CIRUGIA DE TORAX Y

CARDIOVASCULAR

 MCG: JUAN DIEGO GONZALEZ HIDALGO

 CMP: 78747
 RNE: 44091

• TAPONAMIENTOCARDIACO
• ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
• ENFERMEDAD VARICOSA
• TRAUMA TORACCICO
Taponamiento
Cardiaco
Anatomía
Pericardi
o Corazón

Membrana fibroserosa Raíz aórtica

Arterias pulmonares

2 capas
Capa serosa parietal
Capa serosa Cavidad pericárdica
Capa serosa visceral
15 – 50 ml
(promedio: 20
ml)
Fibras entrecruzadas
Capa fibrosa
Tejido adiposo
Definición & Etiología
Inestabilidad hemodinámica
Acumulación excesiva de Compresión cardiaca
líquido pericárdico
Llenado ventricular limitado

COLAPSO DIASTÓLICO
Presión intrapericárdica
=
Presión de llenado de
cavidades

Taponamiento cardiaco agudo 250 ml de líquido pericárdico

2 tipos de presentación
> 2000 ml de líquido
Taponamiento cardiaco crónico
pericárdico
Fisiopatología
Brusco
Aumento de presión
intrapericárdica
Mecanismos
Lento Mantener GC y PA
compensatorios

Acumulación de Compresión cardiaca

líquido pericárdico
Aumento flujo venoso
durante inspiración
Desplazamiento tabique
interventricular

↓ 10 mmHg PAS

↓ GC y
VSI
Manifestaciones
Clínicas TRIADA DE BECK
Manifestaciones clínicas:

Ingurgitación
• Aturdimiento
yugular • Debilidad
• Disnea
Ruidos cardiacos • Dolor torácico
lentos/disminuidos • Extremidades pálidas y
húmedas
• Oliguria
Hipotensión arterial
• Pulso paradójico exagerado
• Taquicardia y taquipnea
• Tos
Estrategias
Diagnósticas
Ecocardiografía

Observación de colapso de cámara derecha

mediante el uso de Doppler pulsado con proyección
apical y plano subcostal de cuatro cámaras

Signos ecocardiográficos:

• El swinging heart o bamboleo cardíaco.

• Colapso diastólico precoz del ventrículo derecho.
• Colapso diastólico tardío de la aurícula derecha.
• Variabilidad aumentada del llenado transmitral
(más del 25%).
• Variación respiratoria del tamaño ventricular.
• Variación respiratoria del flujo en el tracto de
salida ventricular izquierdo.
• Dilatación fija de la vena cava inferior.
Radiografía de Tórax

• Presencia de en derrames pericárdicos

>200 ml
• “Forma de bota” o “forma de tienda de
campaña”
Electrocardiogram
a

• Aparición de taquicardia sinusal

• Complejo QRS <0.5 Mv
• Alternancia de voltaje en complejo QRS
= balanceo cardiaco
Diagnóstico
diferencial
Disección aorta
Taponamiento cardiaco agudo
TEP

Hipotensión arterial IAM

Ingurgitación yugular
Taquicardia
Dolor torácico

Hepatopatía crónica con cirrosis

Pericarditis constrictiva
Taponamiento cardiaco crónico
ICC

Edema de M.M.S.S.
Ingurgitación yugular
y M.M.I.I.
Disnea
Tratamient
o
Tratamiento Contraindicaciones:
médico
• Reanimación con líquidos • Disección aórtica
• Establecer diagnóstico etiológico • Plaquetas <50 000
• Uso de AINES • Uso de anticoagulantes
• Evitar uso de diuréticos • Coagulopatía no corregida

Intervención
terapéutica
• Elección de drenaje quirúrgico: Complicaciones:
pericardiocentesis o ventana pericárdica
• Perforación de miocardio
• Perforación de vasos sanguíneos
• Neumotórax
• Arritmias
• Punción cavidad peritoneal
Pericardiocentesis
Enfermeda
d
obstructiva
arterial
ANATOMÍ
A
 Enfermedad arterial periférica
(EAP)
Definición cualquier proceso que genere obstrucción y por ello disminución del flujo
sanguíneo arterial .

• Compromiso de la perfusión
• Coexistencia con enfermedad vascular en otras localizaciones
• Diagnostico precoz =mejor calidad de vida + reducción de eventos
secundarios mayores (IAM, ACV)

• Formas de presentación :claudicación intermitente,

el dolor en reposo (isquemia-ulceración) y la
isquemia crítica de miembros inferiores.

Epidemiología
• Prevalencia mundial 3-12%
• Más frecuente en >50 años
• Ateroesclerosis (causa más frecuente)
 Disfunción endotelial Dislipidemia Factores inflamatorios

Fisiopatologí
a ( - ) liberación de óxido
nítrico
acumulación de
LDL y varias
moléculas de
adherencia leucocitaria
con la posterior
acumulación de
adhesión
macrófagos inflamatorios

Las células espumosas se agregan como efecto del depósito de

macrófagos de LDL oxidadas. Posteriormente, el calcio se acumula con la
expresión de las proteínas involucradas en la osteogénesis.
Arterioesclerosis
Enfermedad arterial
periférica
Condición caracterizada por una disminución del flujo
sanguíneo arterial posterior al arco aórtico
secundaria a un mecanismo obstructivo, sea
intrínseco o extrínseco.

Principalmente provocada por ateroesclerosis, y esta

a su vez se genera por una acumulación anormal de
partículas lipoproteicas (LDL) y de tejido fibroso entre
la capa íntima y muscular de la pared arterial

Placa acumulada en el interior de las

arterias. Etiología • Tabaquismo
•
•
Enfermedad coronaria (CAD)
E. arterial periférica (PAD)
• Diabetes
•
•
E. de las arterias carótidas
Estenosis de la arteria renal • Dislipidemias
• Envejecimien
to
 Síntomas
La obstrucción
•Entumecimiento o debilidad
•Falta de pulso o pulso débil
Disminución del flujo •Calambres dolorosos después de hacer actividades y que alivia en
arterial
reposo.
•Cambios en el color de la piel en las piernas

Dolor a la deambulación •Disfunción eréctil

(claudicación •Heridas en los dedos de los pies o en piernas que tardan en sanar.
intermitente)

Dolor en reposo

Factores
Lesiones tisulares
de riesgo
Evaluación ECO Doppler:
:
Índice tobillo-brazo

Relación entre la tensión

arterial sistólica del tobillo y
el brazo.
• bajo (≤ 0,9) sugiere una
enfermedad arterial
periférica
a) Leve (0,71 a 0,90)
b) Moderada (0,41 a Angiografía por
0,70)
c) Grave (≤ 0,4).
catéter
índice es normal (0,91 a
1,30)

Prueba de estrés con

ejercicio.
Clasificación
clínica EAP

*deFontain
e. de Rutherford.
 • Síntomas que posiblemente se confundan con claudicación
Diagnóstico Diferencial vascular. “ enfermedad degenerativa de cadera o columna
vertebral, la hernia de disco lumbar, la neuropatía u otras”
 • Pulsos femorales débiles y ABI (índice tobillo-brazo) reducido.
• Claudicación, dolor en reposo, retraso en la cicatrización de
Valoración diagnóstica tejidos de las extremidades inferiores y microembolización de
las extremidades inferiores.
Algoritmo diagnóstico
de enfermedad arterial
periférica.
 • Cambios en el estilo de vida ( dieta, ejercicio y abandono del tabaco) ,
Tratamiento
en la etapa temprana

Tratamientos Terapias
hipolipemiantes antitrombóticas

• Reducción de LDL-C ≥ 50 Monoterapia antiplaquetaria

% desde el inicio y una (sea esta aspirina de 75-100
meta de LDL-C de < 55 mg al día)
mg/dL

Estatina Anticoagulación Rivaroxabán

Vasodilatadores Cilostazol
periféricos
Angioplastia transluminal por vía percutánea

• Introducir un catéter a través de un vaso

sanguíneo hacia la arteria afectada e infla un
pequeño balón para abrirla. En algunos casos,
se necesita la inserción de un stent para
ayudar a mantener la arteria abierta.

•Cirugía de bypass: los cirujanos realizan la

cirugía de bypass trasplantando un vaso de otra
parte del cuerpo o utilizando un injerto sintético
hecho de tela, permitiendo así que la sangre
fluya alrededor, o se desvíe, de la arteria que se
ha bloqueado o angostado.
ENFERMEDAD VARICOSA PERIFÉRICA
 DEFINICIÓN
ENFERMEDAD LAS VENAS d ENVIAR SANGRE DESDE
es UNA en la
VARICOSA AFECTACIÓ cual SON e LAS EXTREMIDADES
PERIFÉRICA INCAPACES INFERIORES AL CORAZÓN
N VENA VENA
NORMAL VARICOS
INSUFICIENCIA DE LAS VENAS SUPERFICIALES A
Puede ocurrir o
por
ALTERACIÓN DE LAS VENAS PROFUNDAS

VARICES O VENAS
DILATADAS
 Representan la forma más
evidente de la insuficiencia
venosa crónica,
 se definen como venas
dilatadas y tortuosas que
miden más de 3 mm de
diámetro.
 ANATOMIA
EL SISTEMA VENOSO DE LOS MIEMBROS INFERIORES
está formado por tres elementos

EL SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL EL SISTEMA VENOSO LAS VENAS PERFORANTES

constituido por
PROFUNDO comunican
localizado las principales son
en
LAS VENAS Las venas del sistema venoso
Los
VENA VENA profundo con las del sistema
situadas que incluye compartimentos
FEMORAL ILACA venoso superficial
musculares
LA FASCIA 2 TRONCOS profundos
SUPERFICIAL PRINCIPALES
 ETIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
EL FRACASO DEL APARATO EL MECANISMO FUNDAMENTAL
 SEXO FEMENINO
VALVULAR
 EMBARAZO
 Forma indirecta:  EDAD
- Proceso de recanalización de los trombos venosos  OBESIDAD
 Secundarias:  FACTORES GENETICOS
- Obstrucción crónica del sistema venoso que dilata las venas distales a la  PERIODOS PROLONGADOS DE PIE O
obstrucción; SENTADO
 Causa más frecuente:
- Insuficiencia venosa primaria
 FISIOPATOLOGÍA

En presencia de La No reduce la presión La incrementa de

lesión valvular contracción venosa distal forma progresiva
muscular

El incremento genera Tensión favorecen Adhesión y activación da lugar

mantenido de cambios
endotelial leucocitaria
la presión
venosa

Mediadores determinado por La pared venosa

inflamatorios y liberación de Cuadro inflamatorio
Los tejidos perivasculares
quimiotácticos.

Carrasco EC, Díaz Sánchez S. Recomendaciones para el manejo de la Enfermedad Venosa Crónica en Atención Primaria [Internet]. Semfyc.es. [citado el 26 de abril de 2023]. Disponible en: https://www.semfyc.es/wp-content/uploads/2020/06/Recomendaciones-manejo-de-la-Enfermedad-Venosa-Cronica-en-AP.pdf
 CLÍNICA
Figura 9. Atrofia blanca

Figura 7. Eccema venoso Figura 8. Dermatitis ocre

Figura 10. Úlcera venosa A:

activa, B: cicatrizada

Figura 6. Dolor difuso, subagudo o

crónico, empeora con la
bipedestación prolongada

Carrasco EC, Díaz Sánchez S. Recomendaciones para el manejo de la Enfermedad Venosa Crónica en Atención Primaria [Internet]. Semfyc.es. [citado el 26 de abril de 2023]. Disponible en: https://www.semfyc.es/wp-content/uploads/2020/06/Recomendaciones-manejo-de-la-Enfermedad-Venosa-Cronica-en-AP.pdf
 DIAGNOSTICO

Pruebas para detectar los reflujos del sistema profundo al superficial

a. Prueba de Brodie-Trendelenbur: valora la suficiencia de la válvula ostial
del cayado y las comunicaciones de la vena safena interna. Con el
paciente en decúbito se eleva el miembro inferior explorado por algunos
segundos para vaciar completamente su sistema venoso superficial; se
coloca luego una ligadura de goma en el tercio superior del muslo, por
debajo del cayado de la safenainterna y a continuación se hace parar al
paciente y después de 30 segundos se libera la ligadura.
Prueba nula o normal: se produce un rellenado lento,
normal, de abajo arriba, debido al flujo de sangre desde las
colaterales que no varía al soltar la ligadura.

Prueba positiva: las venas patológicas permanecen vacías o

se rellenan muy lentamente de abajo arriba por flujo desde
las colaterales. Sin embargo, al soltar la ligadura se rellenan
de manera súbita de arriba abajo, lo cual indica insuficiencia
exclusiva del cayado safeno interno, sin insuficiencia de las
comunicantes.

Prueba doble positiva: se observa un rellenado rápido de

abajo arriba antes de soltar la ligadura, lo cual indica
insuficiencia de las comunicantes. Al soltar la ligadura
aumenta de forma repentina el rellenado de arriba abajo,
lo que señala insuficiencia del cayado safeno interno.

Prueba negativa: se observa rellenado rápido antes de soltar

la ligadura por insuficiencia de las comunicantes, sin que
varíe al soltar la ligadura, lo cual indica suficiencia del
cayado safeno interno.
 Pruebas para detectar los reflujos del sistema profundo al
superficial
Prueba de Ochsner-Mahorner: sirve para determinar de una
manera muy general la topografía de las comunicantes
insuficientes. Solo se realiza en caso de existir una prueba de
Brodie negativa o doble positiva.
Con el paciente en decúbito y el miembro inferior elevado, se
colocan tres ligaduras: en el tercio superior del muslo; el tercio
superior de la pierna; y el tercio medio de la pierna. Después
se hace parar al paciente y se liberan las ligaduras una a una
de abajo arriba.
Se observa lo siguiente:
El rellenado rápido entre dos ligaduras indica la presencia
de una comunicante insuficiente entre las dos ligaduras.
El rellenado súbito al soltar una ligadura indica la
presencia de una comunicante insuficiente a nivel o
inmediatamente por encima de la ligadura.
Pruebas para determinar la permeabilidad del
sistema venosos profundo
a. Prueba de Pratt: tolerancia a la marcha con
la venda elástica. Es tal vez la más útil de
todas las pruebas y es un dato que se puede
recoger de la anamnesis. Con el enfermo en
decúbito y el miembro inferior elevado, se
coloca una media o vendaje elástico
adecuado hasta el muslo. De esta forma, al
comprimirse el sistema venoso superficial,
se lo excluye y se obliga a que todo el
retorno venoso se realice por el sistema
profundo. Se le pide al paciente que camine
y realice algún tipo de ejercicio con sus
miembros inferiores. La intolerancia al
vendaje, manifestado por dolor, sugiere la
posibilidad de una obstrucción al drenaje
 MÉTODOS VASCULARES NO INVASIVOS :
a. Métodos por ultrasonografía:
 Doppler de onda continua bidireccional
o “Doppler convencional”: MÉTODOS RADIOLÓGICOS (FLEBOGRAFÍA)
 Dúplex o Doppler en “blanco y negro”
a. Flebografía ascendente o convencional
 Doppler a color:
b. Flebografía descendente
b. Métodos pletismográficos
TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO:
 TRATAMI
CONSERVADO
ENTO
RECURRENTE
R

Elevación de Ablación
piernas térmica
Ejercicio Escleroterapi
a
Elastocompre
sión
Escisión
Reducción de quirúrgica
peso
Evitar
bipedestación
TRAUMA DE
TORAX
TRAUMATISMO DE
TORAX
• Golpe o agresión sobre las paredes del tórax con
daño en las estructuras comprendidas en la caja
torácica.
• Pueden ser:
- Contusos (cerrados)
- Penetrantes (abiertos)
- Mixto
• Conjunto de alteraciones anatómicas y funcionales
provocadas por un agente traumático sobre el
tórax, produciendo una alteración, bien en sus
paredes, bien en su contenido, o en ambos a la vez.
 ETIOLOGI
A  Rotura aórtica
 Lesión cardíaca no
penetrante
Los accidentes de tráfico (80-85%)  Taponamiento
cardíaco
 Tórax inestable
Causa más frecuente de Las caídas (caídas casuales,  Hemotórax
TT la constituyen precipitaciones desde grandes alturas,
Etiología etc.) que representan el 10-15%  Neumotórax
(neumotórax
traumático,
grupo misceláneo (accidentes neumotórax abierto
laborales, agresiones, accidentes y neumotórax a
deportivos, etc.) el 5%, tensión)
aproximadamente  Contusión
pulmonar
ANATOMÍA:
ANATOMÍA:
 ENFOQUE INICIAL
A  vía aérea con control de la
columna cervical B
B ventilación y oxigenación
C tratamiento de Shock y
control de hemorragia
D rápida valoración
neurológica
E control total de la
hipotermia
 ENFOQUE
INICIAL
REVISIÓN REVISIÓN
PRIMARIA SECUNDARIA
1. Obstrucción de la vía aérea 1. Neumotórax simple
2. Neumotórax a tensión 2. Hemotórax
3. Neumotórax abierto 3. Lesiones de la aorta
4. Hemotórax masivo 4. Contusión pulmonar
5. Taponamiento cardiaco 5. Contusión miocárdica
6. Arresto cardiaco traumático 6. Lesiones del mediastino
7. Lesiones del 7. Tórax inestable
árboltraqueobronquia
 HEMOTÓRAX
MASIVO
Acumulación de sangre en el espacio existente entre la pared
torácica y el pulmón (la cavidad pleural)

 1500 ml de sangre en
espacio pleural
 Secundario a herida
penetrante sobre vasos Neumotora Disminucio hiperresonante Desvia distendidas Ampliad
x a tensión n o do o,
sistémicos ausente lejos inmovil
 DX: Clínico (estado de
hemotor disminucion matidez Central colapsadas Movi
choque ax (no l.
+ ausencia de RR) masivo desplaz.) Nor
mal

TRATAMIENT
O
Transfundir paquetes globulares (sin pruebas de compatibilidad, autotransfusión) Drenaje torácico (28-32 fr)
sobre el 5to EI, del lado comprometido en la línea axilar anterior Toracotomía de urgencia si: 1500 ml o >
200ml/h (2-4 hrs)
 NEUMOTÓRAX
SIMPLE
CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO

 PX PUEDE DESATURAR INSERCIÓN DE UN TUBO DE

TRAUMA CERRADO O ABIERTO  DISMINUYEN RR TORACOSTOMÍA (EJEMPLO
 DOLOR 28FR) EN EL QUINTO Y SEXTO
TORACICO ESPACIO INTERCOSTAL
PLEURITICO ANTERIOR A LA LINEA AXILAR
 DISNEA MEDIA
 TAQUIPNEA
 TAQUICARDIA
 NEUMOTÓRAX
ABIERTO
CLÍNICA TRATAMIENTO
Efecto Fluter -Válvula
Secundario a un traumatismo  Dolor en pecho Cubrir la herida con un apósito
con herida abierta en tórax,  Dificultad respiratoria estéril rectangular sujeto por
que comunica el espacio  Taquipnea tres lados. El vendaje evita que
pleural, con el exterior,  Disminución de RR el aire entre en la pared
permitiendo una entrada de torácica (Inhalación), pero
aire en la inspiración y salida permite que el aire salga del
en la espiración pulmón (espiración)
Se introduce un tubo de
toracostomía para continuar
drenando el aire y permitir
que se expanda el pulmón. La
herida puede requerir una
reparación quirúrgica
posterior
 NEUMOTÓRAX A
TENSIÓN
CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO
 Dolor en pecho No esperar Rx, descompresión
Ventilación a presión positiva  Falta de aire inmediata Incisión sobre el 5to
(VPP) en pacientes con  Taquipnea EI del lado comprometido en la
lesión de pleura visceral  Hipotensión línea axilar anterior
 Desviación traqueal
 Ausencia de RR (unilateral)
 Hemitórax sin movimiento
 Distensión venosa yugular
 TORAX INESTABLE O
VOLANTE
ETIOLOGIA: FISIOLOGIA:
 Accidentes de vehículos de motor
aproximadamente 75%)
 Caídas particularmente en
ancianos (aproximadamente
15%)
 Traumatismo cerrado
DIAGNOSTICO: IMAGENOLOGIA:
 Radiografía de tórax (menos
El tórax inestable es un diagnóstico clínico (confirmado
por imagenología) que se realiza mediante la sensible, pero generalmente
identificación del movimiento paradójico de un suficiente para confirmar la
segmento de la pared torácica cuando el paciente sospecha clínica)
 TC- (más
Lossensible)
hallazgos incluyen: múltiples
respira espontáneamente.
fracturas de costillas adyacente
- Fracturas en +1 localización

SÍNTOMAS:
 Dolor torácico severo
 Dificultad para TRATAMIENTO:
respirar. • Analgesia
• LEV
SIGNOS: • Incubación si es necesaria. mantener saturación más de 90%
 Movimiento paradójico de la pared torácica • Fisioterapia: aspiración, espirometría incentiva, respiración con
(desaparece después de la intubación con presión positiva intermitente, movilización temprana.
ventilación con presión positiva) • UCI siempre aun no ventilados para observación
 Dificultad respiratoria
• Mejores datos de morbimortalidad en los no intubados.
 Taquipnea
• Manejos analgésicos, bloqueos intercostales, analgésicos
 ↓ ruidos respiratorios durante la
 Hipoxemia
intrapleurales, y analgesia epidural.
auscultación • En algunos, estabilización Qx. mejora la mecánica ventilatoria,
 Deformidad de la pared torácica y/o menor tiempo de ventilación y permanecía
equimosis.
GRACIA
S