ESTUDIO DEL

PACIENTE CON
Md Ana Karina Ordóñez Chacha
Especialista en Medicina Interna
DOLOR TORÁCICO
 ESTUDIO DEL PACIENTE CON DOLOR
TORÁCICO

PRIORIDAD
• 1. Estabilidad clínica
del paciente
• 2. Probabilidad de que
el paciente pueda tener
una causa subyacente
que ponga en peligro
su vida
 ANAMNESIS

• CARACTERÍSTICAS
• UBICACIÓN (INCLUIDA IRRADIACIÓN)
• PATRÓN (INCLUIDO INICIO Y
DURACIÓN) DEL DOLOR
• FACTORES QUE ALIVIEN O QUE
DESENCADENEN EL DOLOR.
• SÍNTOMAS ASOCIADOS
 ANAMNESIS - CARACTERÍSTICAS

• LA SENSACIÓN DE OPRESIÓN ES CONSISTENTE CON LA PRESENTACIÓN TÍPICA DE DOLOR DE

ISQUEMIA MIOCÁRDICA / DISNEA O UNA SENSACIÓN VAGA DE ANSIEDAD.
• POCO COMÚN QUE LA ANGINA SEA COMO UN DOLOR PUNGITIVO, PENETRANTE O PLEURÍTICO
• DOLOR PLEURÍTICO SUGIERE  ENFERMEDAD QUE AFECTA LA PLEURA (PERICARDITIS, EMBOLIA
PULMONAR O ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR).
• DOLOR DE LA PERICARDITIS O DE LA EMBOLIA PULMONAR MASIVA  SENSACIÓN DE PRESIÓN
INTENSA ESTABLE O DE DOLORIMIENTO QUE PUEDE SER DIFÍCIL DE DIFERENCIAR DE LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA.
• DOLOR "DESGARRANTE“  DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA / URGENCIAS AÓRTICAS AGUDAS  DOLOR
INTENSO, PUNGITIVO.
• DOLOR ESOFÁGICO  ESPASMO  DOLOR OPRESIVO INTENSO IDÉNTICO AL DE LA ANGINA
 ANAMNESIS - UBICACIÓN

• ISQUEMIA DE MIOCARDIO  SUBESTERNAL CON IRRADIACIÓN AL CUELLO, MANDÍBULA,

HOMBROS O BRAZOS
• DOLOR MUY LOCALIZADO (SE DELIMITA CON LA PUNTA DEL DEDO) POCO PROBABLE
QUE SE ANGINA
• UBICACIÓN RETROESTERNAL  ORIGEN ESOFÁGICO
• ORIGEN GASTROINTESTINAL  DOLOR MÁS INTENSO EN EL ABDOMEN O EL EPIGASTRIO,
CON POSIBLE IRRADIACIÓN AL TÓRAX.
 ANAMNESIS - UBICACIÓN

• ANGINA  REGIÓN EPIGÁSTRICA / SI SOLO SE PRESENTA HACIA LA MANDÍBULA O HACIA EL

EPIGASTRIO RARA VEZ ES ANGINA.

• SÍNDROME AÓRTICO AGUDO DOLOR INTENSO QUE SE IRRADIA A LA ESPALDA, ENTRE

LOS OMÓPLATOS
• LA IRRADIACIÓN AL MÚSCULO TRAPECIO  DOLOR PERICÁRDICO Y NO SUELE
RELACIONARSE CON ANGINA.
 ANAMNESIS – PATRÓN DEL DOLOR

• ISQUEMIA MIOCÁRDICA  PROGRESA A LO LARGO DE MINUTOS Y SE EXACERBA CON LA

ACTIVIDAD Y MEJORA CON EL REPOSO.

• DOLOR QUE ALCANZA SU MÁXIMA INTENSIDAD DE INMEDIATO  DISECCIÓN AÓRTICA,

EMBOLIA PULMONAR O NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO.

• LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA Y EL REFLUJO ÁCIDO PUEDEN TENER INICIO EN LA MAÑANA.

 ANAMNESIS – FACTORES QUE
DESENCADENAN Y ALIVIAN EL DOLOR

• ISQUEMIA MIOCÁRDICA  EN REPOSO, SENTADOS O DEJAR DE CAMINAR

• DOLOR QUE SE MODIFICA CON LOS CAMBIOS DE POSICIÓN O EL MOVIMIENTO DE LAS
EXTREMIDADES SUPERIORES Y EL CUELLO  CAUSA MUSCULOESQUELÉTICA.
• PERICARDITIS  EMPEORA CON EL DECÚBITO DORSAL Y SE ALIVIA AL SENTARSE EN
POSICIÓN VERTICAL E INCLINARSE HACIA EL FRENTE.
• REFLUJO GASTROESOFÁGICO  SE EXACERBA CON ALCOHOL Y ALGUNOS ALIMENTOS, O
CON LA POSICIÓN INCLINADA, ALIVIO EN SEDESTACIÓN
 ANAMNESIS – FACTORES QUE
DESENCADENAN Y ALIVIAN EL DOLOR
• ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA  SÍNTOMAS 60 A 90 MIN DESPUÉS DE CONSUMIR
ALIMENTOS.
• ATEROSCLEROSIS CORONARIA GRAVE  DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO AL LECHO
VASCULAR ESPLÁCNICO DESPUÉS DEL CONSUMO DE ALIMENTOS PUEDE DESENCADENAR
ANGINA POSPRANDIAL.
• REFLUJO ÁCIDO Y DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA MEJORA CON TRATAMIENTOS QUE
REDUCEN LA CANTIDAD DE ÁCIDO.
• ALIVIO DEL DOLOR TORÁCICO EN UNOS CUANTOS MINUTOS DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN
DE NITROGLICERINA SUGIERE EL DIAGNÓSTICO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• ESPASMO ESOFÁGICO TAMBIÉN PUEDE ALIVIARSE RÁPIDO CON LA ADMINISTRACIÓN DE
NITROGLICERINA.
 ANAMNESIS – SÍNTOMAS ASOCIADOS

ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• Diaforesis, disnea, náusea, fatiga, debilidad y eructos

ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES
• Disnea

NEUMOTÓRAX
• Insuficiencia respiratoria de inicio súbito

EMBOLIA PULMONAR
• Insuficiencia respiratoria súbita, hemoptisis, síncope

Enfermedad gastrointestinal o IAM cara inferior

• Náusea y vómito
 ANAMNESIS – ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS PERSONALES
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO,
ATEROSCLEROSIS

ANTECEDENTE DE COLAGENOPATÍA
• Predispone a síndrome aórtico agudo, neumotórax espontáneo

ANTECEDENTE DE DEPRESIÓN O ATAQUES DE

PÁNICO PREVIOS
 EXPLORACIÓN FÍSICA
ESTADO GENERAL DEL PACIENTE
• Ansiedad, palidez, cianosis, diaforesis, Signo de Levine, Síndrome de Marfan

SIGNOS VITALES
• Taquicardia, hipotensión, hipertensión, taquipnea, hipoxemia, fiebre o febrícula

CAMPOS PULMONARES
• Valorar datos de causa pulmonar primaria, disfunción ventricular izquierda, datos de edema de pulmón

ÁREA CARDÍACA
• Tercer o cuarto ruido, soplos de insuficiencia mitral o soplo áspero por comunicación interventricular como
complicaciones de síndrome coronario agudo. Soplo de insuficiencia aórtica como dato de complicación de disección
aórtica proximal.
ABDOMEN
• Sugiere causas gastrointestinales

MUSCULOESQUELÉTICO
• Dolor, edema, eritema localizado. Déficit sensitivo  discopatía
 PARACLÍNICOS

ELECTROCARDIOGRAMA
• Realizar en menos de 10 minutos de la
presentación del paciente. Realización
seriada cada 30 a 60 minutos en el
servicio de urgencia.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• En dolor torácico agudo. Identifica
trastornos pulmonares, datos de
edema agudo de pulmón,
ensanchamiento mediastínico, giba de
Hampton o signo de Westermark,
calcificación pericárdica.
 PARACLÍNICOS

BIOMARCADORES
CARDÍACOS
• CK-MB, Troponinas cardíacas
(presentación, 3 y 6 horas). Dímero
D para descartar embolia
pulmonar, NT PROBNP, BNP.
AUXILIARES EN TOMA DE
DECISIONES
• Algoritmos clínicos
 PARACLÍNICOS

PRUEBAS DE PROVOCACIÓN PARA ISQUEMIA

• Prueba de esfuerzo  en causa inespecífica de dolor torácico
con riesgo bajo o intermedio de SCA. En ciertos pacientes
imágenes de perfusión en reposo.
OTROS ESTUDIOS NO INVASIVOS
• Ecocardiograma
• Angiografía coronaria por CT
• Resonancia magnética cardíaca con gadolinio
 ANGINA DE PECHO – Diagnóstico y

Angina de pecho estable Angina de pecho inestable

tratamiento
 Se debe a isquemia miocárdica transitoria. La angina inestable se define como la
isquemia miocárdica en reposo o con
 El paciente típico con angina es un varón mínimo esfuerzo en ausencia de daño agudo
o necrosis de cardiomiocitos. Comparados
>50 años de edad o una mujer >60 años
con los pacientes con IAMSEST, los
que se queja de molestia en el tórax, que
pacientes con angina inestable no presentan
por lo general describe como sensación de
daño o necrosis de cardiomiocitos, tienen un
pesantez, opresión, compresión, asfixia o
riesgo de muerte sustancialmente menor y
sofocación y rara vez como dolor franco.
obtienen menos beneficios del tratamiento
antiagregante plaquetario intensivo y del
tratamiento invasivo en las primeras 72 h
 ANGINA DE PECHO – Diagnóstico y

Exploración física
tratamiento
 Normal en pacientes con angina estable asintomáticos.
 En individuos con diabetes, con enfermedad arterial periférica se deben buscar signos
de enfermedad aterosclerótica.
 Signos de factores de riesgo de aterosclerosis como xantelasmas y xantomas.
 Se buscarán signos de enfermedad arterial periférica
 La exploración del fondo de ojo puede revelar reflejos luminosos acentuados y muescas
arteriovenosas como pruebas de hipertensión.
 Otras veces se observan signos de anemia, problemas tiroideos y manchas de nicotina
en los dedos por el tabaquismo.
 La palpación puede revelar cardiomegalia y contracción anormal del impulso cardiaco y
la auscultación soplos, un tercer o cuarto ruido cardiaco, un soplo sistólico apical por
insuficiencia mitral  se aprecian mejor con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
 ANGINA DE PECHO – Diagnóstico y

Paraclínicos
tratamiento
 ECG en reposo puede ser normal en pacientes con angina de pecho típica, pero
algunas veces aparecen signos de un infarto de miocardio antiguo.

 Ciertas anomalías de la repolarización, como cambios del segmento ST y de la onda

T, la hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones de la conducción
intraventricular o del ritmo cardiaco, son sugestivas de cardiopatía isquémica.

 La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (LVH) es un signo importante de

que existe un mayor riesgo de resultados adversos provenientes de la IHD.
 ANGINA DE PECHO – Diagnóstico y

Tratamiento
tratamiento
 EXPLICACIÓN Y ACTITUD TRANQUILIZADORA: animar a los pacientes a perder peso,
mejorar su tolerancia al ejercicio y controlar de modo más fiable los factores de riesgo.
 IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS FACTORES AGRAVANTES
 ADAPTACIÓN DE LA ACTIVIDAD
 TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO: hiperlipemia, hta, diabetes, obesidad,
tabaquismo
 REDUCCIÓN DEL RIESGO EN MUJERES CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANGINA DE PECHO – Diagnóstico y

tratamiento
ANGINA DE PECHO – Diagnóstico y

tratamiento
 INJURIA MIOCÁRDICA
EVIDENCIA DE VALORES ELEVADOS DE
TROPONINA CARDÍACA CON AL MENOS
UN VALOR POR ENCIMA DEL LÍMITE
SUPERIOR DE REFERENCIA DEL
PERCENTIL 99.
LA LESIÓN DEL MIOCARDIO SE
CONSIDERA AGUDA SI HAY UN AUMENTO
Y / O DESCENSO DE LOS VALORES DE
TROPONINA CARDÍACA.
 INFARTO DE MIOCARDIO
LESIÓN AGUDA DEL MIOCARDIO CON EVIDENCIA CLÍNICA DE
ISQUEMIA MIOCÁRDICA, CON DETECCIÓN DE UN AUMENTO Y /
O CAÍDA DE LOS VALORES DE TROPONINAS CARDÍACAS, Y AL
MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:
• SÍNTOMAS DE ISQUEMIA DE MIOCARDIO;
• NUEVOS CAMBIOS DE ECG ISQUÉMICO;
• DESARROLLO DE ONDAS Q PATOLÓGICAS;
• EVIDENCIA DE IMAGEN DE UNA NUEVA PÉRDIDA DE
MIOCARDIO VIABLE O UNA NUEVA ANORMALIDAD DE
MOVIMIENTO DE LA PARED REGIONAL EN UN PATRÓN
CONSISTENTE CON UNA ETIOLOGÍA ISQUÉMICA;
• IDENTIFICACIÓN DE UN TROMBO CORONARIO MEDIANTE
ANGIOGRAFÍA O AUTOPSIA (NO PARA LOS TIPOS 2 O 3 IM).
• AUNQUE LA LESIÓN DEL MIOCARDIO ES UN
REQUISITO PREVIO PARA EL DIAGNÓSTICO
DE INFARTO DE MIOCARDIO, TAMBIÉN ES
UNA ENTIDAD EN SÍ MISMA.

• LA LESIÓN MIOCÁRDICA NO ISQUÉMICA

PUEDE SURGIR SECUNDARIA AFECCIONES
CARDÍACAS, COMO A NO CARDÍACAS.
 CARACTERÍSTICAS PATOLÓGICAS DE LA
ISQUEMIA Y EL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
MUERTE CELULAR DEL MIOCARDIO DEBIDO A ISQUEMIA PROLONGADA

• Glucógeno
Horas Modificación del curso
temporal:
disminuido
• Miofibrillas • Identificación de  Mayor flujo colateral.
relajadas necrosis  Factores determinantes
• Alteración del • Desde el reducidos del consumo
sarcolema subendocardio de oxígeno en el
hasta el miocardio.
10 – 15 subepicardio.  Oclusión / reperfusión
MIN intermitente.
 CRITERIOS PARA LESIÓN
MIOCÁRDICA
La detección de un valor de cTn
elevado por encima del percentil
99 de URL se define como lesión
de miocardio. La lesión se
considera aguda si hay un
aumento y / o caída de los
valores de cTn.

CRITERIOS CLÍNICOS PARA

INFARTO DE MIOCARDIO

Presencia de una lesión aguda

del miocardio detectada por
biomarcadores cardíacos
anormales en el contexto de
evidencia de isquemia miocárdica
aguda.
ESPECTRO DE LESIÓN MIOCÁRDICA
 CAUSAS DE ELEVACIÓN DE TROPONINAS
CARDIACAS DEBIDOS A LESIÓN CARDÍACA
PRESENTACIONES CLÍNICAS DEL INFARTO
DE MIOCARDIO
Historia clínica - ECG

• SÍNTOMAS ISQUÉMICOS:
MOLESTIAS EN EL PECHO,
EXTREMIDADES SUPERIORES, LA
MANDÍBULA O EL EPIGASTRIO.

• INCOMODIDAD DIFUSA, NO
LOCALIZADA.

• SÍNTOMAS ATÍPICOS:
PALPITACIONES – PARO CARDÍACO.

• SIN SÍNTOMAS.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL INFARTO DE
MIOCARDIO
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL INFARTO DE
MIOCARDIO
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL INFARTO DE
MIOCARDIO
LESIÓN MIOCÁRDICA RELACIONADA CON EL
PROCEDIMIENTO CORONARIO
Criterios para la lesión miocárdica del
procedimiento cardíaco

La lesión miocárdica del procedimiento

cardíaco se define arbitrariamente por
aumentos de los valores de cTn (>
percentil 99) en pacientes con valores
basales normales o un aumento de los
valores de cTn> 20% del valor inicial
cuando está por encima del percentil 99
URL pero es estable o está cayendo.
 INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO A
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (IAM
TIPO 4A)
TROMBOSIS DE STENT ASOCIADA A INTERVENCIÓN
CORONARIA PERCUTÁNEA (IAM TIPO 4B)
INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO CIRUGÍA DE
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA (IAM TIPO 5)
DETECCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
DE INFARTO DE MIOCARDIO
INFARTO DE MIOCARDIO PREVIO O
SILENTE / NO RECONOCIDO
Criterios para MI previo o
silencioso / no reconocido
- Ondas Q patológicas como se
describe en la Tabla 3 , con o sin
síntomas, en ausencia de causas no
isquémicas.
- Imágenes de la pérdida de
miocardio viable en un patrón
compatible con la etiología
isquémica.
- Hallazgos patológicos de un IM
previo.
INFARTO DE MIOCARDIO -DIAGNÓSTICO
INFARTO DE MIOCARDIO -DIAGNÓSTICO
INFARTO DE MIOCARDIO –
TRATAMIENTO SCASEST
INFARTO DE MIOCARDIO –
TRATAMIENTO SCASEST
SINDROME CORONARIO AGUDO –
TRATAMIENTO
PERICARDITIS AGUDA  DIAGNÓSTICO

1. El dolor precordial  intenso, retroesternal y en

el área precordial izquierda, y se irradia al
cuello, los brazos o el hombro izquierdo. Con
frecuencia el dolor es pleurítico, se irradia al
borde del trapecio o al otro brazo y se parece al
de la isquemia miocárdica
2. El frote pericárdico es audible en algún punto
en casi 85% de los pacientes, entre sus
características se describen la de raspante, en
ralladura o en rascadura, se le percibe más a
menudo al final de la espiración con la persona
erecta y la cintura flexionada hacia delante.
 PERICARDITIS AGUDA  DIAGNÓSTICO

3. El electrocardiograma (ECG) muestra cambios que son resultado de la inflamación

subepicárdica aguda. La pericarditis aguda evoluciona en cuatro fases. En la etapa 1 se
advierte elevación amplia de los segmentos ST, a menudo con concavidad hacia arriba, y
abarca dos o tres de las derivaciones corrientes de las extremidades, y V2 a V6 con
depresiones recíprocas sólo en a VR y a veces V1 . Asimismo, se advierte depresión del
segmento PR por debajo del segmento TP que refleja afectación de la aurícula. Por lo
general no hay cambios significativos en los complejos QRS, a menos que se forme un
derrame pericárdico voluminoso. Después de algunos días, los segmentos ST se
normalizan ( etapa 2), y sólo en ese momento o incluso más tarde, las ondas T se invierten
( etapa 3). Semanas o meses después de comenzar la pericarditis aguda, los trazos ECG se
normalizan ( etapa 4).

4. El derrame pericárdico casi siempre se acompaña de dolor y de los cambios ECG. Los
ruidos cardiacos pueden ser más débiles en el caso del derrame pericárdico. El frote y el
impulso apical pueden desaparecer. Es probable que la radiografía torácica muestre
PERICARDITIS AGUDA  TRATAMIENTO

No hay un tratamiento específico para la pericarditis idiopática aguda, salvo el

reposo y ácido acetilsalicílico (2-4 g/día), con antiinflamatorios no esteroideos
como el ibuprofeno (600-800 mg c/8 h) o indometacina (25-50 mg c/8 h), y debe
administrarse junto con protección gástrica (p. ej., omeprazol 20 mg/ día).

En caso de haber respuesta positiva se continúan las mismas dosis por una o dos
semanas y se disminuyen en el curso de más semanas.

Además, debe administrarse colchicina (0.5 mg c/24 h [ 70 kg]) por tres meses.
 PERICARDITIS  TRATAMIENTO

TAPONAMIENTO CARDÍACO  PERICARDIOCENTESIS

PERICARDITIS CONSTRICTIVA  ABLACIÓN DEL PERICARDIO

CAUSAS VASCULARRES  DIAGNÓSTICO

Los cuatro síndromes agudos y principales de la aorta son:

- Rotura
- Disección aórtica
- Hematoma intramural
- Úlcera aterosclerótica penetrante.

Más frecuente en la sexta y séptima décadas de vida. Más frecuente en

varones (2:1). Presenta dolor súbito, muy intenso y con carácter
desgarrador que se acompaña de diaforesis, localizado en la cara anterior o
posterior del tórax, a menudo en la región interescapular. Otros síntomas
son síncope, disnea y debilidad.
CAUSAS VASCULARRES  DIAGNÓSTICO

Las manifestaciones físicas pueden incluir: hipertensión o hipotensión,

pérdida de pulsos, insuficiencia aórtica, edema pulmonar y signos
neurológicos por obstrucción de la arteria carótida (hemiplejía,
hemianestesia) o isquemia de la médula espinal (paraplejía). Se han
observado también isquemia intestinal, hematuria e isquemia del
miocardio.
Radiografía de tórax: ensanchamiento del mediastino (en las que abarcan
la aorta ascendente), puede también aparecer derrame pleural ( casi
siempre del lado izquierdo).
ECG sin datos de isquemia ayuda a diferenciar del infarto del miocardio.

El diagnóstico de disección aórtica se establece por angiotomografía o

técnicas como ecocardiografía, CT y MRI.
 CAUSAS VASCULARRES  TRATAMIENTO

• Internamiento en unidad de cuidados intensivos para vigilancia hemodinámica

constante. Objetivo: disminuir la contractilidad cardiaca y la presión arterial sistémica,
y con ello, las fuerzas de cizallamiento.
• En la disección aguda deben administrarse por vía parenteral (salvo que estén
contraindicados) b bloqueadores adrenérgicos, como propranolol, metoprolol o esmolol
de acción breve, por vía IV para obtener una frecuencia cardiaca de unos 60 1pm. Esto
debe acompañarse de infusión IV de nitroprusiato sódico para disminuir la presión
sistólica a menos de 120mmHg.
• Disecciones agudas de la aorta ascendente y hematomas intramurales (tipo A) 
 CAUSAS VASCULARRES  DIAGNÓSTICO

" gran simuladora".

La EP masiva comprende el 5-10% de los casos; se

caracteriza por trombosis extensa que afecta al menos a la
mitad de los vasos del pulmón.
Signos: disnea, síncope, hipotensión y cianosis. El cuadro
inicial
Síntomaspuede ser son
y signos el choque cardiógeno
inespecíficos. y los pacientes
La manifestación más
fallecen
frecuentepor
esinsuficiencia
la disnea no multiorgánica.
explicada.
CAUSAS VASCULARRES  DIAGNÓSTICO

" gran simuladora".

 CAUSAS VASCULARRES  DIAGNÓSTICO

" gran simuladora".

 El dímero D normal es un método útil para

"descartar“ trombosis venosa. No obstante, es
inespecífico.
 BIOMARCADORES CARDIACOS ALTOS Las
concentraciones de troponina sérica aumentan por
microinfarto de RV. La distensión del miocardio
libera el péptido natriurético cerebral o el péptido
natriurético proencefálico-NT.
 ELECTROCARDIOGRAMA La anomalía citada más a
menudo además de la taquicardia sinusal es el
signo S1Q3T3 : una onda S en la derivación I; una
onda Q en la derivación III y una onda T invertida
en la derivación III
 CAUSAS VASCULARRES  DIAGNÓSTICO

" gran simuladora".

 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX En EP, las radiografías de tórax suelen ser normales o casi
normales. Entre las anomalías definidas están la oligemia focal (signo de Westermark);
densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma (giba de Hampton), y
agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla).
 CT DE TÓRAX La CT de tórax con medio de contraste intravenoso es el método principal
de imagen para el diagnóstico de EP.
 IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (MR) (CON MEDIO DE CONTRASTE) El
angiograma pulmonar por MR permite detectar EP grande proximal
 MÉTODOS INVASIVOS: Angiografía o Angiotac de arterias pulmonares (gold estándar)
 CAUSAS VASCULARRES  TRATAMIENTO

" gran simuladora".

Las dos indicaciones principales para colocar el

filtro en vena cava inferior son: 1) hemorragia
activa que impide el uso de anticoagulantes y 2)
trombosis venosa recurrente a pesar de la
 CAUSAS VASCULARRES  DIAGNÓSTICO

 Se define como un aumento de la presión arterial pulmonar (presión arterial pulmonar

media >22 mm Hg o una PAP sistólica calculada >36 mm Hg).
 Se manifiesta por síntomas de disnea, dolor torácico y síncope.
 Sin tratamiento, la enfermedad conlleva una tasa de mortalidad alta, la causa más
frecuente de muerte es la insuficiencia cardiaca derecha descompensada
 Fases iniciales  Examen físico normal
 Al progresar  insuficiencia ventricular derecha con aumento de la presión venosa
yugular, edema de extremidades inferiores y ascitis. Componente P2 acentuado del
segundo ruido cardiaco, presencia de S3 o S4 derechos y un soplo holosistólico de
insuficiencia tricuspídea.
 Ecocardiograma es la principal prueba de detección, es importante para identificar las
causas específicas (valvulopatía, función ventricular sistólica y diastólica, cortocircuitos
intracardiacos y otras enfermedades cardiacas).
 El cateterismo cardiaco derecho con prueba de vasodilatador pulmonar se mantiene
como el método de referencia, tanto para establecer el diagnóstico de PH como para
 CAUSAS VASCULARRES  TRATAMIENTO

 La PH siempre fue una enfermedad letal sin un tratamiento médico efectivo.

 Hay varios fármacos aprobados para la PAH, como la prostaciclina y análogos y agonistas
de la prostaciclina, potenciadores de la vía del óxido nítrico, y antagonistas de los
receptores para endotelina, y que han mejorado mucho la perspectiva.
 Aunque no hay curación para la PAH, la farmacoterapia actual mejora la morbilidad y, en
algunos casos, la mortalidad.
 Tratamiento combinado Los lineamientos actuales recomiendan un tratamiento agregado
dirigido a una vía diferente cuando la respuesta clínica es insuficiente o cuando hay
deterioro clínico con monoterapia.
CAUSAS VASCULARRES  TRATAMIENTO
CAUSAS PULMONARES  DIAGNÓSTICO

 Diagnóstico clínico: Se basa en la presencia de fiebre, síntomas respiratorios variables y

un infiltrado en la radiografía de tórax o cualquier otra técnica de imagen.
 Los síntomas respiratorios son inespecíficos: tos, expectoración, disnea y dolor pleurítico
son los más frecuentes. Los ancianos pueden tener menos síntomas o ser menos severos
y no es infrecuente que se presenten como un cuadro confusional agudo.
 La radiografía de tórax, posteroanterior y lateral. Las alteraciones radiológicas deben ser
de nueva aparición y podemos observar una condensación alveolar única, parcheada
(bronconeumonía) o infiltrados intersticiales.
 Los pacientes hospitalizados con sospecha de neumonía, pero con Rx de tórax negativa
deben tratarse como tal y repetir la placa en 24-48 horas.
 El laboratorio general: hemograma, bioquímica general con iones, perfil renal y hepático
y pulsioximetría; si la SpO2 es < 92% o existen datos de severidad, es necesario hacer
una gasometría arterial.
 Los biomarcadores más conocidos son la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina
(PCT), considerándose indicadores de inflamación con utilidad diagnóstica y pronóstica.
CAUSAS PULMONARES  DIAGNÓSTICO

 Diagnóstico microbiológico:
Examen del esputo/aspirado bronquial
Hemocultivos
Líquido pleural

 VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD. CRITERIOS DE INGRESO

CAUSAS PULMONARES  DIAGNÓSTICO
CAUSAS PULMONARES  TRATAMIENTO
 CAUSAS PULMONARES 
 El neumotórax es la presencia de aire en el
espacio pleural.
 Un neumotórax espontáneo se produce sin
antecedente de traumatismo torácico.
 El neumotórax espontáneo primario surge en
ausencia de neumopatía subyacente.
 Se debe a la rotura de ampollas pleurales
apicales, espacios quísticos pequeños que se
encuentran dentro o inmediatamente debajo de
la pleura visceral.
 Factores de riesgo: tabaquismo, historia
familiar, síndrome de Marfan, homocistinuria.
Un 50% de los sujetos con neumotórax
espontáneo primario inicial tiene recurrencia.
 El tratamiento para el neumotórax espontáneo
primario es la aspiración simple. Si el pulmón no
se expande con ésta, o si el paciente tiene un
neumotórax recurrente, está indicada la
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
 La pirosis y la regurgitación son síntomas típicos de la ERGE. Un poco menos frecuentes
son la disfagia y el dolor torácico.
 La estrategia clínica que predomina es la administración de tratamiento empírico con
inhibidores del ácido y se reserva la valoración complementaria para quienes no
responden.
 En el caso de disfagia persistente, el reflujo crónico puede conducir a estenosis péptica o
adenocarcinoma, trastornos que se benefician con la detección temprana y la
administración del tratamiento específico. Los síndromes extraesofágicos que muestran
una relación establecida son tos crónica, laringitis, asma y erosión de las piezas dentales.
 Los síntomas son bastante característicos, pero es necesario diferenciarlos de  esofagitis
infecciosa, por píldoras o de tipo eosinofílico, enfermedad ulcerosa péptica, dispepsia,
 CAUSAS GASTROINTESTINALES
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
 Se recomiendan modificaciones del estilo de vida como medida terapéutica.
 En términos generales, pueden clasificarse en tres categorías:
1) evitar los alimentos que reducen la presión del esfínter esofágico inferior, lo cual los
convierte en inductores de reflujo ( es común que entre otros se incluyan alimentos
grasosos, alcohol, menta, pimienta, y quizás el café y el té);
2) evitar los alimentos ácidos que son esencialmente irritantes (frutas cítricas, alimentos a
base de jitomate), y
3) adoptar conductas que lleven al mínimo el reflujo y la pirosis

 El tratamiento farmacológico: inhibidores de la secreción del ácido gástrico. La

disminución de la acidez del jugo gástrico por fármacos no impide el reflujo, pero mejora
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
 Se manifiesta por episodios de disfagia y dolor torácico que
pueden atribuirse a contracciones esofágicas anómalas
acompañadas de una relajación normal durante la deglución.
 En términos radiográficos: contracciones terciarias o un
esófago en sacacorchos"
 En términos manométricos, actividad desorganizada ("
espástica'') del esófago distal, las contracciones espontáneas y
repetidas o las contracciones de gran amplitud o prolongadas.
 El dolor torácico esofágico: semejante a la angina de pecho.
Las características que sugieren el origen esofágico son la
aparición de dolor no vinculado con el ejercicio, prolongado,
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
TRATAMIENTO
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

 Se diagnostica mediante manometría

 La endoscopia permite identificar otras lesiones estructurales e inflamatorias que pudieran
inducir dolor torácico.
 En la radiografía, un esófago en sacacorchos", Un esófago en cuentas de rosario, los
pseudodivertículos o rizamiento esofágico, aunque también se observan en la acalasia
espástica.
 Hay estudios clínicos pequeños que refieren respuesta a nitratos, antagonistas de los
conductos del calcio, hidralazina, toxina botulínica y ansiolíticos.
 El tratamiento quirúrgico (miotomía extensa o incluso esofagectomía) debe valorarse sólo
cuando se observa pérdida de peso importante o dolor insoportable.
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA
 Componentes que contribuyen a la
defensa y reparación de la mucosa
gastroduodenal
ULCERAS ÚLCERAS
DUODENALES GASTRICAS
6- 15% de la Aparecen después de
población las úlceras
Sobretodo en la duodenales
primera porción del Más del 50%
duodeno aparecen en varones
H pylori y AINES Pueden ser malignas,
explican la mayor por lo que hay que
parte de UD biopsiarlas
También se pueden
atribuir a infección
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA
• Es común el dolor epigástrico, urente o lacerante, aunque también se describe como una
sensación dolorosa mal definida o como hambre dolorosa. El patrón típico del dolor de la
úlcera duodenal aparece de 90 min a 3 h después de una comida y se alivia a menudo con
antiácidos o alimentos, o dolor por la noche (entre la medianoche y las 3:00 a.m.)
• Los ancianos pueden presentarse con complicaciones como úlcera sangrante o perforación.
• El patrón del dolor en la GU las molestias se desencadenen con la ingestión de alimentos.
• La náusea y la pérdida de peso son más frecuentes en los individuos con GU. La endoscopia
detecta úlceras en menos del 30% de casos de dispepsia.
• El inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado puede ser indicio de perforación.
• Las heces negras o los ''posos de café" en el vómito indican hemorragia.
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA
• EXPLORACIÓN FÍSICA
La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en los pacientes con úlcera gástrica o
duodenal.
La exploración física es esencial para detectar signos de complicaciones de la úlcera.
• COMPLICACIONES
Hemorragia de tubo digestivo
Perforación
Obstrucción del orificio de salida gástrico
• DIAGNÓSTICO
La endoscopia constituye el medio más sensible y específico de estudiar el tubo digestivo superior
Búsqueda de infección por H. Pylori
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD ULCERO PÉPTICA
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y
VÍAS BILIARES
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR
• Anomalías congénitas
• Cálculos biliares: cálculos de colesterol y barro
biliar, cálculos de pigmento
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y
VÍAS BILIARES
Síntomas de colelitiasis  Por inflamación u obstrucción después de emigrar hasta el conducto
cístico o alcanzar el conducto colédoco.
El signo más específico  cólico biliar, que a menudo es un dolor constante y prolongado.
Sensación de presión en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho, que con frecuencia
se irradia hacia la región interescapular, la escápula derecha o el hombro. El episodio de dolor
vesicular que persiste más de 5 h debe despertar la sospecha de colecistitis aguda. Suelen
acompañarse de náusea y vómito.
La fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una complicación como
colecistitis, pancreatitis o colangitis.
El cólico vesicular puede ser desencadenado por el consumo de una comida grasosa, por
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y
VÍAS BILIARES
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
TRATAMIENTO
COLELITIASIS
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Colecistectomía en
1) presencia de síntomas con la frecuencia e intensidad suficientes para interferir en las
actividades normales del paciente;
2) la existencia de una complicación previa de colelitiasis, como colecistitis aguda,
pancreatitis, fístula biliar, etc., o
3) la existencia de una o más enfermedades que expongan al paciente a un riesgo alto de
complicaciones de la colelitiasis

TRATAMIENTO MÉDICO: DISOLUCIÓN DE LOS CÁLCULOS BILIARES En pacientes muy bien

seleccionados con vesícula funcional y con cálculos radiotransparentes con diámetro
menor a 10 mm se puede emplear ácido ursodexosicólico, aunque se restringe a tamaños
inferiores a 5 mm, en dosis de 10 a 15 mg/kg/día por un lapso de 6 meses.
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y
VÍAS BILIARES
COLECISTITIS AGUDA
• Inflamación de la pared vesicular de causa mecánica, química o bacteriana.
• Inicia con un cólico biliar, signo de Murphy, fiebre, leucocitosis con neutrofilia,
hallazgos característicos en ecografía.
• Tratamiento: estabilizar y luego cirugía
COLECISTITIS ALITIÁSICA
• Asociada a traumatismos, quemaduras, posquirúrgicos de cirugías grandes , vasculitis,
adenocarcinoma, infestaciones parasitarias
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
• Inicia como colecistitis aguda, seguida de isquemia o gangrena de la pared, seguida
de infección por bacterias productoras de gas
COLECISTITIS CRÓNICA
• Resultado de cuadros de inflamación repetitiva de la pared vesicular
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y
VÍAS BILIARES
COLEDOCOLITIASIS
• 10 A 15% de casos paso de cálculo biliar a la vía biliar
• Los cálculos en la vía biliar pueden cursar
asintomáticos por años
• Complicaciones: colangitis, ictericia obstructiva
• Pancreatitis
• Cirrosis biliar secundaria
• Se sospecha en pacientes con 1. antecedente de
ictericia o pancreatitis, 2. pruebas anormales de
 CAUSAS GASTROINTESTINALES 
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y
VÍAS BILIARES
COLANGITIS ESCLEROSANTE
• Proceso progresivo, inflamatorio, esclerosante
y obliterante de los conductos biliares
• Signos síntomas de obstrucción biliar crónica o
intermitente
• Diagnóstico: colangiografía muestra imagen en
aspecto de rosario
• Tratamiento inicial glucocorticoides.
GRACIAS