PARASITOLOGIA

TEMA 21: PARASITOS

TISULAR POR PROTOZOOS
“LEISHMANIASIS”

DOCENTE: DR. JOSUE CHALAR VARGAS

Etiología de la palabra Leishmaniasis

Debe su nombre al apellido del médico escocés

William Boog Leishman (1865- 1926), oficial del
ejercito británico de ocupación de la India, quien
describió esta enfermedad en 1901.

Antes de Leishman la enfermedad era conocida como

Kala Azar que en hindi significaba “fiebre negra”.
Su apellido dio nombre a la enfermedad y también al
género que la origina Leishmania S.P.
 El
Parásito
En las Américas, han sido identificadas 15
de las 22 especies de Leishmania patógenas
para el hombre y cerca de 54 especies
diferentes de vectores están potencialmente
involucradas en la transmisión. El parásito
se transmite mediante la picadura de
insectos flebótomos hembras de la
familia Lutzomyia conocidos
popularmente como "chiclera, asa branca,
palomilla, mosquito palha y torito", entre
otros. Este insecto es activo por la
noche cuando inocula el parásito al ser
humano a través de su picadura.
 LEISHMANIASIS
Enfermedad parasitaria que se encuentra en partes de los trópicos,
subtrópicos y el sur de Europa. Se clasifica como una enfermedad
tropical desatendida (NTD). La leishmaniasis es causada por la infección
con parásitos de Leishmania, que se propagan por la picadura de
Flebotomos hembra infectados.

Hay varias formas diferentes de leishmaniasis en las personas. Hay tres formas
principales de leishmaniasis: visceral que afecta a varios órganos internos
(generalmente bazo, hígado y médula ósea, la forma más grave de la
enfermedad, amenudo conocida como kala-azar), cutánea (la más común) y
mucocutánea.
Reino: protista
Filo: euglenozoa
TAXONOMÍA
Clase: Kinetoplastea
Orden: Tryponosomatida
Familia: Tryponosomatidae
Género: Leishmania

Subgénero Complejo de Especies Localización Tipo

Especies asociadas geográfica

L. donovi L. (L.) donovi Viejo Mundo Visceral

L. (L.) archivaldi
Leishmania

L. trópica L. (L.) trópica Viejo Mundo Cutánea

L.

L. major L. (L.) major Viejo Mundo Cutánea

L. (L.) major- like

L. mexicana L. (L.) mexicana América Cutánea

L. (L.) pifanoi
 TAXONOMÍA

Subgénero Complejo de Especies Localización

Tipo
Especies asociadas geográfica

L. amazonensis L. (L.)amazonensis Viejo Mundo Cutánea

L. (L.) garnhami
Leishmania

L. infantum L. (L.) infantaum Viejo Mundo Visceral

L.

L. (L.) chagasi América

L. aethiopica L. (L.) aethiopica Viejo Mundo Cutánea

Telmo Fernández: Patologías Tropicales, aspectos científicos, sociales y preventivos

 TAXONOMÍA

Complejo de Especies Localización Tipo

Subgénero
Especies asociadas geográfica

L. braziliensis L. (V.) braziliensis

L. (V.) peruviana

AMERICA
L. Viannia

Mucocutánea
L. guyanensis L. (V.) guyanensis
L. (V.)
panamensis
L. (V.) shawi

L. naiff L. (L.) naiffi

L. lainsoni L. (L.) lainsoni

 Lesiones mucosas
El Parásito Lesiones de piel

Leishmania

Flebutomus
Subgénero Subgénero Lutzomyia
Leishmania Viannia

C L. Donovani (4) C L. Brazilensis (4)

Lesiones de piel
C L. Tropica (5) C L. Guayanensis
Leismaniasis cutánea
C L. Mexicana (6) difusa

LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
AMERICANA
Es causada por las especies:
- L. braziliensis
- L. guyanensis
La forma cutánea pura es producida por:
- L. mexicana
Cutánea difusa:
- L. amazonensis
 VECTOR jején
MOSCA DE ARENA

ES - Phlebotomus - Sergentomyia
Se dividen en 5 géneros:
Viejo Mundo:
Nuevo Mundo: - Lutzomyia - Warileya -
Brumptomyia
Son insectos dípteros Familia PHLEBOTOMODIAE Phlebotomus
Miden : 2 mm y 5 mm de longitud
Tienen: Viejo Mundo
• Cuerpo: cubierto por pelos - Alas: mantienen
posición erecta en reposo - Patas y aparato
bucal largos
• Desplazan: 200 o 300 m CICLO: 33-86 días
Vida media corta: entre 20-30 días, suficiente Lutzomya
para que el parásito se reproduzca
América
Después de 7 días de infectarse por primera vez, Familia:
ya es infectante Hembra coloca 70 huevos al día Psychodidae
Orden: Diptera
VECTOR Lu. Trapidoi Lu. Gomezi

Flebutomus Lutzomyia Lu. Hartmanni Lu. ayacuchensis

MORFOLOG
IA
PARASITO
Marsupial infectado

Sistema Digestivo
mosquito

Promastigote
Glándulas Salivales

Ser Humano Amastigote

 AMASTIGO



TE
Forma redondeada u ovoide
Forma intracelular obligada
 Dentro de macrófago y SRE
 Forma infectante del vector
 NUCLEO: excéntrico/redondeado
 DIVIDE: Fisión binaria
 CINETOPLASTO: forma de BASTON y sin FLAGELO libre(no
emergente) , contiene gran cantidad de ADN extranuclear
 Mide 2 – 5 um de diámetro, 4 – 5 um de longitud, 3 – 4 um de ancho
 Se multiplica en el hombre.
 Especificalmente al ser adaptan en el interior de los macrófagos,
células dentriticas, monocitos y neutrófilos.
 Es la forma infectante para vector.
 La transformación de amastigote a promastigote ocurre dentro de
las siguientes 24 a 48 horas dentro del insecto vector.
 Una vez transformado, el parásito se replica en el intestino y migra
a la faringe y al esófago.
 Fuente de infección para Vectores
PROMASTIG
OTE
Forma infectante del humano
 Mide 14 – 20 um de largo x 2 - 4 um de ancho,15 – 20 um
de largo x 1 , 5 – 3 , 5 um de ancho (Mandell)
 Móvil, largo y flagelado:emergente
 Dos formas: - Promastigote procíclico: 1. Amastigote
dentro del mosquito 2. Intestino posterior 3. Cultivos -
Promastigote metacíclico 1. Forma infectante 2. Saliva
del mosco
 Se encuentra en: Tubo digestivo de vector invertebrado y
cultivos in vitro
 Viven y ser multiplican en lo instetino del vector.
 Delgadas y con un flagelo más largo, presentan alta
movilidad y migran hacia la parte anterior del tracto
digestivo ubicándose a la altura de la probóscide
 Es forma infectante para el hombre.
 RESERVOR
IOSy la única fuente de infección
La leishmaniasis es claramente una zoonosis; en cambio, cuando los
humanos constituyen el único reservorio
local, la leishmaniasis se comporta como una enfermedad antroponótica

Huéspedes MAMÍFEROS
Los reservorios de Leishmania
accidentales
varían según la región y la
especie

Ciclo rural del América del Regiones urbanas

Sur de América
 EPIDEMIOLOGIA DE LA
ENFERMEDAD

- Se encuentra presente en 98 países en el mundo.

- Se estima que 12 millones de personas están infectadas
- Cada año 2 millones de casos aproximadamente están reportados en el mundo.
EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA

Se presenta una revisión de las tres últimas décadas sobre la

leishmaniasis en Bolivia; entre 1983 a 2015 se registraron 54540
casos de Leishmaniasis Cutánea Americana (LCA): Leishmaniasis
Cutánea (LC): 46406; Leishmaniasis Mucocutánea (LMC): 8100;
Leishmaniasis Cutáneo Difusa (LCD): 5; y Leishmaniasis Visceral
(LV): 56. La mayoría de los enfermos provenían de la cuenca del
río Amazonas (97.9%) y los restantes de la cuenca del Río de la
Plata.

 La distribución geográfica de la leishmaniasis está limitada por la distribución del vector. El

número de casos de leishmaniasis está aumentando debido principalmente a los cambios
del medio ambiente generados por el hombre, lo que aumenta la exposición humana al
vector.
 En Bolivia, la leishmaniasis constituye una endemia que afecta a 6 departamentos, es la
segunda endemia de tipo tropical y la tercera causa de morbilidad por enfermedades
transmisibles luego de la malaria y la tuberculosis.
 La importancia de la leishmaniasis en Bolivia radica en que constituye una endemia de tipo
tropical que produce un impacto negativo social y económico en la población
económicamente deprimida.
 LEISHMANIASIS
VISCERAL

La mayoría de los casos se registran en el

Brasil, África oriental y la India. Se calcula
que anualmente se producen en todo el mundo
entre 50 000 y 90 000 nuevos casos de
leishmaniasis visceral, de los que solo entre el
25% y el 45% se notifican a la OMS. Sigue
siendo una de las principales enfermedades
parasitarias con capacidad de generar brotes y
muertes. En 2018, más del 95% de los nuevos
casos notificados a la OMS se produjeron en
10 países: Brasil, China, Etiopía, India, Iraq,
Kenya, Nepal, Somalia, Sudán y Sudán del
Sur.
LEISHMANIASIS CUTANEA

Aproximadamente un 95% de los casos de

leishmaniasis cutánea y mucocutánea se registran
en las Américas, la cuenca del Mediterráneo,
Oriente Medio y Asia central. En 2018, más del
85% de los casos nuevos aparecieron en 10 países:
Afganistán, Argelia, Bolivia (Estado
Plurinacional), Brasil, Colombia, Irán (República
Islámica del), Iraq, Pakistán, República Árabe
Siria y Túnez.
 PROBLEMA DE SALUD
PUBLICA POR
• Cambios en los patrones epidemiológicos relacionados a procesos de domiciliación del
vector con hábitos de picadura intradomicilaria.​
• Urbanización del ciclo de transmisión, donde el ciclo selvático puede acercarse a las
viviendas humanas y facilitar su interacción con un mayor número de personas,
incrementando el riesgo de afectación en mujeres y todos los grupos de edad.​
• En el escenario rural, la afectación suele limitarse a hombres en edades productivas, por
sus actividades de tipo rural en áreas enzootias del parasito Leishmania o ingreso de
personas no inmunes en zonas de transmisión, por ende los niños tienen un menor riesgo​
• La tala de bosques, colonizaciones, inundaciones, construcción de represas, pueden
aumentar el riesgo de contraer la enfermedad, puesto que hay especies de vector que se
adaptan a estos cambios del medio ambiente​
 CICLO
EVOLUTIVO
LEISHMANIA
SIS
 CICLO DE VIDA
 La hembra vectora se infectar al picar un vertebrado y succionar AMASTIGOTES con la sangre y macrófagos infectados.
 En el tubo digestivo del vector el AMASTIGOTE se alarga y se desarrolla rápidamente el flagelo para dar origen a los
PROMASTIGOTES
 Los parásitos interfieren con la alimentación del animal
 Cuando pica a una nueva persona, son regurgitados como PROMASTIGOTES TECACICLICOS que son los parásitos infectantes.
 Los PROMSTIGOTES se reproducen por división binaria en diferentes partes del tubo digestivo del insecto
- En la parte posterior del tubo digestivo: Hypopylora
- En la parte anterior del tubo digestivo :Suprapylora
- En ambas partes: peripylora
 Para el vector ser infectante deben pasar 10 días.
 Deben ser varias picaduras para una transmisión adecuada que debe inocular entre 10 y 200 parásitos.
 Al penetrar los PROMASTIGOTES libres por la picadura de la piel, son englobados por las células de langerhrans y otros
macrófagos.
 Dentro de los fagosomas se transforman en AMASTIGOTES, se reproducen intracelularmente por división binaria
 Rompen las células y rápidamente entran a nuevas células hasta causar lesiones ulcerativas por destrucción del tejido.
 L. donovani: se disemina a las vísceras, lo que no ocurre con las otras especies, que solo se localizan en piel o mucosas.
 CICLO DE VIDA
a) Estadio humano
Vector (mosquito): se infecta al
1. El mosquito toma la sangre (inyecta el promastigote en la picar a un vertebrado infectado;
piel). ingiere la sangre con amastigotos
libres o ubicados dentro de un
2. El promastigote es fagocitado por el macrófago. macrófago; estos se trasforman en
promatigotos que para adquirir su
3. El promastigote se transforma a amastigote en el interior del capacidad de infección deben resistir
macrófago. principalmente a la tripsina; luego
comienza laproducción baja la formas
4. El amastigote se multiplica en las células de diversos tejidos
de promastigoto; dentro de la primera
(incluyendo los macrófagos). hora se localizan fijos en la pared del
b) Estadio mosquito intestino posterior; en las dos horas
siguientes migran a la parte anterior;
5. El mosquito toma la sangre (ingiere macrófagos infectados se multiplican en roseta, bloquen el
con amastigotes) proventrículo, el mosquito se alimenta
repetidamente regurgitando el
6. Ingestión de la celula infectada. contenido (promastigoto) en el sitio de
la picadura.
7. El amastigote se transforma en estadio de promastigote en el
intestino del mosquito. Huésped (hombre): se infecta
durante la picadura por regurgitación
8. Se divide en el intestino y migra hacia la proboscis. de promastigotos: los promastigotos
c) Estadio infeccioso presentan receptores que facilitan su
fagocitosis y se transforman en
d) Estadio diagnostico amastigotos: los amastigotos se
diseminan en la sangre o en la linfa
 CICLO Vía Congénita

EVOLUTIVO
Animal infectado
Transfusiones
Sanguíneas

Lutzomya
(promastigote) Trasplantes de
órganos

Ser Humano

Respuesta
Inmunitaria
(macrófagos)

Dentro macrófagos
(amastigote)

Destruye
macrófagos
 INMUNOLO
La GIArespuesta humoral produce
La respuesta celular es el mecanismo efectivo contra
el parásito. Alrededor de los macrófagos parasitados
se forman granulomas con células mononucleadas
anticuerpos que en general no tienen una
fagocíticas, que es respuesta histopatológica
actividad efectiva contra el parásito, y su
característica, de acuerdo al grado de respuesta
cantidad es alta en los casos más graves
inmune y refleja el balance entre esta y la
que cursan con inmunodepresión celular.
multiplicación parasitaria
 PATOGENI
AInsecto inyecta sustancias Formación de chancros de sangre por
vasodilatadoras y la enzima donde se alimenta por aspiración.
hialuronidasa

Activar la cascada del complemente. Protozoario se multiplica en los Respuesta Inmunitaria incapaz de
90% promastigostes elimina fagolisosomas de los macrófagos. detener al parásito
10% permanece

Intensa respuesta inmunitaria provoca Cobertura glicocalix

Se adhieren a través del receptor de
ulceración cutanea. - Glicoproteína
manosa – fucosa que se une a los
residuos de LPG. - Glicolípidos
LPG interactuar Proteina C reactica - Predomina glicofosfoglicano
(favorece fagocitosis) LPG
- Glicoproteína GP63

Inmunoparasitología Leishmania Universidad Complutense de Madrid

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 CURSO TIPOS
CLÍNICO • Leishmania Visceral
• Leishmania Cutanea
• Leishamina Mucocutanea

Principal factor
determinante

Cuadro clínico: muy variado

especie: zimodeno

-Especie parasitaria (patrón electroforético)

-Estado Inmune del huésped

Antonio Montero: Medicina Tropical. Abordaje Práctico integral

 PATOLOG
Leishmaniasis ÍA
Leishmaniasis visceral/kala azar: + grave,
Forma recidivante de
afectación órganos del sistema reticuloendotelial leishmaniasis visceral
meses/años después del
tratamiento
Exantema consistente en

Leishmaniasis cutánea post-kala-azar

(principalmente por L. donovani) :
elementos maculares,
Leishmaniasis cutánea: +frecuente y difundida maculopapulares y
Sintomáticas: 3 patrones clínicos: geográficamente, úlceras cutáneas dolorosas en nodulares
sitio picadura
:

Leishmaniasis cutáneo-mucosa: lesiones extensas

Asintomáticas: causadas por especies
y destructivas de tejidos mucosos cara 
viscerotrópicas
desfiguración importante e incapacitante
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Características Manifestaciones
Complicaciones
clínicas sistémicas cutáneas
Fiebre: continua o
intermitente Pápulas Enteritis
Hemorragia oronasal o
Consunción Nódulos GI

Pérdida de apetito Úlceras Neumonía

Hepatomegalia Nefritis
Esplenomegalia Muerte

Linfoadenopatía
Astenia
Pancitopenia
Tos
LEISHMANIASI
S VISCERAL En ausencia de
tratamiento
 mortal

Síntomas: fiebre
prolongada
Infección
irregular, sudores
oligosintomática
nocturnos, caquexia,
 resolverse o
anorexia, pérdida
Causada por especies viscerotrópicas: progresar a Kala-
peso,
azar
L. infantum y L. chagasi: Sudoeste hepatoesplenomegal
L. donovani: India, Asia, África ia quizás masiva
Asia, Asia central y Sudámerica

Sx Kala-azar:
manifestación
extrema, afecta
pacientes con Pancitopenia:
Síntomas aparecen tras periodo incubación invasión extensa anemia,
plaquetopenia,
3-8 meses Niños también:
diarrea y retraso
de sistema leucopenia con
crecimiento reticuloendotelial eosinopenia y
neutropenia con
linfocitosis y
monocitos relativas

Amplio espectro manifestaciones clínicas

Rara vez Hipergammaglobulinemi
oscurecimiento a
Asintomática Curso agudo Curso subagudo Crónico
progresivo piel Hipoalbulimenia
LEISHMANIASI
S VISCERAL
• Fiebre
Esplenomegalia

Pancitopenia
• Piel pálida
Globulos Rojos bajos
• Perdida de peso
Globulos Blancos
• Lesiones en piel
Bajos
(máculas, papulas,
Plaquetas Bajas
nodulos)

Hepatomegalia

Hipoalbuminemia
Hipogammaglobulinemia
Hiperbilirrubinemia
LEISHMANIASI
S CUTANEA
L. mexicana
Amplio rango
L. amazonenesis
gravedad Úlcera de
L. peruviana Nódulo
bordes
indurados
que rodean
Pápula depresión
central (1-3
meses)
Lesiones: Periodo Lesión
autolimitantes y incubación inicial en
sitio
después de meses variable, depende picadura
o años se curan de especie de
espontáneamente Leishmania

Telmo Fernández: Patologías Tropicales, aspectos científicos, sociales y preventivos

 LEISHMANIASIS CUTÁNEA DEL VIEJO MUNDO
Inicia como una pápula pequeña, circunscrita en el sitio de la inoculación, se agranda lentamente
durante hasta convertirse en un nódulo o placa que se vuelve ulcerosa o verrugosa.

Formas clínicas: zoonótica, antroponótica, recidivante y lupoide. En donde:

●La leishmaniasis cutánea zoonótica (forma rural, húmeda o ulcerosa temprana) tiene un curso
leve y rápido y está causada por L. major.
●La leishmaniasis cutánea antroponótica (forma urbana, seca o ulcerosa tardía) tiene un curso
más crónico y está causada por L. tropica.
●La leishmaniasis recidivante es una forma crónica y destructiva que se caracteriza por la
recidiva en el sitio de una úlcera original, generalmente en los 2 años siguientes y a menudo en
el borde de la cicatriz.
●La leishmaniosis cutánea antroponótica o, con menor frecuencia, zoonótica evoluciona hasta
leishmaniasis lupoide crónica, que clínica e histológicamente (granulomas epitelioides rodeados
de linfocitos) se asemeja a la forma de lupus vulgar de la tuberculosis cutánea.

Los amastigotes son poco numerosos y difíciles de encontrar en la leishmaniosis lupoide, lo que
dificulta el establecimiento del diagnóstico
 LEISHMANIASIS CUTÁNEA DEL VIEJO MUNDO

Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: cara. Una niña de 7 años de edad con
lesiones dolorosas en los carrillos de seis semanas de evolución. A) Grandes nódulos
encostrados con edema circundante. B) Tres semanas después del tratamiento
satisfactorio (inyecciones de estibogluconato sódico; 15 mg/ kg/día IM durante 21
días), las lesiones habían cicatrizado con eritema residual mínimo y sin dejar cicatriz
 LEISHMANIASIS CUTÁNEA DEL
NUEVO MUNDO
La leishmaniosis cutánea del Nuevo Mundo comprende presentaciones
similares a placas, esporotricoides, pustulosas, similares al impétigo,
eccematosas, sarcoideas, lupoides, erisipeloides, papulotuberosas, verrugosas,
diseminadas y difusas.
● La infección por Leishmania braziliensis a menudo causa enfermedad severa
con afectación linfocutánea. Suelen sanar en 6 a 12 meses.
● La leishmania mexicana puede inducir ulceración de la oreja, llamada úlcera
del chiclero.
● La infección por Leishmania panamensis puede producir una ulceración no
cicatrizante y diseminada a lo largo de los conductos linfáticos.

Además, se observó en un estudio que el 88% se sana espontáneamente en 14

semanas.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA DEL NUEVO MUNDO

 Leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo: úlcera de los chicleros. Una úlcera
profunda en el pabellón en la zona de una picadura por flebótomos. Esta variante
suele ocurrir en la leishmaniosis adquirida en Centroamérica y Sudamérica.
 LEISHMANIASI
S CUTANEA
Lesiones papulares, nodulares o nódulo-ulcerosas:
Leishmaniasis tegumentarias Viejo Mundo

Lesiones ulcerosas: Leishmaniasis cutáneas

americanas

Más de una lesión primera, desarrollo lesiones satélites

en torno a lesión inicial, linfangitis nodular (raro)

Leishmaniasis cutánea difusa (raro)

 LEISHMANIASIS
CUTANEO- Mucosa
Progresión infección hacia membranas mucosas cara puede ser complicación en infecciones
causadas por leishmanias del Nuevo Mundo leishmaniasis cutáneo-mucosa o espundia

Caracterizada por capacidad parásito metastizar a mucosas faciales mediante

diseminación linfática o hematógena

Diseminación mucosa afecta 1-10% leishmaniasis cutáneas

1-5 años después de cicatrización completa de lesiones cutáneas

Ocasionalmente aparecen mientras lesiones cutáneas activas

 LEISHMANIASIS
CUTANEO- Mucosa
Descripción lesión:
• Lesión eritematosa  ulcera
• En narinas, al progresar horada tabique nasal creando destrucción
inflamatoria tejidos circundantes con importante desfiguración rostro
• Lesiones muy avanzadas: obstruir vías respiratorias superiores, faringe e
incluso laringe
No se cura espontáneamente

Se complica fácilmente con sobreinfecciones bacterianas

Potencialmente letal
LEISHMANIASIS CUTÁNEA DISEMINADA
- Por Infección de L. braziliensis o
L. amazonensis.

- Produce lesiones secundarias

múltiples (10- 300), situado próximo o
lejano al sitio primario.

-Pápulas y los nódulos pequeños de

aspecto acneiforme, frecuente
ulceración.

-25% enfermedad concomitante de la mucosa y

presentan síntomas sistémicos: fiebre y malestar
general.

-Se debe a una diseminación hematológica

temprana, asociado a una disminución de la
producción de IFN-γ y TNF.
 LEISHMANIASIS
CUTANEO DIFUSA
LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA

- Lesiones nodulares y queloideas múltiples

en cara y extremidades; ulceración poco
frecuente, o por traumatismo.
- Por Infección de L. aethiopica
(en África) y L. amazonensis
(en América). -Infiltración nasal y ulceración de la mucosa
por diseminación de l. cutáneas cercanas,
provocando destrucción del tabique nasal.
LEISHMANIASIS RECIDIVANTE
- Síndrome poco común, causado por la infección por
L. tropica (especie del Viejo Mundo)

- Después de la cicatrización, organismos persistentes

causan nuevas pápulas alrededor del margen de la cicatriz

- Puede ocurrir después de un trauma en el área de una

lesión previa muchos años después de la curación inicial.

- Placas de color rojo oscuro con bordes diseminados

activos y centales,originan lesiones plegadas y anulares

- Frecuente en cara; puede causar destrucción de tejido y

deformidad grave.
LEISHMANIASIS DÉRMICA POSKALA-AZAR
Leishmaniasis Aparició 6 meses, 1 año, varios años incluso 20
Secuela visceral n años

Manifestaciones clínicas

Lesiones maculosas, papulosas y

nodulares
Máculas y placas
hipopigmentadas en la cara,
tronco y extremidades

Eritema malar

Nódulos del color de la piel

Pápulas verrugosas
Se parece a la lepra lepromatosa
cuando las lesiones son
numerosas
 METODOS
DIAGNOSTICO
Examen láminas de tejidas
Identificación parásito (no difícil
teñidas con Giemsa para
si carga parasitaria es importante,
visualizar parásito (citoplasma se
pero si difícil en leishmaniasis
tiñe de azul claro, núcleo y
visceral o lesiones cutáneas larga
cinetoplasto de color rojo rosado
data)
o azul violáceo)

Operador experimentado:
Importante: examen confirmar características
microscópico bajo objetivo leishmanias (silueta redonda u
inmersión de aceite para ovalada, 2-4 micras diámetro) y
visualizar mejor amastigotes visualizar cinetoplasto (contiene
ADN extracelular)

MO: simple si espécimen

contiene abundantes parásitos,
difícil en leishmaniasis Otros: cultivos de tejido o
viscerales, en lesiones crónicas inoculación al hámster
de piel y en leishmaniasis
mucosas con menos parásitos
 DIAGNOSTICO DE
LEISHMANIA VISCERAL
Aspirado esplénico tiene 97%
Médula ósea: tejido mayor rédito Tinción material ganglios linfáticos
Material obtenido por biopsia o sensibilidad aunque riesgo de
diagnóstico, alta sensibilidad y obtenido mediante aspirado o
aspirado rotura bazo y hemorragias siempre
especificidad cercana al 100% biopsia  60% rédito diagnóstico
presente

Áreas sin recursos: tiras reactivas

basadas en inmunocromatografía –
Casos resultados negativos: cultivo PCR elevada sensibilidad (70%- Serología: niveles elevados IgG
detectan Ac circulantes anti-K39
en medio NNN o inoculación al 93%) y pueden realizarse sobre especifica anti-Leishmania en
sobre sangre obtenida por punción
hámster dorado  identificación sangre periférica o suero, además sangre circulante  método
pulpejo dedo (90-100%
parásito de tejidos estándar
sensibilidad en pacientes
sintomáticos)
 DIAGNOSTICO DE
LEISHMANIA CUTANEA
Método diagnóstico habitual: identificación amastigotes

Mayor crédito Dx: base úlceras mediante biopsia, escarificación o impresiones de portaobjetos

Rápido y barato pero sensibilidad limitada

Cultivo: ↑ sensibilidad pero lesiones cutáneas abiertas pueden estar contaminadas y diferentes
especies de Leishmania requerimientos para desarrollar en cultivo

PCR: buena alternativa por rapidez, especificidad y sensibilidad  detección e identificación

directa, puede realizarse sobre cultivos. Sensibilidad y especificidad rondan 100%

Examen microscópico + cultivo (o técnicas moleculares): ↑ sensibilidad Dx a casi 90%

Prueba de Montenegro: inyección intradérmica de Ag Leishmania y en ulterior reacción local, se

lee 48-72h después  sólo certifica respuesta hipersensibilidad retardada a Ag Leishmania 
infección (no infección presente o pasada)
 DIAGNÓSTICO

Se utilizan antígenos de
Leishmania para inducir Generalmente en la cara
una respuesta mediada anterior del antebrazo. La
por células. prueba se considera
Para llevar a cabo se positiva si se forma una
utiliza una suspensión pápula de > 5 mm de
fenolada de diámetro en el sitio de
promastigotes muertos inoculación después de
que se inyectan por vía 48-72 h
intradérmica

Prueba de
Montenegro Antígenos Lesión
 DIAGNÓSTICO
Inmunofluorescencia
1 indirecta

2 ELISA
Otras Pruebas
serológicas e
inmunológicas
3 Inmunoprecipitación

4 Electroforesis con isoenzimas

LA prueba serológica
la más útil para la 5 PCR
enfermedad visceral
y, en ocasiones,
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL La
leishmaniasis
simula muchas
enfermedades

por lo que debe

diferenciarse de
picaduras de
insectos

esporotricosis,
cromomicosis,
sífilis

terciaria, lepra
lepromatosa,
entre otros
 1. La historia
epidemiológica

2. El aspecto clínico
generalmente una úlcera
redonda con bordes
duros ligeramente
levantados.

3. El frotis se realiza
removiendo las costras
DIAGNOST
ICO
y limpiando el pus que
recubre la base de la
úlcera

4. La prueba de
Montenegro basada en
una hipersensibilidad
retardada
 5. El cultivo en medio de las
(Nicolle-Novy-MacNeal) para
Leishmania y Tripanosoma

6. Las pruebas de detección de

anticuerpos por aglutinación
directa ELISA o inmunofluorencia
indirecta

7. La reacción en cadena de la
polimerasa PCR para detectar la
enfermedad y el parásito

8. Las pruebas de hibridación de

DNA utilizando sondas de

DIAGNOST oligonucleótidos

ICO
TRATAMIEN
TO
Hay varios esquemas de tratamiento, ya
que se ha visto en los últimos años una
resistencia a los medicamentos
empleados y recidivas.
En Costa Rica el más usado es el
Glucantime o Antimoniato de
meglumina (ampollas de 5 cc) dosis 20
mg/kg/día por 20 días IM.
Dosis máxima 3 gramos
 TRATAMIENTO
LEISHMANIASIS SEVERA
• ANTIMONIO PENTAVALENTE: 10 – 20 Mg/Kg./Día (20-30 DIAS) ​
• (IM – IV).​
• Isethionato De Pentamidina: 4 Mg/Kg Cada 48 H, (4 Dosis)​
• Antimonio Pentavalente (Dosis Indicada) + Mefloquina O Artesunato (Dosis
Indicada).​
• Miltefosina: 2,5 Mg/Kg/Peso/Día X 28 Días.​
• ​
 La (Lc) Es Severa Cuando La Lesion:​
• Es Causada Por L. Braziliensis (EN CUALQUIER LUGAR Y DE CUALQUIER TAMAÑO)​
• Esta Ubicada En La Cara (Cualquier Etiologia Y Tamaño)​
• Esta Ubicada Sobre Una Articulacion (Cualquier Etiologia Y Tamaño)​
• ES UNA LESION GRANDE (CUALQUIER ETIOLOG Y Lugar)(>3cm)​
• Es Mas De Dos( Multiples De Cualquier Etiolog Y Tamaño)​
• Presenta Diseminacion Linfatica (Cualquier Etiologia Y Tamaño) (+ Antibiotico)
 TRATAMIENTO
LEISHMANIASIS BENIGNA
• ANTIMONIO PENTAVALENTE INTRALESIONAL: ID. 2 VECES POR SEMANA, POR 2 O 3
SEMANAS.​
• MEFLOQUINA: VO. ADULTOS, 125 mg DESPUES DEL DESAYUNO Y MERIENDA POR 10 DIAS.
NIÑOS <12 a, 75 mg DESPUES DEL DESAYUNO Y MERIENDA POR 10 DIAS. DESCANSAR 1
SEMANA Y REPETIR SI ES NECESARIO.​
• ARTESUNATO: VO O RECTAL. ADULTOS, 200 mg CADA 12 HORAS POR 10 DIAS. NIÑOS <12 a,
100 mg CADA 12 HORAS POR 10 DIAS. DESCANSAR UNA SEMANA Y REPETIR SI ES
NECESARIO.​
• UNGUENTO DE PARAMOMICINA AL 2 – 15% EN CLORURO DE METHYLBENZETONIO: 2
VECES AL DIA POR 20 – 30 DIAS.​
• ITRACONAZOL: 500 mg AL DIA POR 20 – 30 DÍAS.​
• CALOR LOCAL: 1 HORA, 2 VECES AL DIA, HASTA CICATRIZACION.​
• CRIOTERAPIA: NITROGENO LIQUIDO LOCAL. CUBRIR TOTALMENTE LA LESION CADA 7
DIAS (3 VECES).​
• LASER TERAPIA.​
• CURETAJE.
 TRATAMIE
NTO
Según el MSP toda lesión confirmada de leishmaniasis debe ser tratada
con antimoniato de meglumina a dosis de 20 mg/kg por 21 a 30 días
continuos, vía intramuscular. Existen reportes de difícil tratamiento de la
“ulcera de chiclero”, necesitándose de 2 o 3 ciclos de antimoniato de
meglumina. Los efectos adversos registrados por antimoniato de
meglumina son dolor en el sitio de inyección, anorexia, nausea, vomito,
dolor abdominal, mialgia, artralgia, cefalea, alteraciones
electrocardiográficas, de las enzimas hepáticas y pancreáticas.

1- Según en el Drug Service

Atlanta: El gluconato sódico de
antimonio en solución puede darse 2. Según la OMS: Antimonio
intramuscular o por vía intravenosa pentavalente 20 mg/kg/día por 30 días
20 mg/kg/día en dos dosis durante IM de elección en niños y en adultos
28 días. preferiblemente IV o en infusión,
inyección IV en 5-10 minutos, y la
infusión diluida en 50-100 ml de solución
dextrosa al 5%
 LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA Y SEVERAS

Estibogluconato de
sodio o Antimoniato 20 mg/kg/día i.v. o i.m. × 28 días
de meglumina

Anfotericina B 1 mg/kg/día i.v. hasta una dosis total de 2 a

liposómica 3 gramos

Desoxicolato de 0,5-1 mg/kg i.v. al día o en días alternos

anfotericina B hasta una dosis total de ∼20-45 mg/kg
50 mg 2 veces/día si el peso es de 30-44 kg
Miltefosina y 3 veces/día si el peso es ≥ 45 kg × 28
días
 PREGUNTAS
1. ¿A qué órganosLEISHMANIA
afecta principalmente la leishmania visceral y qué produce?
a. Riñón y corazón produciendo edema a causa de la retención de liquidos e insuficiencia cardiaca
b. Cerebro y bazo produciendo cefalea intensa por agrandamiento del tamaño de las células y
pancitopenia
c. Bazo e hígado produciendo esplenomegalia, pancitopenia, anemia, hepatomegalia e
hiperbilirrubinemia
d. Vasos linfáticos y huesos produciendo linfadenitis y osteoporosis.

Respuesta: c

Justificación:
La opción correcta es el literal c debido que por estar dentro de los macrófagos puede distribuirse a más zonas
del organismo afectando principalmente al bazo produciendo una esplenomegalia a causa de la infección, una
pancitopenia lo que a su vez dará anemia y afecta al hígado produciendo hepatomegalia , hipoalbuminemia,
hipogammaglobulinemia e hiperbilirrubinemia.
 PREGUNTAS
LEISHMANIA
2. ¿Cuáles son las complicaciones de la leishmania cutánea?
a. Puede afectar al tabique nasal, paladar, faringe, en algunos casos toda la nasofaringe llegando a
alcanzar la parte superior de la laringe produciendo disfonía.
b. Puede afectar a los riñones produciendo retención de líquidos en todo el organismo.
c. Puede afectar a los huesos produciendo una descalcificación de estos.
d. Puede afectar al corazón produciendo arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.

Respuesta: a
Justificación:
La respuesta correcta es la a porque la forma cutánea que afecta inicialmente la
piel, en un futuro puede afectar a las mucosas tales como la nasal, bucal y
faríngea.
Libro Telmo Fernandez Pag 94
 CASO CLINICO
LEISHMANIA
Se trata de un varón de 75 años de edad sin alergias conocidas y con antecedentes personales de hipertensión arterial,
hipertrofia benigna de próstata y asma bronquial por el que sigue tratamiento con broncodilatadores y esteroides
inhalados; sin contacto directo con animales en la actualidad ni antecedentes de viajes al extranjero. No recuerda haber
tenido lesión cutáneo-mucosa previa.
Tres meses previos a su ingreso, comenzó con disfonía progresiva acompañada de astenia, anorexia y febrícula en los
últimos días. Tras consultar con su médico, éste lo remite a la consulta de Otorrinolaringología (ORL) para estudio. En
dicha consulta se le realiza una laringoscopia indirecta en la que se aprecia un marcado edema aritenoideo y abundante
retención de secreciones. Con la sospecha de neoplasia de laringe se solicita una tomografía axial computarizada (TAC)
con carácter preferente, resultando dicha exploración sin hallazgos significativos. Se indica laringoscopia directa y
biopsia mediante microcirugía laríngea siendo el resultado de la misma el siguiente: paredes faríngeas normales sin
abombamientos ni lesiones. Pequeño quiste blanquecino de retención en polo amigdalar. Edema de aritenoides más
manifiesto en el lado derecho con zona retrocricoidea normal. Seno piriforme derecho normal. Vertiente laríngea del seno
con edema pero sin lesiones excrecentes, blanda al tacto y móvil. Lado izquierdo igual pero con menor edema. Bandas
hipertróficas. Cuerdas vocales deslustradas con surcos en ambas. Pequeña lesión rojiza y redondeada en cara subglótica
de la cuerda vocal izquierda, que se extirpa.
El informe anatomopatológico de la lesión biopsiada informa de leishmaniasis laringea (figs 1 y 2). Con este diagnóstico
es remitido a nuestro servicio para valorar la extensión de la enfermedad (afectación visceral) e iniciar tratamiento.
 CASO CLINICO
Exploración física LEISHMANIA
El paciente presenta buen estado general, buena coloración e hidratación de piel y mucosas, está
afebril, con disfonía marcada. Cráneo y cara normal. Cuello sin bocio ni adenopatías. Carótidas
laten simétricas. Auscultación cardiaca: tonos puros y rítmicos sin soplos ni extra tonos.
Auscultación pulmonar: hipoventilación en bases. Roncus y sibilantes diseminados por todos los
campos y planos pulmonares. Abdomen blando depresible, no doloroso a la palpación, sin masas
ni megalias. Extremidades sin edemas. Resto de la exploración física habitual normal. Tensión
arterial: 140/70 mmHg. Frecuencia cardiaca: 80 latidos por minuto. Temperatura: 36,3 ºC.
Saturación arterial de oxígeno 98%.

Exploraciones complementarias
Analítica: hematimetría normal, bioquímica general normal. Inmunoglobulinas normales.
Serología para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) negativa, prueba de Mantoux
negativa.
En la radiografía de tórax se observa: elongación aórtica, ateromatosis aórtica calcificada, discreta
cardiomegalia, signos de engrosamiento peribronquial con borrosidad peribroncovascular y signos
degenerativos del raquis.
La ecografía abdominal, sin hallazgos destacables excepto discreto aumento de tamaño de la
próstata.
 CASO CLINICO
LEISHMANIA
Se inició tratamiento con antimoniato de meglumina a dosis de 5 ml cada 12 horas que tuvo que ser
abandonado a los pocos días por intensa reacción inflamatoria local. Como tratamiento alternativo
se empleó la amfotericina B con dosis progresivamente crecientes, con incrementos de 5-10 mg
/día, hasta alcanzar la dosis de 1 mg/kg/día, que se ha mantenido durante un total de 21 días con
buena tolerancia a la misma y progresiva mejoría de la disfonía. A las dos semanas de tratamiento
se realizó nueva exploración ORL con fibroscopia apreciando una disminución del edema del borde
libre de la epiglotis, con persistencia del edema de aritenoides y retención de secreciones. Luz
glótica aceptable. Al finalizar el tratamiento el paciente se encontraba prácticamente asintomático
con mejoría franca de la disfonía. Al alta se realiza nueva laringoscopia que informa de la remisión
casi total de las lesiones con persistencia de un discreto edema aritenoideo. Dos meses después el
paciente acude a una revisión ordinaria en la consulta de ORL informándose la exploración
realizada como normal.