CIRROSIS
La cirrosis hepática es la consecuencia final de
muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a
la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una
disminución progresiva de sus funciones.
Cualquier enfermedad que produzca una inflamación
crónica del hígado puede, en el curso de los años,
llegar a producir cirrosis.
Hay muchas causas de cirrosis. Las principales en
nuestro medio son dos: el consumo excesivo de
alcohol (cirrosis etílica o alcohólica) y la hepatitis
crónica por virus C (cirrosis por virus C)
TIPOS DE CIRROSIS
LA CIRROSIS HEPÁTICA: Presencia de
gránulos amarillentos en el tejido
hepático, debido a la intervención de
pigmentos biliares.
TIPOS DE CIRROSIS
Cirrosis hepática alcohólica: es debida al
abuso crónico de alcohol, aunque también por
de privación nutricional.
Cirrosis pos hepática o pos necrótico: forma
nodular de necrosis que puede aparecer por
hepatitis u otra inflamación del hígado.
Cirrosis biliar: trastorno inflamatorio que
produce obstrucción del flujo de bilis a través
de los conductos hepáticos, afecta mas a
mujeres y su causa es desconocida.
Cirrosis biliar primaria: enfermedad
inflamatoria crónica del hígado, que se
caracteriza por hepatomegalia dura.
Cirrosis biliar secundaria: trastorno hepático
caracterizado por la obstrucción del conducto
biliar con o sin infección, se caracteriza por
destrucción de las células parenquimatosas y
degeneración nodular.
Cirrosis grasa: se degenera el parénquima y
se produce una infiltración grasa.
Cirrosis medicamentosa: causada por
medicamentos como: paracetamol,
Isoniazida, metrotexato, metildopa;
Entre otras.
Estadios CIRROSIS
Estadio I: Ausencia de várices y de ascitis
Estadio II: Presencia de várices pero
ausencia de ascitis
Estadio III: Presencia de várices y de
ascitis.
Estadio IV: Presencia de hemorragia por
várices y presencia o no de
ascitis.
SINTOMATOLOGIA
Nuevos criterios diagnósticos de síndrome he patorenal en cirrosis
• Cirrosis con ascitis
• Creatinina sérica >1.5 mg/dl
• Ausencia de shock
• Ausencia de hipovolemia definida como una sustantiva mejoría de la
función renal (creatinina sérica <1.5 mg/dl) luego de 2 días de suspensión
de diuréticos y expansión con albúmina 1g/k/día con un máximo de 100
g/día.
• Ausencia de tratamiento reciente con drogas nefrotóxicas.
• Ausencia de nefropatía parenquimatosa definida como proteinuria <0.5
g/día, ausencia de hematuria (<50 eritrocitos/campo) y ecografía renal
normal.
CIRROSIS HEPÁTICA
ALCOHÓLICA
¿QUÉ ES LA CIRROSIS HEPÁTICA
ALCOHOLICA?
Distorsión Lesión hepática,
irreversible de la fibrosis y
arquitectura hepática regeneración
normal nodular.
Se evidencia por
Causada por
hipertensión portal y
agentes infecciosos
Disfunción hepato-
como VHB Y VHC
celular progresiva.
Causa más frecuente
el ALCOHOL.
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGIA
SIGNOS-SINTOMAS
Causada por
Perdida de
Hipertensión
Hepatocitos
Portal
Ascitis Ictericia
Edema
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dia/ascitis https://www.fisioterapiaparatodos.com/wp-content/
uploads/2016/09/Higado-enfermo-cirrosis.jpg
Equimosis
Venas
Abdominales
dilatadas
Encefalopatía
Hepática
Esplenomegalia
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encefalopatia-hepatica-causante-de-casi-10-por-
ciento-de-ingresos-hospitalarios/
FASES DE LA CIRROSIS
FASES
Hipertensión
*Causa →síntomas. portal
CIRROSIS
COMPENSADA *Nódulos * vena porta y
órganos.
• Duración
impredecible. CIRROSIS Insuficiencia
• El hígado (cirrosis) DESCOMPENSADA hepática
realiza su función
y no hay síntomas.
CIRROSIS NO
ALCOHOLICA
DEFINICIÓN
La cirrosis representa una etapa tardía de fibrosis hepática
progresiva caracterizada por la distorsión de la arquitectura
del órgano y la formación de nódulos regenerativos. En
general, representa el estado final de diversas enfermedades
que afectan el hígado y se considera que es irreversible en
sus etapas avanzadas, momento en el cual la única opción de
tratamiento puede ser el trasplante de hígado.
Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016.
ETIOLOGÍA
Causas mas frecuentes (Paises Causas menos frecuentes
desarrollados)
• Hepatitis C crónica. • Hepatitis autoinmune.
• Enfermedad hepática alcohólica. • Hemocromatosis.
• Enfermedad del hígado graso no • Cirrosis biliar primaria y
alcohólico. secundaria.
• Hepatitis B crónica. • Colangitis esclerosante primaria.
• Medicamentos (Ej: Metotrexato,
isoniacida).
• Enfermedad de Wilson.
• Deficiencia de alfa-1 antitripsina.
• Enfermedad celiaca.
• Enfermedad hepática poliquística.
• Infección (Ej: Brucelosis, sífilis,
equinococosis).
• Insuficiencia cardíaca derecha.
• Enfermedad venoclusiva.
Mandell, Douglas y Bennet. Enfermedades infecciosas. 2016. 1909 – 1935.
HEPATITIS VIRAL
La infeccion por el virus de la hepatitis C es actualmente la causa
mas comun de cirrosis y hepatocarcinoma en los paises
desarrollados.
Mandell, Douglas y Bennet. Enfermedades infecciosas. 2016. 1909 – 1935.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cirrosis Arañas
Hiporexia Ginecomastia
compensa vasculares
da
Perdida de Atrofia Hipertrofia
vello testicular parotídea
Lancet. 2014; 384: 2053–63.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cirrosis
Ictericia Ascitis Encefalopatía
descompens
ada
Sangrado Circulación
Edemas
digestivo colateral
Lancet. 2014; 384: 2053–63.
DIAGNOSTICO
Examen
Estudios
Factores de físico
complementa
riesgo (estigmas de
rios
cirrosis)
Clin Liver Dis.
2010;14:75–91.
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Laboratorio Imágenes
Perfil hepático. Ecografía.
Perfil metabólico. Tomografía.
Hematología. Resonancia.
Histopatología. Elastografia.
Endoscopia
digestiva.
Acta medica colombiana. 2013;38:143-53.
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Estudio Hallazgo mas frecuente
Perfil hepático • Elevación de GOT, GPT, GGT,
fosfatasa.
• Hiperbilirrubinemia.
• Prolongación del PT e INR.
• Hipoalbuminemia.
Hematología • Anemia, leucopenia,
TROMBOCITOPENIA.
Bioquímica • Elevación del nitrógeno ureico y
creatinina.
• Hiponatremina e hipokalemia.
• Hipoglicemia.
• Elevación de amoniaco en sangre.
• Disminución de vitamina B12 y acido
Acta medica colombiana. 2013;38:143-53.
fólico.
VALORES NORMALES
PERFIL HEPATICO VALOR NORMAL AMILASA 0-137 U/L
GOT- ALT 5-37 U/L BILIRRUBINA 0,1 -0,4 mg
10-41 U/L DIRECTA
GPT-AST
BILIRRUBINA 0,2-0,7 mg
GGT 11-50 U/L
INDIRECTA
FOSFATASA 40-130 Mg/dl
BILIRRUBINA TOTAL 0,3-1 mg
ALCALINA
PCR <6 mg/l
BILIRRUBINA 0,1-1,1 Mg/dl
FOSFATASA 44-147 u/L
INR 0,8-1,2 ALCALINA
TIEMPO DE 9-35 Segundos COLESTEROL <200
TROMBINA LDL 70-130 mg /dl
PT 10 a 14 Segundos HDL 40-60 mg /dl
LIPASA 10-140 TRIGLICÉRIDOS 10-150 mg /dl
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Clin Liver Dis.
2010;14:75–91.
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Endoscopia.
• Varices esofágicas.
• Hipertensión portal.
Elastografia.
• Mide la rigidez del tejido hepático.
• A mayor rigidez, mayor fibrosis.
Biopsia hepática.
• GOLD STANDARD.
Clin Liver Dis.
2010;14:75–91.
ESTADIFICACIÓN
Lancet. 2014; 384: 2053–63.
