Traumatismo

creaneoencefáli
co en Pediatría
Ihlo Jacquet, Malena
PFO C°10 - FCS UNER
2024
Índice
 Definció
n
TEC: todo traumatismo que produce algún compromiso de conciencia
y/o alteraciones anatómicas en el cerebro. Patología médico-
quirúrgica.
Al menos uno de los siguientes elementos:
[Link]ón de la conciencia y/o amnesia
[Link] neurológicos o neurofisiológicos
[Link]óstico de fractura de cráneo
[Link] intracraneanas atribuibles al trauma

TEC abierto: rotura de las meninges.

TEC cerrado: meninges indemnes.
 Datos
El TEC es el trauma más frecuente en la edad pediátrica, ya sea de
forma aislada o como parte de un politrauma.

Habitualmente, se produce en circunstancias previsibles

Importancia: posibilidad de provocar lesión cerebral

Incidencia: 50% en <15 años. <10% son graves. 75% de todas las
hospitalizaciones por traumatismos en los niños se deben a un (TEC).
70% tienen buena evolución.

Mortalidad: 20-35%. El 70% en <48hs (H. Gutierrez)

 Etiología
• Caidas (cunas, sillas altas, escaleras < 2 años
...)
• Maltrato infantil
Prevención /
• Accidentes de tránsito (70%) Identificación precoz
• Accidentes en bicicleta >10 años
• Deportes
TEC en
futbol
 Cinética del
trauma
[Link] en movimiento > cabeza en

reposo

[Link] en movimiento > objeto en

reposo

[Link] con movimiento de rotación

Daño focal (hematomas,
(Aceleración y desaceleración)
hemorragias, contusión)
Daño difuso: aceleración y
desaceleración (alt.
conciencia)
 Fisiología
cerebral
FSC = (TAM - PIC)
PPC
RVC
• PPC: 60-70 mmHg (<40 alta PIC : edema cerebral
mortalidad)
• FSC adulto: 50ml/100g/min PPC: isquemia cerebral
(750ml/min)
• FSC niño: 108ml/100g/min
• PIC niño: 3-7 mmHg
• PIC adulto: 7-25 mmHgPIC: depende de la interacción entre:
• Cerebro 80%
• LCR 10%. Producción y
reabsorción.
• Sangre 10%. Presión venosa.
 Fisiología
Teoría de Monro
cerebral
Kellie
• Cerebro 80%
Condiciones normales Desplaza LCR hacia la
Normal • LCR 10%
(autorregulación) cisterna lumbar
• Sangre 10% (regula la PIC)

• Edema, contusión
TEC Si uno aumenta o hay cuarto
• Hidrocefalia
espacio, hay que regular
• Hiperemia, hemorragia
disminuyendo otro

Cambios mínimos en el FSC FSC PPC HTE Edema PPC Isquemia

generan cambios en la PPC
 Cerebro e
hipoxia
El cerebro es el tejido con Oclusión del FSC
menor tolerancia a la • 10 s -> disminuye la PaO2 a 30
isquemia, con un consumo
mmHg llevando al paciente a una
de oxígeno de 20% del
consumo total corporal, pérdida del estado de alerta
utilizando 60% sólo para • 15 s -> altera EEG
formar ATP, con una ALTA • 3 y 8 min -> sin ATP.
tasa metabólica (entre 3 y 5
• 10-30 min -> lesión neuronal
mL de O2/100 g/ min).
irreversible
 Lesión
Primaria
cerebral
Daño directo del tejido cerebral, resultado del trauma en la
corteza o por movimientos de aceleración - desaceleración del
cerebro dentro del cráneo, seguido de lesiones focales (únicas o
múltiples, unilaterales o bilaterales) que lesionan la BHE.
Sobre esta, no podemos actuar!

Laceración, SCALP, fractura de cráneo, conmoción,

concusión, contusión y laceración, hemorragia cerebral
 Concusión Conmoción
Lesión cerebral difusa, con desregulación Pérdida del conocimiento
eléctrica neuronal. Incremento de los niveles de independientemente de la lesión
glutamato y estado hiperglicolítico. que presente

Contusión
9% de los TCE
Mecanismos de golpe y contragolpe. Lesión
hemorrágica o no hemorrágica.
Cortico-subcorticales
TAC: lesión redondeada con edema peri-lesional y
efecto de masa.
Amenazante entre el día 4 y 7 debido al efecto de
masa por la contusión y el edema.
 Lesión
Primaria
cerebral
 Lesión
Secundaria Terciaria
cerebral
Procesos metabólicos (gluc),
moleculares, inflamatorios e
incluso vasculares > glutamato
Lesión tardía. Con necrosis, apoptosis
y/o anoikis (muerte celular neuronal
programada por desconexión, que
(excitotoxicidad) que alteran la produce eventos de neurodegeneración
permeabilidad de membrana y encefalomalacia)
(N/K)> producción de proteinasas,
lipasas y endonucleasas >
Hipoxia - hipoperfusión, daño citotóxico,
necrosis/apoptosis
por radicales libres, metabólico, infección,
hematoma, edema cerebral, hipertensión
Sobre esta SÍ podemos actuar endocraneana
(prevención!)
 ¿Cómo se produce el daño
neuronal?
Disrupción de la microvasculatura neuronal

Ruptura de la BHE por inflamación de los podocitos astrocitarios

Captación reversa de glutamato

Despolarización neuronal (excitotoxicidad y alteración de la entrada de Ca

intracelular)

Estrés oxidativo (RL)

Disfunción y/o muerte neuronal y desconexión neuronal tardía (degradación

Resultados
proteica)
• Regeneración cicatricial
• Edema cerebral
• Isquemia
• Hipertensión intracraneana secundaria
• Necrosis y apoptosis celular
Evaluación
y manejo
 Recordar! Tiemp
En el paciente gravemente traumatizado
Oclusión del FSC
• 10 s -> disminuye la
PaO2 a 30 mmHg
llevando al paciente a
os
debe aplicarse el tratamiento en el plazo
MÁXIMO de una hora (hora dorada) a
partir del momento en que sufrió la lesión.
una pérdida del estado
de alerta El tiempo en el escenario no debe ser
• 15 s -> altera EEG superior a los 10 minutos (10 minutos de
• 3 y 8 min -> sin ATP. oro)
• 10-30 min -> lesión
neuronal irreversible
 Evaluación
inicial
Paciente politraumatizado: ABCDE.

Lo prioritario es mantener una vía aérea

adecuada una ventilación y perfusión
óptimas (EVITAR HIPOXIA).
 Historia Clínica
Completa (al resolver la urgencia) • Nivel de conciencia (Glasgow)

Clínica • Causa
• Mecanismo (cinética del trauma)
• Náuseas, vómitos, crisis convulsiva,
hemorragia externa, fractura expuesta
• Antecedentes personales (fx...) • Déficit agudo tras un episodio libre:
pensar en convulsiones, edema,
hemorragia
Si hay incongruencias entre el relato y
• Lesión de pares craneales
los datos objetivos (ex físico y/o
complementarios) pensar en maltrato
Principales fallas en el
manejo
 En el lugar del hecho
Es necesario prevenir el daño secundario,
para ello:
[Link] el trauma (ABCDE)
[Link] hemorragias
[Link] la broncoaspiración
[Link] a centro competente
 En el transporte
Posición neutra supina

Medidas generales disponibles

Signos vitales (Hgt)

Aportar oxígeno (mascara 10-15 L/min)

 A Vía aérea y control de la
columna cervical

Evaluar el cuello Definir necesidad de vía aérea definitiva

anterior Criterios de IOT en TEC
Desviacion traqueal
[Link] <10
pediátrico
Heridas
[Link]ón del Glasgow inicial >3
Enfisema subcutáneo
[Link] >1 mm
Sensibilidad laringea
[Link]
Ingurgitación yugular
[Link]ón cervical con compromiso de la ventilación
Hematoma carotídeo
6.Pérdida del reflejo faringeo
hip [Link]ón con PCO2 <25 mmHg
ox
ia

Dificultad: intubar sin

aumentar la PIC
 Secuencia de Intubación
Se asume que Rápida
Por lo que hay mayor riesgo
NO ESTÁ EN AYUNAS de broncoaspiración

Preoxigenar SIN VENTILACIÓN

A PRESIÓN POSITIVA

[Link]ÓN
[Link]ÓN
PASOS [Link]-TRATAMIENTO
[Link]ÓN y PARÁLISIS
(7“P”) MUSCULAR
[Link] DE LA VÍA AÉREA
[Link] DEL TUBO
[Link] INTUBACIÓN
 Secuencia de Intubación
PREOXIGENACIÓ Rápida
O2 100% x 3 min con máscara (permite apnea sin
N desaturar)
PRETRATAMIENT + dolor > + FC > + TA > +
O PIC
Recomendaciones
(sedación) • Fentanilo 0,5-2 mcg/kg para analgesia.
• Remifentanilo: 0,1-0,5 mcg/kg (acción y metabolismo
rápido, no se acumula, bien tolerado). V 1/2 <10 min.
• Lidocaína: 1,5 mg/kg/ EV. Actúa en 3 min.
Remifentanilo
INDUCCIÓN Recomendaciones Presentación
Y 3. Fentanilo: 3mcg/kg 0,05 mg/ml
PARÁLISIS 2. Ketamina: FA 10 ml: 50 mg/ml
MUSCULAR 2mg/kg Amp 5ml: 10 mg/ml
1. Rocuronio:
1mg/kg
Otros inductores
• Etomidato: 0,2 mg/kg
• Midazolam 0,1 mg/kg 15mg/3ml
Otro relajante
• Succinilcolina: 1 mg/kg 50mg/ml
 C Circulación
El cerebro pediátrico es particularmente sensible a la
lesión secundaria (hipoxia e hipovolemia) AB
C
REPONER VOLUMEN
DETECTAR SHOCK Y
TRATAR

• Hemorragia activa
• Hipotensión persistente
• Anemia severa (Hb <8)
• Coagulopatía
• Necesidad de intervención qx
 Ex Físico
• CSV: normal (TA, taquicardia, palidez, V), HTE (bradicardia).
• Fosas nasales, CAE (hemorragias)
• Fontanelas, suturas
• Equimosis periorbitaria (fractura de base de cráneo).
• FO: edema de papila

Valoración neurológica
mínima
• Escala de Glasgow (determinar el déficit neurológico)
• Respuesta pupilar, tamaño, reactividad y forma.
• Función motora: posturas anormales (extensión,
flexión, flacidez)
• ROT.
 Clasificación del TEC
Según evaluacion clinica (Escala de Glasgow modificada para
niños)

Leve (13-15)
Moderado (9-12)
Grave (<8)
 D Estado
neurológico
[Link] a 30 grados Recomendación
[Link] anticonvulsivante: [Link]ína: carga 15-20 mg/kg EV en
criterios: perfusión lenta. Mantenimiento 4-8mg/kg
• Contusión cerebral c/8hs EV. Presentación 50mg/ml.
• Fontanela deprimida [Link] (falta evidencia). Dosis 20-
• DNF 60 mg/kg. Si previo tratamiento se
• Glasgow <10 mantiene
• Hematoma epi o subdural ATENCIÓN • Cefalea
• Trauma penetrante • Alt conciencia
a los • T. visuales
• Fractura de cráneo
• N, V
• Preescolar signos de
HTE
 HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
• Cefalea: intensa, persistente
• Náuseas y vómitos
• Trastornos visuales: visión borrosa, diplopía, pérdida
de visión periférica y edema de papila.
 Medición de la PIC
El método de monitorización estándar de la
presión
intracraneal es la colocación de un catéter en el
interior del sistema ventricular.

Provee un manejo y seguimiento preciso, con

mayor posibilidad de mejorar el pronóstico
neurológico.
Sitio: intraventricular
Ventajas: medición de la PIC,
tto HTE, económico, sencillo.
Desventaja: infección
 Objetivos:
1 2 PIC <20
Disminuir el consumo
mmHg
Favorecer el retorno
venoso yugular metabólico cerebral PPC >60
Sedación: induce y mantiene la Analgesia: Recomendación:
Cabecera 30°
anestesia y sedación, favorece la
mmHg
remifentanilo
< P. intratorácica (tos)
< P. intraabdominal ventilación, reduce la PIC, termina
(vómitos) con la actividad convulsiva y Normotermia:
optimiza el FSC. métodos físicos y
Limita la lesión secundaria. antipiréticos
Recomendación: Etomidato (riesgo
de supresión adrenal)
 3 4 5 6
Mejorar la oxigenación Disminuir el edema Profilaxis anticonvulsiva Drenaje LCR
cerebral cerebral (si HTE)
Monitoreo de la PIC Fenitoína: recom grado III. En Si tiene cateter
Objetivos
PHP: solución hipertónica TEC grave. Maximo 20ml
Sat O2 > 90%
3% bolo 10ml/kg EV. Infusión 20mg/kg/día x 7 días
PO2 > 80 mmHg
continua de 0,1 - 1 ml/kg/hs
TA media alta
Osmolaridad <360 mmol/L
Hto >21
Retiro lento (50% por hora).
Hb > 7
No hay evidencia actual de
manitol.
 Criterios de internación
TODO TEC MODERADO en observación por AL
MENOS 24 HORAS hasta garantizar buena
evolución y ausencia de lesión (TAC)
+
criterios de profilaxis anticonvulsivante

Criterios de intervención neuroquirúrgica

Lesión ocupante de espacio
Hemorragia intraparenquimatosa >25
cm3
HTE
Fx de cráneo
 Ex.
complementarios
Rx cráneo y columna cervical: muy útil
en menores de 1 año (caract. anatomicas)
TAC: es la imagen de elección para el
diagnóstico, pronóstico, control evolutivo de
las lesiones iniciales del y de la respuesta a la

RM: identifica 95% de las lesiones terapia.

responsables de LAD. Sustancia blanca. Indicaciones
(importante: el cerebro del niño es más sensible a la
radiación)

• DNF - Deterioro de la conciencia

La TAC descarta lesiones con efecto de
masa. Se repite en 48hs • Lesiones pasibles de qx - Coma
• Afectación de pares craneales
• Anisocoria - Déficit motriz
 PECARN criterios
Alt. del
estado mental
TAC
SENSIBILIDAD
97 - 100 %
Pérdida de
conc.
Obs o
TAC

ALTA
Clasificación del TEC
Según clasificación de Lawrence Marshall (TAC)
 Hemorragias en TAC
Hematoma subdural Hematoma epidural Hemorragia Hemorragia
Niño sacudido Trauma directo intraparenquimatosa subaracnoidea
 Fontanela
Fontanela
anterior
posterior 3 meses. Ventriculos y
Edema cerebral extenso cisuras prominentes

NORMAL
RX NORMAL
TAC NORMAL
 Criterios de alta
TEC LEVE
Si durante 48 horas posterior al
trauma no presenta:
• Disminución del nivel de
conciencia
• Cefalea significativa
• Amnesia peritraumática
• Focalización neurológica
• Fractura craneal
• Sospecha de intoxicación
• Factores de riesgo
 CONCLUSIO
NES
Identificar Objetivo: ¿Cómo?
TODO TEC
situaciones evitar lesión Evitando
MODERADO
de maltrato cerebral HTE
SE INTERNA
secundaria

Identificar El 70% se La mayoría TODO TEC

situaciones puede son TEC es un
de
PREVENIR LEVES POLITRAUM
empeoramie
A
 Bibliografía
Traumatismo craneoencefálico. Dra. Mirna Leticia González-
01 Villavelázquez, Anaid García-González. ANESTESIOLOGÍA EN
NEUROCIRUGÍA. Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013

02 Fisiopatología del trauma craneoencefálico. FRANCISCO GUZMÁN,

MD. Colombia Médica Vol. 39 Nº 3 (Supl 3), 2008 (Julio-Septiembre)

Traumatismo craneoencefálico grave en pediatría. Oscar Miguel

03 Oliva Meza Hernández, Delia Karina Maya Bautista. Vol. 61, Núm. 4
Oct. - Dic. 2016 p. 261 - 270.

04 Traumatismo craneoencefálico en pediatría. Nuestros resultados.

A.J. Lacerda-Gallardo, D. Abreu-Pérez. Hospital Universitario
"Roberto Rodriguez". Moron, Ciego de Avila, Cuba. 2018.

05 Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. José D. Charry

MD MS, Juan F. Cáceres , Andrea C. Salazar, Lisseth P. López, Juan P.
Solano MD. Revista Chilena de Neurocirugía 43: 2017
¡Gracias!