Bradicardia sinusal y

bloqueo
auriculoventricular
Michael Stiven Vásquez Corredor
Marilin Tatiana Molina Rozo
Camila Andrea Monzón Royerth
Bradicardia sinusal

 Es una alteración de
la frecuencia del
impulso eléctrico del
corazón producido por
el nodo sinoauricular.

 Lleva a que el corazon

tenga una frecuencia
cardiaca menor de
60RPM
Causas

 Suele producirse en los corazones normales

durante el sueño.
 En personas que realizan mucho ejercicio
físico, puede producirse un enlentecimiento de
la frecuencia cardíaca. A causa del aumento del
tono vagal.
 Haber sufrido un infarto en el corazón
 Tener síndrome de apnea obstructiva del sueño
Causas

 Hipotiroidismo
 Hipotermia
 Infecciones
 Alteraciones de la
concentración de sustancias
en el organismo (potasio,
calcio, etc).
Síntomas

 Puede presentarse de forma asintomática

 Produce síntomas como:
 Mareo.
 Síncope.
 Insuficiencia cardíaca (una mala función del corazón
que, con una frecuencia tan baja, bombea mal la
sangre hacia el cuerpo)
Tratamiento
 La bradicardia sinusal
no requiere
tratamiento, excepto
cuando produce
inestabilidad
hemodinámica, es
decir, que la frecuencia
cardíaca sea tan baja
que la tensión arterial
disminuya de forma
importante y así, no
llegue adecuadamente
la sangre a los tejidos y
órganos, con lo que
estos pueden empezar
a fallar.
Tratamiento
 Fármacos que aumenten la
frecuencia cardiaca, como
Atropina o Adrenalina
 La implantación de
un marcapasos (dispositivo
externo que transmite el
impulso eléctrico para que el
músculo cardíaco se
contraiga a una frecuencia
por encima de 60 latidos por
minuto)
Bloqueo auriculoventricular

 Es una interrupción parcial o completa de

la transmisión de los impulsos
procedentes de las aurículas a los
ventrículos
 El diagnóstico se basa en el ECG; los
síntomas y el tratamiento dependen del
grado de bloqueo, pero el tratamiento, si
se considera necesario, suele requerir
marcapasos.
  Fibrosis idiopática y esclerosis
 Cardiopatía isquémica
 Medicamentos
 Aumento del tono vagal
Causas  Valvulopatía
 Cardiopatía congénitas, trastornos
genéticos u otros
Bloqueo auricoventricular de I grado

 La conducción es más lenta pero no se saltean latidos. Tras

todas las ondas P normales, se encuentran complejos QRS,
pero el intervalo PR es más prolongado que el normal (> 0,2
segundos).
 Puede ser fisiológico en pacientes jóvenes con tono vagal
elevado y en deportistas entrenados.
 Rara vez produce síntomas y no requiere tratamiento, pero
podrían ser necesarias otras pruebas cuando el bloqueo se
asocia con otra cardiopatía o parece ser secundaria a
fármacos.
Bloqueo auricoventricular de I grado
Bloqueo auriculoventricular de II
grado
 Algunos ondas P normales presentan complejos QRS a
continuación de ellas, pero algunas no lo hacen. Existen dos
tipos:
 Mobitz tipo I:
 El intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada
latido hasta que un impulso auricular no se conduce y no
aparece el complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la
conducción AV se reinicia con el siguiente latido y la secuencia
se repite.
Bloqueo auriculoventricular de II
grado Mobitz tipo I
 El intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada latido
hasta que un impulso auricular no se conduce y desaparece el
complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la conducción AV se
reinicia con el siguiente latido y la secuencia se repite.
Bloqueo auriculoventricular de II
grado Mobitz tipo II
 En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, el intervalo PR
permanece constante. Los latidos no se conducen de manera
intermitente y los complejos QRS desaparecen, en general en ciclos
repetidos cada tres (bloqueo 3:1) o cuatro (bloqueo 4:1) ondas P.
Bloqueo auriculoventricular de II
grado Mobitz tipo II
 El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II siempre es patológico y
se produce en el fascículo de His en el 20% de los pacientes y en sus
ramas en el resto.
 Los pacientes podrían no experimentar síntomas o presentar mareos,
presíncope o síncope de acuerdo con la relación entre los latidos
conducidos y los bloqueados.
 Estos individuos presentan un riesgo elevado de desarrollar bloqueo AV
de alto grado o completo sintomático, en el cual el ritmo de escape
tiene grandes probabilidades de proceder del ventrículo y, en
consecuencia, es demasiado lento e inadecuado para mantener la
perfusión sistémica; en ese caso, debe indicarse la inserción de
un marcapasos.
Bloqueo auriculoventricular de III
grado
 No existe comunicación eléctrica entre las aurículas y los
ventrículos ni relación entre las ondas P y los complejos QRS
(disociación AV).
 La función cardíaca se mantiene gracias al marcapasos de
escape en la unión AV o los ventrículos.
 Los ritmos de escape que se originan en un sitio proximal a la
bifurcación del fascículo de His producen complejos QRS
estrechos relativamente rápidos (> 40 latidos/minuto),
frecuencias cardíacas aceptables y síntomas leves (p. ej.,
fatiga, mareos posturales, intolerancia a los esfuerzos).
Bloqueo auriculoventricular de III
grado
 Los ritmos de escape procedentes de un sitio distal a la
bifurcación producen complejos QRS más anchos, frecuencias
cardíacas más lentas e inadecuadas y síntomas más intensos
(p. ej., presíncope, síncope, insuficiencia cardíaca).
 Los signos que pueden identificarse son los de la disociación
AV, como ondas a de cañón, fluctuaciones en la tensión
arterial y cambios en la intensidad del primer ruido cardíaco
(S1). El riesgo de que se desarrolle un síncope asociado con
asistolia y muerte súbita es mayor si los ritmos de escape
tienen una frecuencia baja.
Bloqueo auriculoventricular de III
grado
Administración de medicamentos

 Atropina. Fármaco antiarrítmico anticolinérgico que se utiliza

por su efecto sobre la conducción AV. Actúa sobre la
estimulación vagal al inhibir y reducir la acción parasimpática.
 Dopamina. Fármaco que pertenece al grupo de los
adrenérgicos y dopaminérgicos. Se trata de un estimulante
cardiaco que se administra tras alcanzar la dosis máxima de
atropina sin respuesta favorable.
Administración de medicamentos

 Marcapasos transcutáneo. Se trata de una medida terapéutica

transitoria cuando una bradicardia sintomática no responde a la
atropina.

 Los electrodos se colocan sobre la piel torácica del paciente. El

electrodo negativo se sitúa sobre la región precordial y el positivo en la
región infraescapular izquierda.

 Se debe colocar monitorizando al paciente y la intensidad de

estimulación debe ser la menor que nos permita garantizar una
frecuencia cardiaca ventricular adecuada. Debemos garantizar la
seguridad y el confort del paciente. Puede ser necesario administrar
analgésicos e incluso sedantes.
Administración de medicamentos

 Marcapasos interno o endocavitario. Se trata de un tratamiento

definitivo al colocar un dispositivo con un electro catéter en el
endocardio que garantiza una respuesta ventricular adecuada de
forma permanente, por lo que es la primera opción terapéutica a
largo plazo.

 Requiere una implantación por personal especializado y con técnica

estéril.

 Su implantación requiere que la enfermera participe antes, durante y

después de la técnica, preparando el material, ayudando al médico,
administrando el tratamiento prescrito, detectando cualquier
complicación asociada y realizando la educación sanitaria al paciente
Bibliografía

 [Link]
culares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%AD
aca/bloqueo-auriculoventricular
 [Link]
dia-sinusal
 [Link]
de-enfermeria-en-el-tratamiento-de-las-principales-alteraciones-electr
ocardiograficas-bradiarritmias-taquiarritmias-y-fibrilacion-auricular/