SINDROME METABOLICO
Sinónimos
Síndrome X.
Síndrome Reaven.
Síndrome de Resistencia
a la Insulina.
Síndrome
prurimetabólico.
Síndrome
Dismetabólico.
Antecedentes
Observada en la década de 1920 en personas con
factores de riesgo para diabetes.
En el año de 1947 el Dr. Marsella Jean Vague
describió la asociación entre aumento de peso y
desarrollo de diabetes y eventos aterogénicos.
Mitad de los 60’s, los médicos Avogaro y Crepaldi
describieron la asociación entre obesidad y
diabetes.
En 1977 el Dr Haller asocian obesidad, diabetes,
dislipidemia, aterosclerosis y estenosis hepática
para describir la enfermedad.
En el año de 1988:, el Dr Reaven describe como
“SINDROME X”
OMS 1998 grupo de consultores: “SINDROME
METABOLICO” y dio una Definición de trabajo.
Definición
Según OMS:
El síndrome metabólico (SM)
es un trastorno complejo muy
relacionado con la disfunción
del tejido adiposo asociada en
la mayor parte de los casos a
su excesiva acumulación en el
organismo, y que tiene como
consecuencia una resistencia
periférica a la acción de la
insulina.
En otras palabras…
Enfermedad caracterizada
por la presencia de
obesidad, desarrollo de
diabetes, dislipidemia
(hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia),
hperuricemia, hipertension
arterial y resistencia a la
insulina
Epidemiología
Prevalencia varía según:
Edad
Género
Etnia
Se ubica entre 15% y 40% de
la población mundial siendo
mayor en la población de
origen hispano.
Fisiopatología
Factores de Riesgo
del Síndrome Metabólico
Dietas
hipercalóricas.
Bajo esto energético.
Sedentarismo.
Obesidad
abdominal.
Tabaquismo.
Componentes
del Síndrome Metabólico
Obesidad.
Resistencia a la
Insulina y Diabetes
Mellitus tipo 2.
Dislipidemia.
Hipertensión
Arterial.
Obesidad
Obesidad.
Dos tipos:
Androide
Ginecoide
Tipo de Patologías en la Obesidad
Criterios Dx del Sx Metabólico
en la Obesidad
IMC
Circunferencia
Abdominal.
Indice
Cintura-
Cadera
Indice de Masa Corporal
(Indice de Quelelet)
Circunferencia Abdominal
Circunferencia
abdominal:
Hombres > 90 cm
Mujeres > 80 cm
Circunferencia Abdominal
en el Hombre
Circunferencia
abdominal:
Hombres > 90 cm
Circunferencia Abdominal
en la Mujer
Circunferencia
abdominal:
Mujeres > 80 cm
Indice Cintura-Cadera
Composición
corporal.
Predisposición a
acumular grasa
abdominal.
Indice Cintura-Cadera
Indice Cintura-Cadera
Indice Cintura-Cadera
Indice Cintura-Cadera
y Riesgo Cardiovascular
Resistencia a la Insulina
Es la disminución
funcional de la insulina.
Valores > 100 mg/dl
sospechar.
Aun si CTG es normal
pero glucosa sérica en
ayunas >100 mg/dl y
HbA1 >6% sospechar.
Hipertrigliceridemia
Valores por encima de 150
mg/dl.
Se eleva por elevación de
adipocitoquinas
proinflamatorias y
estimulación hepática de
la lipogénesis, liberación
de AG y lipólisis muscular.
Hipertensión Arterial
Es secundaria a daño
endotelial crónico por
efecto aterogénico y
acumulación de placas.
Cifras mayores de 130/85
mmHg sospechar.
Criterios Diagnósticos
Metas de Tratamiento
Metas de Tratamiento según ADA
< de 24.9 mcsc y Circunferencia <90 cm Hombres y <80
IMC y CC
mujeres.
HbA1 Menor a 6.0%
Glucosa Sérica Preprandial: 80-130 mg/dl. Postprandial < 180mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl
Colesterol HDL Mujeres > 40 mg/dl y Hombres > 50 mg/dl
Colesterol LDL Mujeres < 100 mg/dl y Hombres < 70 mg/dl
TA < 130/80 mmHg
Objetivos del Tratamiento
Prevención de la
enfermedad.
Diagnóstico Precoz.
Tratamiento
oportuno.
Limitación del daño.
Manejo Paliativo
Rehabilitación o
Muerte
Historia Natural de la Enfermedad
PERIODO PREPATOGÉNICO
EDUCACIÓN, PREVENCIÓN,
PROMOCIÓN A LA SALUD
INDIVIDUO PREVIAMENTE SANO
EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO PRIMER NIVEL DE
PREVENCIÓN
Historia Natural de la Enfermedad
PERIODO PATOGÉNICO SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN
OBESIDAD
GLUCOSA SÉRICA EN
DIAGNÓSTICO
AYUNAS ALTERADA PRECOZ Y
TRATAMIENTO
OPORTUNO
HIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Historia Natural de la Enfermedad
PERIODO PATOGÉNICO SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN
LIMITACIÓN DE LAS
OBESIDAD
COMPLICACIONES
DE LA ENFERMEDAD
GLUCOSA SÉRICA EN DIAGNÓSTICO
AYUNAS ALTERADA PRECOZ Y
TRATAMIENTO
OPORTUNO PREVENCIÓN:
ECV
HIPERTRIGLICERIDEMIA ICTUS
COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
PANCREATITIS
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Historia Natural de la Enfermedad
PERIODO PATOGÉNICO TERCER NIVEL DE ATENCIÓN
DESARROLLO DE : LIMITACIÓN DE LAS
ECV COMPLICACIONES DE LA
ICTUS
COMPLICACIONES DE LA
ENFERMEDAD
DIABETES
PANCREATITIS
REHABILITACION DE LAS SECUELAS
MUERTE
Tratamiento Integral
Deberá ser
multidisciplinario:
Enfermería
Medico familiar
Endocrinólogo
Otros Médicos No
Familiares
Psicólogo
Psiquiatra
Nutricionista dietista
Básicamente….
CAMBIOS EN
EL ESTILO DE
VIDA
Tratamiento Integral
Tratamiento No
Farmacológico
Tratamiento Farmacológico
Tratamiento No Farmacológico
Dieta
Ejercicio físico
Terapia psicológica
El Plato del Buen Comer
Limitaciones:
Cantidad.
Calidad.
Moderación.
El Plato Sano (Hardvard)
Ejercicio y Obesidad
Debe ser tipo aeróbico.
Personalizado de acuerdo a
condición fisica y tolerancia.
Evitar actividades de
contacto e impacto.
Terapia psicológica
En aquellos casos en que se
encuentre obesidad por:
Trastornos de ansiedad.
Trastornos
compulsivos-obsesivos.
Trastornos depresivos.
Trastornos de la
personalidad.
Terapia psicológica
Las terapias deberán ser, a
juicio del clínico o
examinador:
Individual.
Grupal.
Familiar.
Tratamiento Farmacológico
Debe ser individual y
personalizado.
Vigilar siempre metas de
tratamiento
Evaluación mensual,
trimestral o semestral, según
cada caso.
Vigilar reacciones
secundarias de los fármacos.
Grupos Farmacológicos
Orlistat
Obesidad
Hipoglucemiantes
orales e insulina
Diabetes Mellitus
Hipertrigliceridemia Hipolipemiantes
Hipertensión arterial Antihipertensivos
Hipoglucemiantes orales
Sulfonilureas y
Fármaco Meglitidinas Biguanidas
Inhibe la gluconeogésis y
Aumenta la liberación
aumenta la glucolisis
hepática de la glucosa.
Mecanismo de acción Estimula la sensibilidad a la
Estimula la actividad insulina.
pancreática en las células ß. Aumenta la lipólisis
Glibenclamida
Repaniglida
Ejemplos Glipizida Metformina
Glimepirida Nateglinida
Hipoglucemia Pérdida ponderal
Efectos secundarios Incremento ponderal Gastropatía
Anemia microcítica Acidosis metabólica
Hipoglucemiantes orales
Inhibidores de la a-
Fármaco Tiazolidinedionas glucosidasa
Actúan en el músculo,
Disminuye la hiperglucemia
grasa e hígado en la
postprandial.
Mecanismo de acción lipólisis y glucólisis.
Inhibe la absorción de
Estimula la sensibilidad a
carbohidratos
la insulina
Rosiglitazona Acarbosa
Ejemplos
Pioglitazona Miglitol
Aumento ponderal Flatulencia
Efectos secundarios Elevación de TG y LDL-c Gastropatia o colopatía
Daño hepático
Insulina
Capta la glucosa plasmática del plasma y facilita su
entrada a las células.
Disminuye la glucosa circulante en plasma.
Aumenta la captación de glucosa por el tejido adiposo.
Suprime la producción hepática de glucosa.
Otros efectos: aumento de peso (en otros tipos hay
disminución) e hipoglucemia.
Indicaciones de la Insulina
Cuando no se apegan a las metas de control a pesar de las dosis
máxima de los agentes orales, plan dietético y actividad física.
Pacientes en estados de emergencia hiperglucémica.
Pacientes en estado catabólico.
Síndrome Metabólico cuyo uso de los hipoglucemiantes orales
presenten relativa contraindicación.
Pacientes con insuficiencia renal o hepática que contraindiquen
el uso de los hipoglicemiantes orales.
Tipos de Insulina
Tipos de Insulina
Insulina Inicio Pico máximo Duración
efectiva
Rápida 30-60 ‘ 2-3 h 5-8 h
Intermedia NPH 2-4 h 4-10 h 10-16 h
Ultrarrápida:
Lispro, Aspártica, 5-15 ‘ 30-90 ‘ 4-6 h
Glulisina
Acción Prolongada:
Glargina
Detemir 2-4 h No 20-24 h
Premezcladas:
Lispro-Protamina 25-75%
Lispro-Protamina 50-50% 5-15 ‘ Variable 10-16 h
Protamina-Aspártica 70-30%
Asume una dosis de 0.1-0.2 ui/kg/inyección
La abducción puede variar significativamente, dependiendo del sitio de
Insulina Rápida
Tiene una velocidad de absorción más rápida lenta que
los análogos.
Su acción inicia entre 30 a 60 min tras su administración.
Su pico de administración se alcanza a las 2 a 4 h de su
aplicación y puede durar hasta 8 horas.
Insulina Intermedia
NPH (Neutral Protamine Hagedorn).
Es un compuesto que contiene zinc y protamina.
Su absorción es lenta en el tejido subcutáneo.
Su acción inicia a las 2 a 4 horas de administrada.
Alcanza un pico máximo de 4 a 10 horas y tiene una
duración de 10 a 16 horas
Insulina Análoga
Son insulinas modificadas genéticamente mediante:
sustitución, adición, inversión de aminoácidos en su
estructura.
Su mecanismo de acción es el de imitar la insulina
humana pancreática en condiciones de alimentación.
Disminuye el peso corporal.
Hay de dos tipos: Ultrarrápida y acción prolongada.
Insulina Análoga
Son insulinas modificadas genéticamente mediante:
sustitución, adición, inversión de aminoácidos en su
estructura.
Su mecanismo de acción es el de imitar la insulina
humana pancreática en condiciones de alimentación.
Hay de dos tipos: Ultrarrápida y acción prolongada.
Insulina Ultrarrápida
INSULINA LISPRO INSULINA ASPARTA INSULINA
Aparece en 1996. Reemplazo de la
Sustitución de la
Inversión de asparagina de la
aminoácidos 28 y 29 prolina de la posición 3 por isina.
(prolina y lisina) de posición 28 de la Reemplazo de lisina
la cadena B de de la posición 29 por
cadena B por
insulina. acido glutámico.
acido aspártico.
Insulina de Acción Prolongada
Insulina Premezcladas
❖
Las insulinas premezcladas son la combinación de una insulina
basal o de acción intermedia con un análogo ultra-rápido.
❖
Sirven para imitar esquemas convencionales o intensivos de
insulina con dos a tres inyecciones diarias
Orlistat y Sibutramina
Fármaco Orlistat Sibutramina
Inhibe la actividad de la Inhibidor de la recaptura
lipasa pancreática así como de norepinefrina,
Mecanismo de acción la absorción de ácidos dopamina y serotonina,
grasos provenientes de la inhibiendo el reflejo del
dieta. hambre.
Cefalea, hiperuricemia, Taquicardia,
Efectos secundarios esteatorrea, hipertensión,
trombocitopenia.
valvulopatía.
60 mg al dia hasta 1 hr
PROHIBIDO POR
Posología después del alimento
principal.
FDA
Hipolipemiantes
Fármaco Estatinas Fibratos
Inhibidores de la 3- Coenzima de los
hidroxi-3-metilglutaril peroxisomas en el
Mecanismo de acción Coenzima A reductasa en el metabolismo de los ácidos
metabolismo de la síntesis grasos estimulando la
hepática del colesterol. Lipoprotein-Lipasa.
Colestasis biliar,
Rabdomiólisis y
Efectos secundarios rabdomiólisis y
hepatotoxicidad
hepatotoxicidad.
Pravastatina, atorvastatina, Bezafibrato, Gemfibrozil,
Ejemplos Rosuvastatina, Simvastatina,
Ciprofibrato, Fenofibrato.
Lovastatina, fluvastatina.
Hipolipemiantes
Resinas Ligadoras de
Fármaco Acido Nicotínico
Ácidos Biliares
Ligar ácidos biliares del
lumen intestinal junto con la Inhibidor de la Coenzima
Mecanismo de acción grasa ingerida y forman A que metabólica VLDL y
complejos insolubles que se LDL.
eliminan por las heces.
Estreñimiento, Aumenta la actividad
Efectos secundarios
constipación. de las prostaglandinas
Ejemplos Colestipol y colestiramina Niacina
Hipolipemiantes
Bloqueadores de la
Fármaco
Absorción del Colesterol
Inhibe la absorción de
Mecanismo de acción colesterol a nivel
intestinal
Efectos secundarios Hepatotoxicidad
Ejemplos Ezetimiba
Hipolipemiantes
Antihipertensivos
Inicio/ Antagonistas
Mantenimi Tiazídicos IECA ARA II ßBloqueadores
Ca
ento
Tiazídicos Útil con
Aceptable Aceptable Aceptable limitaciones
Antagonistas Útil con
Aceptable Aceptable Aceptable
Ca limitaciones
No se Útil con
IECA Aceptable Aceptable
recomienda limitaciones
No se Útil con
ARA II Aceptable Aceptable
recomienda limitaciones
ßBloqueadores
Útil con Útil con Útil con Útil con
limitaciones limitaciones limitaciones limitaciones
Antihipertensivos
Fármaco Diuréticos Tiazídicos Antagonistas Ca
Inhiben la reabsorción de Na
Mecanismo de acción y Cl en el túbulo Bloquean la entrada de Ca
contorneado distal
Hipokalemia Leucopenia
Hiperglucemia Hipotensión
Efectos secundarios
Hiperuricemia Bradicardia
Hipertrigliceridemia
Verapamilo, Diltiazem
Hidroclorotiazida, Nifedipino, Amlodipino,
Ejemplos Clortalidona, Indapamida Felodipino
Antihipertensivos
Antagonistas Receptores
Fármaco Inhibidores de la ECA
de Angiotensina II
Inhiben la Enzima
Inhiben los receptores de
convertidor de Angotensina
Mecanismo de acción en el S-R-A de Angiotensina
Angiotensina II inhibiendo
I a Angiotensina II. la actividad en el SRAA.
Tos, cansancio, sincopes,
Efectos secundarios proteinuria, Hipotensión
hypokalemia
Valtarsan, Telmisartán,
Captopril, Enalapril, Losartan, Irbesartán,
Ejemplos Lisinopril Olmesatán.
Antihipertensivos
Fármaco ß-Bloqueadores
Bloquean los receptores Beta
Mecanismo de acción 1 y Beta 2 del sistema
nervioso simpático.
Bradicardia,
Efectos secundarios Hipotensión, Aumento
ponderal, Hiperglucemia
Metoprolol, Labetalol,
Ejemplos Atenolol, Bisoprolol,
Otros fármacos que incrementan el
peso, la glucosa o los triglicéridos.
Inhibidores de la
Acido
Fármaco Acetilsalicilico
Recaptura de
serotonina
Diuréticos
Aumento ponderal Sí Sí No
En
Hipergluemica Sí No ocasiones
Hipertrigliceridemia No No Sí
Metas de Tratamiento
Metas de Tratamiento según ADA
< de 24.9 mcsc y Circunferencia <90 cm Hombres y <80
IMC y CC
mujeres.
HbA1 Menor a 6.0%
Glucosa Sérica Preprandial: 80-130 mg/dl. Postprandial < 180mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl
Colesterol HDL Mujeres > 40 mg/dl y Hombres > 50 mg/dl
Colesterol LDL Mujeres < 100 mg/dl y Hombres < 70 mg/dl
TA < 130/80 mmHg