas más frecuentes

Cefalea Náuseas Vómitos Anorexia

Alteración del
Inquietud nivel de Irritabilidad
conciencia
 Introducción
Signos mas frecuentes

Dolor y rigidez
Fiebre Fotofobia Obnubilación
cervical

Estupor Coma Convulsiones

Difusa o focal
Diagnóstico específico por análisis de LCR por punción lumbar.
 Aspecto del Proteínas
Enfermedad Presión Tipo de Glucosa
líquido (mg/dl)
(mmH20) células (mg/dl)
Claro, limpio
Linfocitos <5, >50 (75% de
Normal o incoloro 50-80 20-45
la
(Cristal de
Glucosa
roca)
sérica)
Mening ↑ PMN 100-
Turbio, ↓ <40 (50%
itis ↑ 100-300 10,000 ↑ 100-500
purulento Glucosa Sérica)
Bacteri >80%
o lechoso
ana
Aguda
Normal o
Meningitis Claro ligeramente ↑ Linfocitos ↑ 50-200 Normal
Viral ↑ 80-
150
Claro, a veces
Meningi
1. Nelson. BehrmanRE, Jenson HB, Kleigman RM. Tratado de Pediatría. Ed. 18. Editorial Elsevier; México. 2009. PP 2513.
red de fibrina ↑ 100-200 ↑ Linfocitos ↑ 100-3000 ↓ <50
tis 2. Argente, H. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedeútica. Ed. Médica Panamericana, 2005. PP 1333.
(Velo de
tubercul
novia).
osa
 MENINGITIS
BACTERIANA AGUDA
 Meningitis Bacteriana Aguda
También llamada Meningitis Supurativa; grave en
lactantes y niños mayores.
Alta asociación a complicaciones agudas y alto riesgo de
morbilidad a largo plazo.
 Meningitis Bacteriana Aguda.
Etiología.
Difiere el agente patógeno según el grupo etario.

Neonatos
Flora gastrointestinal y genitourinaria materna y del ambiente al que el
niño esta expuesto.

Estreptococo del Listeria

Enterococos E. Coli Klebsiella
Grupo B monocytogenes
 Meningitis Bacteriana Aguda.
Etiología.
Lactantes > 2 meses hasta 12 años
Más frecuente es N. meningitidis de los 2 meses a los 12 años.
↓ Por desarrollo de vacunas

H. influenza Pseudomonas
N. meningitidis S. pneumoniae
tipo B aeruginosa

Staphylococcu
Staphylococcus
s coagulasa-
aureus
negativos
 Meningitis Bacteriana
Aguda.
Epidemiología
Ausencia de inmunidad específica enFactores deaños
los primeros Riesgo
de Vida
Colonización reciente por bacterias patógenas
Hacinamiento
Pobreza
Raza negra
Sexo masculino

Transmisión por contacto interpersonal

de secreciones o gotitas de vías
respiratorias.
 Meningitis Bacteriana Aguda.
Anatomía Patológica .
Exudado meníngeo alrededor de estructuras cerebrales
Ventriculitis, colecciones subdurales y empiemas.
Infiltrados de PMN que se extienden a la región subíntima de arterias y
venas pequeñas,
Infarto cerebral → Oclusión vascular debida a inflamación,
vasoespasmo y trombosis.
Inflamación de nervios y raíces espinales → Síndrome Meníngeo
Inflamación de pares craneales → Neuropatías ópticas, oculomotoras,
faciales y auditivas
Meningitis Bacteriana Aguda.
Anatomía Patológica y Fisiopatología.
El aumento de la Presión Intracraneal (PIC) se debe a:
1. Muerte celular (edema cerebral citotóxico),
2. Aumento de la permeabilidad vascular capilar inducido por citocinas
(edema cerebral vasogénico)
3. Aumento de la presión hidrostática (edema cerebral intersticial).
4. La PIC puede superar los 300 mmH2O con frecuencia
 Meningitis Bacteriana Aguda.
Anatomía Patológica y Fisiopatología.
Hidrocefalia comunicante por engrosamiento de los ventriculos
Hiperproteinorraquia en liquido cefalorraquideo por ↑ de la
permeabilidad vascular de la barrera hematoencefalica y a la pérdida
de líquido rico en albúmina que atraviesa el espacio subdural.
Hipoglucorraquia por disminución del transporte de glucosa por el
tejido cerebral.
Como consecuencia puede existir afectación del nivel de conciencia,
crisis comiciales, déficit de nervios craneales, déficit motores y
sensitivos y retraso psicomotor tardío.
 Patogenia
Diseminación hematógena desde una localización distante
Bacteriemia precede a la meningitis
Colonización bacteriana de la nasofaringe.
Invasión al LCR por plexos coroideos e invasión de PMN,
Ácido Teicoico y peptidoglicanos estimulan producción de
citocinas.
Patogenia
Los agentes infecciosos entran a las meninges de varias maneras:
• Por vía hematógena durante una bacteremia
• A partir de infecciones de las vías respiratorias altas (fracturas de
cráneo, defectos congénitos de la duramadre)
• A través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas
• Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis,
ruptura intraventricular de un absceso cerebral)
• Por introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos
o diagnósticos (punción lumbar).
 Meningitis Bacteriana Aguda.
Manifestaciones Clínicas.
Shock

Súbito Púrpura

Coagulación intravascular
Forma diseminada
Coma

de Muerte <24 horas

inicio Precedida de varios días con fiebre

Progresivo Sintomas GI

Sintomas VRA

Signos inespecíficos del SNC

 Manifestaciones Clínicas.
Signos y síntomas.

Fiebre Astenia Anorexia Cefalea

Mialgias Artralgias Taquicardi Hipotensión

a

Datos de
Exantema
Petequias Púrpura Irritación
macular
Meníngea
 Manifestaciones Clínicas
Signo de Kerning y Signo de Brudzinski

Tiene dos variantes este signo de irritación meníngea

 Manifestaciones Clínicas

Síndrome de Irritación Meníngea

Dolor de Espalda, Rigidez de Nuca, Cefalea, Kerning y Brudzinski [+]

Síndrome de Hipertensión endocraneana.

Cefalea, émesis, fontanela prominente o diastasis de las suturas,
Paralisis del nervio cranial III (Ptosis, Anisocoria) o del nervio VI,
Hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación, estupor,
coma, edema de papila.
 Meningitis Bacteriana Aguda.
Manifestaciones Clínicas.
Crisis comiciales
20-30% de los pacientes con meningitis.
Crisis que inician posterior al 4° día de la enfermedad y que son difíciles
de controlar se pueden asociar a un mal pronóstico.
 Meningitis Bacteriana Aguda.
Diagnóstico.
Análisis del LCR en tinción de Gram, cultivo, pleocitosis neutrofílica,
hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Hemocultivos.
 Contraindicaciones de la pl.

■ EVIDENCIA DE AUMENTO DE LA PIC.

■ COMPROMISO CARDIOPULMONAR GRAVE.

■ INFECCION DE LA PIEL.

■ TROMBOCITOPENIA(REALTIVO)
 Tratamiento.
Enfocarse a la situación
Tratamiento antibiótico inicial
Meningitis Bacteriana Aguda
Tratamiento.
Efectos Adversos al tratamiento
Flebitis
Fiebre farmacológica
Exantema
Émesis
Candidiasis oral
Diarrea
 Meningitis Bacteriana Aguda.
Tratamiento.
Corticoesteroides
Dexametasona IV 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 6 días
Mejores resultados de corticoides si se administran 1-2 horas antes de
iniciar el tratamiento. También son efectivos si se administran de
manera simultanea al antibíótico o posterior a la 1ª dosis de este.

Complicaciones
Hemorragia gastrointestinal, hipertensión, hiperglucemia, leucocitosis,
fiebre de rebote
Complicaciones

Crisis Aumento de la
comiciales PIC

Parálisis de NC Ictus

Herniación
cerebral o Trombosis de
cerebelar senos venosos
 ■ NEISSERIA MENINGITIDIS:
1. Todas las personas que hayan estado en contacto con un paciente con
meningitis meningocócica con independencia de la edad y del estado de
inmunización.
2. Los contactos cercanos deben tratarse con rifampicina, 10 mg/kg/dosis cada 12
PROFILAXIS

horas (dosis máxima de 600 mg) durante 2 días.

En los contactos cercanos se incluye a las personas que conviven con el paciente
en el hogar, al personal de centros de día y guarderías, así como trabajadores de
atención sanitaria que han estado expuestos directamente a las secreciones orales

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B:

3. Todas las personas del hogar en contacto con un paciente con enfermedad
invasiva y a cualquier menor de 48 meses que no haya sido completamente
inmunizado y inmunocomprometidos.
4. La dosis de rifampicina es de 20 mg/kg/24 horas (dosis máxima de 600 mg)
administrada una vez al día durante 4 días.
Las personas del hogar son aquellas que residen en el domicilio del caso índice o
que han pasado un mínimo de 4 horas con el caso índice durante al menos 5 de los
7 días anteriores a la hospitalización del paciente.
MENINGOENCEFALÍTIS
VIRAL
 Meningoencefalítis
■ Viral
Enterovirus (MásEtiología.
frecuente) Arbovirus

■ Herpesvirus (VHS-1 Focal / VHS-2 Diseminado), Virus de la Parotiditis

■ Adenovirus, influenza, parainfluenza, sarampión, rubeola y rabia.
Etiología
 Meningoencefalítis
Viral Manifestaciones
clínicas.

■ Varía en cuanto al agente etiológico.

■Manifestaciones iniciales en:
Lactantes:
Irritabilidad y letargo.
■ Niños mayores: Cefalea frontal e hiperestesia.

■ Fiebre, náusea, vómito, fotofobia, dolor en cuello,

espalda y piernas.
■ Fiebre, confusión mental, estupor, convulsiones;
exantemas.
 Meningoencefalítis
Viral Diagnóstico.
■ Prodrómos inespecíficos seguidos de síntomas progresivos del SNC. Punción
lumbar.

■EEG

TC/RM
 Tratamiento.
De Soporte (Excepto en infección
por VHS) Aciclovir 10-15
mg/Kg/dosis IV en tres dosis
Score de
Boyer
MENINGITIS TUBERCULOSA
 Meningítis Tuberculosa
Complicación mortal en niños sin tratamiento.
Lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o meninges durante la fase
de diseminación linfohematógena de la infección primaria.
BAAR en vasos sanguíneos corticomeningeos producen inflamación,
obstrucción e infarto de la corteza cerebral.
Tronco encefálico muy afectado: Disfunción de Nervio Craneal III,
IV y VI
Hidrocefalia comunicante
 Meningítis Tuberculosa
0.3% se complica a meningitis tuberculosa entre 6 meses y 4 años.
Signos y síntomas progresen con lentitud durante varias semanas y se
puede dividir en tres fases.

1ª Fase
Duración: 1 a 2 semanas
Sintomas inespecíficos como fiebre, cefalea, irritabilidad,
somnolencia y malestar general.
No hay signos neurológicos focales.
 Meningítis Tuberculosa
2ª Fase
Modo brusco de presentación.
Letargo, rigidez de nuca, convulsiones, Kerning y Brudzinski [+],
hipertonía, vómitos, parálisis de pares craneales.
Hidrocefalia, Hipertensión endocraneana y vasculitis.
Signos de encefalitis → Desorientación, trastornos del movimiento y
habla.
 3ª Fase
Coma, hemiplejía o paraplejía, hipertensión, postura de descerebración,
deterioro de signos vitales, muerte.
 Meningítis Tuberculosa
Diagnóstico
Prueba cutánea de tuberculina es negativa hasta en el 50% de los casos
Radiografía de Tórax normal entre el 20-50% de los casos.
Análisis y cultivo de LCR por punción lumbar.
}

Tinción de Ziehl-Neelsen 30% es positivo – Cultivo en 50-70%

 Diagnóstico.
TC o RM con hidrocefalia comunicante, edema cerebral o isquemia.
Presencia de tuberculomas en corteza cerebral o tálamo

Cefalea, fiebre, convulsiones.

 Meningítis Tuberculosa
Tratamiento.
Sociedad Británica de
Academia Americana Organización Mundial
Enfermedades de
de Pediatría de la Salud
Tórax

• 2 meses • 2 meses • 2 meses

• Isoniacida • Isoniacida • Isoniacida
• Rifampicina • Rifampicina • Rifampicina
• Pirazinamida • Pirazinamida • Pirazinamida
• Estreptomicina • Estreptomicina • Estreptomicina
• O Etambutol • 7 a 10 meses • 4 meses
• 10 meses • Isoniacida • Isoniacida
• Isoniacida • Rifampicina • Rifampicina
• Rifampicina
 Meningítis Tuberculosa
Tratamiento.
Fármaco Dosis Efectos Adversos
5-10 mg/kg/dosis Hepatitis, neurítis periférica, lupus-like, convulsión,
Isoniacida (Dosis máxima de 300 mg) hipersensibilidad.

10 mg/kg/dosis Secreciones corporales color naranja, síndrome flu-like,

Rifampicina (Dosis máxima de 600 mg) trombocitopenia, hepatitis, anorexia, náusea, diarrea,
falla renal

Pirazinamida 25-30 mg/kg/dosis Hepatitis, hiperuricemia, náusea, vómito.

15 mg/kg/dosis Ototoxicidad, disfunción vestibular, nefrotoxicidad,
Estreptomicina (Dosis máxima de 1 gr) hipersensibilidad

Etambutol 25 mg/kg/dosis Neuritis óptica

MUCHAS
GRACIAS