Biometría

hemática
completa (BHC)
 Serie roja del hemograma

 Hematies: Los valores normales de hematíes circulantes son de alrededor de 5,5 ± 1 × 1012/l
en el varón y 4,8 ± 1 × 1012/l en la mujer

 Hemoglobina: La concentración normal de hemoglobina en sangre en los adultos es 14 ± 2 g/dl

en la mujer y 16 ± 2 g/dl en el varón

 Hematocrito: Representa la proporción de glóbulos rojos frente a la fracción plasmática en la

sangre. El valor normal en un varón adulto es del 47%, y del 42% en la mujer.
 Volumen corpuscular medio: El volumen corpuscular medio (VCM) es un índice del
volumen eritrocitario que se calcula mediante la siguiente fórmula:

Se considera normal un VCM entre 83 y 97 femtolitros (fl)

 Hemoglobina corpuscular media: La hemoglobina corpuscular media (HCM) expresa

el contenido de hemoglobina promedio de cada hematíe.

El valor normal oscila entre 29 ± 2 pg.

 Concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH): es otra forma de determinar

la concentración de hemoglobina por eritrocito.

El valor normal de la CCMH es 34 ± 2 g/.

 Amplitud de distribución eritrocitaria: La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE, o
RDW, red distribution width) es un índice que proporcionan los autoanalizadores y que
indica la variación en el tamaño de los eritrocitos.

Los valores normales se encuentran en torno al 13 ± 2%

 Reticulocitos: Los reticulocitos son hematíes inmaduros, anucleados.

Los valores normales de reticulocitos en sangre periférica oscilan entre 35.000 y 75.000/μl

 Plaquetas: Son fragmentos citoplasmáticos de megacariocitos.

Los valores normales de plaquetas en sangre periférica oscilan entre 150.000 y 450.000/μl
Serie blanca del hemograma

Leucocitos totales : 4500-11000/microL

El estudio de los diferentes tipos celulares

en los procesos reactivos (ej. infecciones),
el número de cayados indica la velocidad de
producción de granulocitos
Neutrófilos

Vida media: 5 días en

compartimiento marginal, 8 h en la
circulación, una vez que pasa a
los tejidos no regresa
a la circulación sanguínea.

Función: Participan en la
respuesta celular a procesos
inflamatorios o infecciosos de tipo
bacteriano.
 Neutropenia
Neutrofilia Leves (1500-1000/µl)
Moderadas (500-1.000/µl)
Severas (agranulocitosis, < 500 neutrófilos/µl).
Una auténtica neutropenia coincide con leucopenia.

>7.500/µl acompañado de formas inmaduras Neutropenias congénitas

Neutropenias adquiridas:
Causas: procesos infecciosos, aunque también se –Por fármacos: AINES, ATB, psicofármacos,
observa en neoplasias hematológicas (como la antihipertensivos
– Infecciosas: virales, en VIH y en algunas infecciones
leucemia mieloide crónica) o en casos de invasión
bacterianas por rickettsias o protozoos, sepsis
metastásica de la médula ósea.
– Tóxicas: benzol, metales pesados, arsénico o
agentes alquilantes.
Puede resultar útil en el diagnóstico diferencial – Por deficiencia nutricional (leucopenia carencial)
observar en la extensión de – Asociadas a metabolopatías: CAD, mixedema
sangre periférica la presencia de anomalías en las -Enfermedades hepatoesplénicas: cirrosis, trombosis
granulaciones (granulaciones tóxicas) o aumentos de portales, esplenomegalias.
la fosfatasa alcalina leucocitaria (FAL) – Enfermedades reumáticas: LES
– Hemopatías: anemia aplásica, ferropenia crónica,
algunas leucemias agudas, tricoleucemia, mielofibrosis
y hemoglobinuria paroxística nocturna.
–Isoinmune
– Por radiaciones
 Desviación a la Desviación a la
izquierda derecha
Aumento de cayados y presencia de Cuando predominan los neutrófilos polisegmentados y
metamielocitos hay normalidad en los cayados pueden cursar con
Cuando la desviación a la izquierda transcurre desviación a la derecha:
con leucopenia y linfocitosis relativa o absoluta —Enfermedades hepáticas.
puede ser indicativa de una infección por entero —Anemia megaloblásticas.
bacterias y más concretamente salmonelosis, —Tratamiento con citostáticos. Neoplasias.
endocarditis lenta y brucelosis. —Infecciones agudas.

Pueden cursar con desviación a derecha e

izquierda son:
—Infecciones agudas y crónicas.
—Salmonelosis asociadas a leucopenias
discretas y linfocitosis.
-Intoxicaciones.
—Hemorragias
 Reacción
Leucoeritoblastosis
Leucemoide
Leucocitos totales >30.000/µl sin blastos Precursores mieloides junto con eritroblastos

Neutrofílicas: sepsis y otras infecciones

bacterianas, intoxicaciones, colagenosis,
quemaduras extensas, cetoacidosis Neoplasia sólida o hematológica. También
diabética, recuperación de agranulocitosis, ocurre en la mielofibrosis, ya sea esta
recuperación de anemias megaloblásticas, secundaria (intoxicaciones, tuberculosis,
posthemorrágica o hemólisis agudas, tesaurismosis) o idiopática
metástasis óseas de diversos tumores y
tratamiento con G-CSF o GM-CSF. l
Linfocíticas: mononucleosis infecciosa y
otras infecciones virales, toxoplasmosis,
tuberculosis y algunos tumores.
Eosinofílica: síndrome hipereosinofílico,
crisis alérgicas, parasitosis, carcinomas
mucosecretores y algunos linfomas.
Leucocitos

De tamaño casi equivalente al de los eritrocitos, entre 7 y

15micras, presentan un gran núcleo denso con abundante
cromatina, excéntrico y con escaso citoplasma azul que
contiene ribosomas, mitocondrias y aparato de Golgi. Es el
leucocito más pequeño. Función. Participan en la
respuesta inmunológica: los linfocitos B producen
anticuerpos contra bacterias y virus, mientras que los
linfocitos T participan en la respuesta inmunológica de tipo
celular.
 Linfocitosis Linfopenia
>4.000/µl (no incluye la linfocitosis relativa,
secundaria a una neutropenia). Puede tener diversos
orígenes:
Fisiológica: en niños especialmente recién nacido. <1.300/µl.
Infecciosa: infecciones bacterianas crónicas,
tuberculosis, mononucleosis infecciosa, en la Puede surgir en el contexto de procesos sépticos,
recuperación de algunas viriasis, como rubéola, tuberculosis, infección por el VIH (descenso de los
parotiditis, varicela o hepatitis, brucelosis, fiebre linfocitos CD4+ al progresar la enfermedad),
tifoidea, etc. colagenosis (lupus), endocrinopatías
Hemopatías: leucemia linfática crónica y otros (hipercortisolismo primario o tras tratamiento con
síndromes linfoproliferativos con expresión leucémica, corticoides), enfermedad de Hodgkin, y tras
leucemia aguda, anemia aplásica y anemia tratamiento con agentes citostáticos, radioterapia o
perniciosa. globulinas antilinfocíticas.
Enfermedades inflamatorias: vasculitis, enfermedad
de Crohn, colitis ulcerosa y enfermedad del suero.
Endocrinopatías: diabetes, tirotoxicosis, enfermedad
de Addison, acromegalia y otras. l Radiación.
 Basófilos

Poseen gránulos azurófilos (lisosomas) y gránulos

específicos o secundarios (histamina, heparan-sulfato,
heparina y leucotrienos).

Vida media en la circulación es de 12-24 horas.

Función. Participan en las reacciones inflamatorias y en las

reacciones de sensibilización.
 Basofilia Basofilopenia

>150/µl.
Exceso de cortisol como en enfermedad de
Es muy infrecuente, y aparece en casos de Cushing, grandes quemados, uso crónico
hipersensibilidad a algunos medicamentos o de corticoides, hipertiroidismo o tratamiento
alimentos, mixedema, hiperlipemias y casos con hormonas tiroideas, y, a veces, durante
de síndrome nefrótico. el embarazo.
Característica en LMC
 Eosinófilos

Núcleo bilobulado, gránulos acidófilos proteínicos.

Vida media en la circulación 12-24 horas antes de pasar

a los tejidos.

Función. Fagocitosis de complejos antígeno-anticuerpo,

destrucción de parásitos. Participan en reacciones de tipo
alérgico
 Eosinofilia Eosinopenia
>500/µl.
Alérgicas: asma bronquial, urticarias agudas, enfermedad del
suero, fiebre del heno, hipersensibilidad a alimentos o fármacos,
picaduras de insectos, etc.
Infecciones: de forma típica en las parasitosis (triquinosis, filariasis,
hidatidosis, amebiasis, lambliasis, toxocariasis, ascaridiasis,
Es posible observarla en la «fase de
esquistosomiasis), aunque también en otras infecciones agudas
lucha» de la mayoría de las infecciones
(escarlatina, sarampión, herpes zóster) y crónicas (lepra,
agudas (en la fiebre tifoidea, por ejemplo,
tuberculosis). También en la infección por Pneumocystis jiroveci.
es típica la desaparición de los eosinófilos,
Enfermedades cutáneas: pénfigos, dermatitis atópica, eccemas,
hasta el punto de dudar del diagnóstico si
psoriasis, etc.
existen), tuberculosis, síndrome de
Hemopatías: LMC, leucemia eosinofílica, algunos síndromes
Cushing, tratamientos prolongados con
mielodisplásicos y LMA, linfomas T y enfermedad de Hodgkin. A
corticoides, estados de estrés en general
veces, la eosinofilia constituye un síndrome paraneoplásico
(traumatismos, cirugías, quemados, etc.),
Endocrinopatías: enfermedad de Addison, mixedema e
hipopituitarismo. así como en la caquexia.
Por radioterapia.
Intoxicaciones: arsénico, benzol, barbitúricos
Colagenosis: periarteritis nudosa, dermatomiositis, síndrome de
Sjögren, vasculitis granulomatosas, así como sarcoidosis.
Idiopática (síndrome hipereosinofílico): >1.500/µl, sin causa aparente.
 Monocitos

Son grandes, núcleo arriñonado, granulaciones

azurófilas que corresponden a lisosomas y puede
presentar vacuolas.

Vida media en la circulación 2 días antes de pasar a

los tejidos.

Función. Se encargan de fagocitar restos celulares de

microorganismos. Participan en las respuestas
inmunológicas en la presentación de antígenos y
originan macrófagos tisulares.
 Monocitosis Monocitopenia
1.000 monocitos/µl. Aparece preferentemente
en procesos subagudos o crónicos:
Infecciones: en una segunda fase tras una
<200/µl. Puede aparecer en el curso de
infección aguda (varicela, sarampión,
infecciones agudas, tratamiento con
parotiditis, hepatitis) o en infecciones crónicas
agentes citostáticos, administración
(tuberculosis, brucelosis, paludismo,
prolongada de
leishmaniasis).
corticoides y en algunas hemopatías
Hemopatías: agranulocitosis y neutropenias
(leucemias agudas, tricoleucemia,
cíclicas (el aumento de los monocitos suele
anemia
asociarse con el inicio de la recuperación),
aplásica).
leucemia mielomonocítica crónica, algunas
leucemias agudas y síndromes
mieloproliferativos crónicos, y enfermedad de
Hodgkin.
Enfermedades autoinmunes: artritis
reumatoide y lupus eritematoso sistémico.
 Leucocitosis >000/mm3
Es fisiológica en el recién nacido y en el niño con predominio linfocitario, al final del
embarazo y en el postparto, por calor externo, esfuerzo muscular y emociones
intensas.

— Leucocitosis infecciosa: Se presenta en infecciones bacterianas, víricas y en

sobreinfecciones del cáncer.

— Leucocitosis no infecciosas: dolor agudo (cólico nefrítico), crisis hemolíticas y

procesos posthemorrágicos, coma (diabético, urémico o salicílico), gota,
quemaduras, irradiación, hipertermia, neoplasias, linfogranuloma, casos de
leucocitosis tóxica, etc.
 Leucopenia
<5.000-4.000/mm3
Existen leucopenias infecciosas bacterianas (especialmente salmonelosis), víricas y por
protozoos, leucopenias tóxicas, derivadas de hemopatías como anemias, en leucemias
agudas, agranulocitosis, hemoglobinuria y mieloma. Asimismo se observan leucopenias
alérgicas, carenciales, por radiaciones, en afecciones reumáticas, endocrinas,
hepáticas, esplénicas, neoplásicas, en colagenosis (LES), epilepsia, etc..

Pancitopenia:
Disminución en sangre periférica de las 3 líneas celulares
• Central: infiltración medular por tumores, mielofibrosis, anemia aplásica,
hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia perniciosa o por deficiencia de folatos,
mielodisplasias, timoma, histiocitosis maligna, radio y quimioterapia, toxicidad medular
por fármacos, etc.
• Periférica: hiperesplenismo (por secuestro), autoinmune (síndrome de Evans) y VIH.
• Mixta
 Química
sanguínea
 Glucosa
La glucosa es un azúcar simple formado por seis átomos de carbono. Su
metabolismo oxidativo proporciona la mayor parte de la energía utilizada por
el organismo, por lo que existen distintos mecanismos de control
homeostático para mantener unas concentraciones constantes que oscilan
entre 80 y 110 mg/dl en ayunas.
 Hiperglucemia
Hiperglucemia fisiológica
Hiperglucemia de estrés
Diabetes Mellitus
 Hipoglucemia
Se considera un valor crítico una glucemia inferior a 40 mg/dl.
Tradicionalmente, la hipoglucemia se ha clasificado en dos
grupos:
1. De ayuno: caracterizada por la aparición del cuadro
después de 5-6 h tras la última ingesta.
2. Posprandial o reactiva: los síntomas se desarrollan 2-4 h
después del consumo de alimentos
 Hemoglobina glucosilada

La glucosa se puede ir uniendo a la hemoglobina de manera irreversible durante la vida de los

hematíes, aproximadamente 120 días. Por tanto, la concentración de la hemoglobina glicosilada
(HbA1c) es proporcional a la concentración plasmática media de glucosa durante ese período de
tiempo (6-12 semanas previas). Los valores normales oscilan entre el 4 y el 7%.
 Fructosamina

Determina la concentración de las proteínas séricas glicosiladas, proporcionando

una estimación de la concentración media de glucosa plasmática entre 2 y 3
semanas antes. Su valor de referencia es menos de 285 µmol/l.
Es de utilidad para la monitorización de la glucemia en pacientes con hemoglobinopatías o
talasemias, donde el glicohemoglobina pierde su validez
 Albumina
Esta proteína, sintetizada en el hígado, es la principal responsable de la presión oncótica, por lo que
su disminución originará desplazamiento de líquido del espacio intravascular al extravascular, con la
consiguiente formación de edemas. Sus valores normales oscilan entre 3,2 y 5,2 g/dl.

Hiperalbuminemia. Las causas más frecuentes son:

 Agammaglobulinemia: apareciendo aumentos relativos de
albúmina.
 Deshidratación grave, debido a la hemoconcentración
Hipoalbuminemia
 Defecto de la síntesis
 Pérdidas renales
 Pérdidas digestivas
 Pérdidas cutáneas
 Globulina

 Albúmina: 53-69%; 35-46 g/l.

 Alfa-1 globulina: 2-4%; 1-3 g/l.
 Alfa-2 globulina: 6-11%; 4-7,5 g/l.
 Betaglobulina: 8-13%; 5-9 g/l.
 Gammaglobulina: 12-19%; 8-12 g/l.
 Perfil de lípidos Perfil lipídico
Colesterol
<200 mg/dl
Trastornos total
del colesterol Triglicéridos <150 mg/dl

COL-HDL 40-75 mg/dl

Hipercolesterolemia Hipocolesterolemia
COL-LDL 50-130 mg/dl

COL-VLDL <30 mg/dl

Primaria Secundaria Primaria Secundaria

 Colestasis.  Hipertiroidismo
 Hipotiroidismo  Insuficiencia hepática
 Síndrome  Algunas anemias.
Nefrótico  Malnutrición
 Anorexia  Infecciones agudas graves
nerviosa  Tratamiento prolongado
 DM con corticoide
 Fármacos
 Trastorno de
los
triglicéridos

Hipertrigliceridemia Hipotrigliceridemia

Primaria Secundaria Primaria Secundaria

 Obesidad
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal crónica  Desnutrición
 Lipodistrofia  Dietas hipocalóricas
 Consumo abundante de bajas en lípidos
etanol  Perdida significativa
 Embarazo de peso reciente
 Situaciones de estrés  Fármacos
 Lupus eritematoso
sistémico
 Urea
plasmática Valores

Urea 12-54
Hiperazoemia Hipoazoemia plasmática mg/dl
BUN 8-25 mg/dl

Extrarrenal Renal

 Origen prerrenal: por

 Dieta hiperproteica
 disminución de la perfusión  Ingesta elevada de
Hemorragia digestiva
 renal sin lesión bebidas
Situaciones con un
parenquimatosa.  Hepatopatías graves
aumento del
 Origen parenquimatoso:  Embarazo
catabolismo proteico.
 isquemia, glomerulopatía  Tratamiento con
Fármacos que inhiben
primaria , nefropatía cefalosporinas
el metabolismo
tubulo.intersticial
anabólico
 Origen posrenal: obstrucción
del flujo de la orina
 Creatinina

Creatinina
Creatinina plasmática
Elevada Disminuida
Hombre 0.5-1,3 mg/dl

 Insuficiencia renal
prerrenal  Disminución Mujer 0,3-1.1 mg/dl
 Insuficiencia renal de la masa
parenquimatosa y muscular
posrenal  Enfermedad
 Traumatismo hepática grave
masivo,  Embarazo
rabdomiólisis
Examen general
de orina
 Examen macroscópico: color
La orina es de color amarillo claro.
Dependiendo de su concentración, puede
ser clara y transparente (diluida) o amarilla
oscura (más concentrada). Puede tener
apariencia turbia por la presencia de células,
pigmentos o cristales. Algunos
medicamentos o colorantes pueden
modificar su coloración:
 Volumen
En condiciones normales, el volumen de orina que se
produce diariamente puede variar de individuo a
individuo, dependiendo de la ingesta de líquidos y de la
función renal.

Anuria
Es la eliminación de menos de 100 ml de orina en 24 h y puede ser
secundaria a obstrucción bilateral del tracto urinario, necrosis cortical
aguda, glomerulonefritis necrotizante y necrosis tubular aguda de
diversas causas.

Oliguria
Es la excreción menor de 400 ml de orina en 24 h o menor de 25
ml/h. En niños se define como menor de 15 ml/kg/24 h. Puede
deberse a causas prerrenales, renales o posrenales.

Poliuria
Es la excreción mayor de 3 l de orina en 24 h, de 150-200 ml/h o de
3 ml/kg. En su valoración es importante determinar la osmolaridad
urinaria para diferenciar entre poliuria acuosa y de solutos.
Examen microscópico: sedimentos urinarios
El sedimento de orina se obtiene centrifugando unos 10 ml de orina en medio ácido
a 2.000 rpm durante 5 min. Se analiza al microscopio tras eliminar 9 ml del
sobrenadante y hacer una extensión del remanente en un porta. Los individuos
sanos pueden presentar menos de 3 hematíes/campo y menos de 5
leucocitos/campo, y algunos cilindros hialinos, células epiteliales y cristales.
 Células
Las células epiteliales presentes en el sedimento urinario
proceden de la descamación del epitelio desde los túbulos hasta
las vías urinarias. Se pueden distinguir dos tipos de células
epiteliales.

Tal distinción requiere la intervención de un especialista en

anatomía patológica y, según la naturaleza de dichas células,
habrá que seleccionar las exploraciones complementarias
oportunas (ecografía, urografía intravenosa, tomografía
computarizada, cistoscopia).
 Cilindros
Son moldes de los túbulos renales constituidos por
material proteináceo, células o un sustrato proteico
con inclusiones celulares. Se clasifican en:

 Simples:
 Hialinos.
 Céreos.

 Con inclusiones:
 Hematíes.
 Leucocitos.
 Células epiteliales.
 Granulosos.
 Grasos.
 Mixtos.
 Cristales
Pueden ser de cuatro tipos principales:

1. Fosfatos: pueden aparecer como precipitados en orina

alcalina sin ningún significado patológico, o bien
pueden presentarse en relación con infecciones
urinarias.

2. Oxalato: requieren valoración clínica, y aparecen en

diversas situaciones, como litiasis, oxaluria,
intoxicación por etilenglicol y por metoxifluorano.

3. Uratos: son patológicos, y aparecen en la nefropatía

úrica.

4. Cistina: son casi patognomónicos de cistinuria.

 Densidad/Osmolalidad
La densidad es un método sencillo, pero inexacto, que indica el peso de los solutos disueltos en la
orina. Equivale al peso de 1 ml de orina comparado con 1 ml de agua. La densidad es reflejo de la
concentración, pero el valor de la densidad es superior al que correspondería a la concentración
cuando la orina contiene cantidades elevadas de solutos de alto peso molecular, como glucosa, o
contrastes radiológicos. El valor normal de la densidad urinaria oscila entre 1.015 y 1.020.

La osmolalidad urinaria viene dada por el número de partículas de soluto (osmoles) que contiene la
orina por kilogramo de agua, y varía en dependencia de la función renal de concentrar y diluir la orina.
Para obtener una medida rigurosa de la capacidad renal para modular la osmolalidad urinaria se
requiere realizar pruebas de concentración y dilución de la orina.
 pH urinario
El pH de la orina en condiciones normales puede variar entre 4,6 y 8, dependiendo de factores
como la dieta y el consumo de fármacos. Su determinación es un reflejo de la concentración de
iones no tamponados y no una medida de la excreción neta de ácidos:

Orina ácida (pH < 4,5):

 Acidosis metabólicas, como la cetoacidosis diabética.
 Diarrea crónica.
 Dieta cárnica.
 Insuficiencia respiratoria crónica.

Orina alcalina (pH > 8):

 Acidosis tubular renal.
 Alcalosis metabólica (vómito, aspiración nasogástrica, diuréticos).
 Alcalosis respiratoria.
 Infecciones urinarias por gérmenes productores de ureasa, como Proteus mirabilis.
 Dieta vegetariana.
Tipos de células
Hematuria
 Cuerpos cetónicos
Valor de referencia: Negativo
(< 5 mg/dL)
Causas metabólicas
• DM mal controlada, cetoacidosis diabética.
Cetonuria:
• Glucosuria renal (ocasional).
• Enfermedades por almacenamiento del
Consiste en la presencia de acetona, glucógeno.
ácido β-hidroxibutírico y/o acetoacético en
la orina. Factores dietéticos:
• Ayuno prolongado y desnutrición.
Refleja una alteración del metabolismo de • Dietas bajas en carbohidratos.
los hidratos de carbono y una movilización • Dietas con alto contenido en grasas o proteínas.
de los depósitos lipídicos (ácidos grasos Aumento de los requerimientos metabólicos:
libres) que el hígado transforma en • Hipertiroidismo.
cuerpos cetónicos para su posterior • Fiebre.
utilización como fuente alternativa de • Embarazo y lactancia.
energía.
 Proteínas

• La cantidad normal de proteínas en orina es de 100-150

mg/dl.

• En niños, la proteinuria normal es menor de 100 mg/m2.

• Composición:

 Proteínas que han sido filtradas de la sangre (60%;

la albúmina es la principal representante).
 Proteínas excretadas por el urotelio (40%).

La proteinuria es definida como la excreción urinaria de

proteínas mayor de 150 mg por día. Una proteinuria es
significativa cuando supera los 300 mg/24 h.
 Albuminuria

La albuminuria detecta más sensiblemente el daño glomerular incipiente.

• Valores normales: < 30 mg/24 h.

• Microalbuminuria: Entre 30 y 300 mg/24 h.
• Macroalbuminuria: Mayor de 300 mg/24 h.

Se puede determinar en una muestra de orina el cociente albúmina/creatinina, el cual varía según
el sexo:
 Bilirrubina en orina
En condiciones normales no se detecta. La bilirrubina directa (conjugada), por su
hidrosolubilidad, y al no estar ligada a la albúmina, puede ser filtrada por el glomérulo. Su
presencia en orina indica alteraciones en el metabolismo posterior a la conjugación o
alteraciones en la excreción.
Ictericia Cirrosis Hepatitis
Obstructiva avanzada Aguda
Urobilinogeno Urinario:
Los niveles normales son de 0-4 mg/día y su presencia indica el
paso de bilirrubina al intestino
Aumenta en:
Anemias hemoliticas Disminuye en:
Extravasacion Obstuccion biliar
sanguinea completa
Insuficiencia hepatica Insuficiencia Renal
Colangitis Grave
 Pruebas de
función hepática
Clasificación de las pruebas de función hepática

Necrosis hepatocelular Función de síntesis

-Aminotransferasas Colestasis - Tiempo de protrombina

-Lactato deshidrgenasa - Albúmina

- Bilirrubina (conjugada y no
conjugada)
- Fosfatasa alcalina
- Gamma glutamil transpeptidasa
- 5’-Nucleotidasa
- Ácidos biliares
 Sistemas de clasificación alternativos

- - Enzimas que refieren daño a

Pruebas de
desintoxicación y hepatocitos
- Marcadores de colestasis
excretora
Según Harrison
- Pruebas que miden
función biosintetica
- Lesión de hepatocitos y
conductos biliares
- Evaluación de transporte de
Según Méndez-Sánchez aniones y depuración
- Capacidad destoxificadora
- Función de síntesis
- Otras pruebas
Aminotransferasas
Vidas medias:
AST: 17 horas
ALT: 47 horas

Localizaciones de AST:
- AST citoplasmática: 20%
- AST mitocondrial: 80%
 Concentraciones enzimáticas

Disminución de los niveles

de aminotransferasas:

- Pacientes en hemodiálisis
- Consumo de café

Concentración de
Valores normales enzimas

Elevación leve <2 – 3 veces

AST ALT
Elevación
Mujeres 6 – 34 IU/L 19 - 25 IU/L 2-3 – 20 veces
moderada
Varones 8 – 40 IU/L 29 - 33 IU/L Elevación
> 20 veces
importante
 Elevaciones de las aminotransferasas

Elevaciones agudas Elevación tóxica

Elevaciones crónicas

Insuficiencia hepática
 Elevaciones Leves Elevaciones Moderadas Elevaciones importantes

- Esteatosis hepática - Hepatotoxicidad

no alcohólica. inducida por fármacos
AST - Hepatitis alcohólica - Hepatitis virales
mitocondrial -
- Obstrucciones biliares Hepatitis autoinmune
sensibilidad 93% -
y especificidad - Uso de medicamentos Síndrome de Budd-
de 100% - Hemocromatosis Chairi
- Deficiencia de alfa1- - Síndrome de HELLP
antitripsina - Tóxicos
- Hepatectompia parcial

Realizar medición cada 6

meses en aumentos <5 veces
 Hipertransaminasemia sostenida
Enfermedades relacionada a esteatosis hepática
Se presenta en un 5-10%

No suele superar los 5-6 veces

los valores basales

Cociente AST/ALT
<1 o igual a 1 en la mayoría de lesiones hepatocelulares

1-2 cirrosis secundaria a hepatopatía de cualquier

etiología

>2 típico de hepatopatías alcohólicas

>4 en enfermedad de Wilson fulminante

Lactato deshidrogenasa Muy poca
especificidad

Sin embargo dan

impresiones
diagnósticas:

-Elevaciones altas
pero transitorias son
típicas en hepatitis
isquémica
-Elevación persistente
con FA elevada indica
infiltración maligna
Valores normales:
hepática
115-225 IU/L
Bilirrubinas

Valores normales:

<1 mg/dL (18 mmol/L)

Bilirrubina conjugada
10%

Bilirrubina no conjugada
90%
 Hiperbilirrubinemias
Ictericia por Hiperbilirrubinemias
según localización

Como la bilirrubina conjugada puede filtrarse a través

del glomérulo y excretarse por la orina, una
manifestación de la enfermedad hepatobiliar con
ictericia es la presencia de bilirrubina en la orina.
 Hiperbilirrubinemia + patrón colestásico

Colestasis extrahepática Colestasis intrahepática

Colangiopatías y trastornos que Hepatocelular agudo

afectan los conductos biliares

Causas extrínsecas Hepatocelular crónico

- Coleliatiasis
- - Pancreatitis Hereditaria/endocrina
Estenosis biliar
- - Adenopatía portal
Carcinoma colagiocelular
- - Carcinoma de páncreas
Colangitis esclerosante Infiltrativo
- - Carcinoma periambular
Colangiopatía por SIDA
- - Síndrome de Mirizzi
Quiste de colédoco
- - Divertículo periampular Multifactoriales
Disfunción del esfínter
 Hiperbilirrubinemia + patrón de lesión hepatocelular

Metabólicas Tóxico
Neoplásicas Infeccioso
hereditarios inmunológico

- Carcinoma hepatocelular - Medicamentos

- Carcinoma de colangio - Alcohol
- Metástasis - Hidrocarburos clorados
- Linfoma - Hepatitis autoinmune
- Hemangioendotelioma - Arsénico
- Hepatoblastoma

- Enfermedad de Wilson - Virales

- Deficiencia de alfa1- - Bacterianas
antitripsina - Parasitarias
- Hemocromatosis - Fúngicas
- Porfirias
 Hiperbilirrubinemia no
conjugada aislada

Hiperbilirrubinemia aisladas

Hiperbilirrubinemia
conjugada aislada

- Síndrome de Dubin
Johnson
- Síndrome de Rotor
 Localización en el
Fosfatasa alcalina hepatocito
Los valores séricos dependen del método
empleado para su determinación:
40-190 U/L [optimizado]; 0,5-2 mkat/L.

Causas fisiológicas de elevación

de la fosfatasa alcalina

- Embarazo (tercer
trimestre)
- Digestión
- Crecimiento óseo
Elevaciones de la fosfatasa
alcalina

Elevación marcada (>4 veces)

- Obstrucción biliar extrahepática

- Colestasis intrahepática
- Hiperfosfatemia transitoria de la
infancia y niñez

Elevación moderada (<4 veces)

- Causas hepáticas: cirrosis,

hepatitis virales y alcohólicas,
enfermedad infiltrativa del
hígado
- Causas no hepáticas
 Gamma glutamil transpeptidasa
Valores normales

Valores

Mujeres 18 IU/L

Varones 28 IU/L

La GGT es sensible para la detección de

enfermedades hepatobiliares, pero su
utilidad está limitada por su falta de
especificidad.

Enzima inducible por el alcohol, Índice GGTP/FA >2.5 se asocia

warfarina o anticonvulsivantes a consumo de alcohol
 Tiempo de protrombina

El TP es una prueba que evalúa la vía

extrínseca de la cascada de coagulación,
se afecta por cambios en los valores de
los factores de coagulación X, VII, V, II y Valores
I (todos ellos de síntesis hepática).
Normal 11-13 seg
Con terapia
35-40 seg
anticoagulante
El tiempo de protrombina se eleva tanto
en las enfermedades hepáticas agudas
como crónicas y tiene valor pronóstico.
Muchas gracias!
 Bibliografía
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Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editores. Sleisenger Y Fordtran. Enfermedades Digestivas Y
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