ENFERMEDAD POR EL VIRUS DEL

EBOLA
R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA
 PANORAMA EPIDEMIOLOGICO
La epidemia de ébola de 2014-2016 fue el
mayor brote epidemico de la enfermedad
por el virus del ébola, originado en
diciembre de 2013 en Guinea, y extendido
posteriormente a Liberia, Sierra
Leona, Nigeria, Senegal, Estados
Unidos, España, Malí y Reino Unido.

La OMS declaró el fin de la emergencia de

salud pública de importancia internacional
el 29 de marzo de 2016, aunque mantiene
la vigilancia en los países más afectados
por la aparición de casos aislados debido
a restos aislados del brote.
GENERALIDADES

ENFERMEDAD DEL EBOLA.

Es un virus de la familia Filoviridae y género Filovirus, situación taxonómica que

comparte con el virus de Marburgo.

Es el patógeno causante de la enfermedad del Ébola, una enfermedad infecciosa

muy grave que afecta a los seres humanos.

Este nombre proviene del río Ébola (en la República Democrática del Congo,
antiguo Zaire), donde fue identificado por primera vez en 1976 durante una
epidemia con altamortalidad.
 ENFERMEDAD DEL EBOLA

• Letalidad del 90% .

• Se produce principalmente en zonas

tropicales.

• Transmitido por animales salvajes.

• Se propaga por contacto persona – persona.

• No tiene tratamiento especifico, ni cura.

 ENFERMEDAD DEL EBOLA

El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres
miembros de la familia Filoviridae (filovirus).

Comprende cinco especies distintas:

• ebolavirus Bundibugyo (BDBV)

• ebolavirus Zaire (EBOV)
• ebolavirus Reston (RESTV)
• ebolavirus Sudan (SUDV)
• ebolavirus Taï Forest (TAFV).
 ENFERMEDAD DEL EBOLA

TRANSMISIÓN:

• Por contacto con animales salvajes muertos o enfermos.

• Por contacto persona a persona.
• Por manipulación de chimpancés, gorilas, murciélagos
frugívoros, monos, antílopes y puercoespines.
• Por manipulación y contacto con fluidos corporales de
personas infectadas.
• Materiales contaminados.
• Semen.
 ENFERMEDAD DEL EBOLA
SIGNOS Y SINTOMAS:

• Aparición súbita de fiebre.

• Debilidad intensa.

• Dolores musculares, de cabeza y garganta.

• Vómitos.

• Erupciones cutáneas.

• Disfunción renal y hepática.

• Hemorragias internas y externas.

 ENFERMEDAD DEL EBOLA

DIAGNOSTICO:

Las infecciones por el virus del Ebola solo pueden

diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de
laboratorio, a saber:

• prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA);

• pruebas de detección de antígenos;
• prueba de seroneutralización;
• reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa
(RTPCR);
• aislamiento del virus mediante cultivo celular.
DEFINICIONES OPERACIONALES:

Caso Sospechoso de Enfermedad por Virus del Ébola:

Toda persona con fiebre y uno o más de los siguientes signos o síntomas:
debilidad intensa, mialgias, cefalea, dolor de garganta, dolor abdominal,
vómitos, diarrea, exantema, disfunción renal o hepática, tos, disentería,
gingivorragia, púrpura, petequias, hematuria o hemorragias a otro nivel y que
durante los 21 días anteriores al inicio de los síntomas, haya estado en áreas
con transmisión, o que haya tenido contacto con algún caso confirmado.

Caso Confirmado de Enfermedad por Virus del Ébola:

Todo caso sospechoso con resultado positivo al virus del Ébola mediante alguna
de las siguientes pruebas de laboratorio específicas y avaladas por el InDRE.
• Detección de ARN viral mediante RT- PCR en tiempo real en muestras de
suero.
• Secuenciación y genotipificación de la proteína N del virus del Ébola
DEFINICIONES OPERACIONALES:

Caso descartado:
Todo caso en el que no se demuestre evidencia de la presencia de virus del
Ébola por técnicas de laboratorio avaladas por el InDRE.
Para la identificación de un caso (importado) de EVE se deberá considerar las
manifestaciones clínicas, la historia de viaje a zonas de riesgo y la historia de
exposición reportada por el paciente u obtenida a través de la investigación
epidemiológica.
PREPARACION PARA EL INGRESO DE PACIENTES
REFEREIDOS A LA UNIDAD DE ENLACE:
INGRESO DEL PACIENTE:
TOMA DE MUESTRA:
ESTUDIOS DE IMAGEN
BIBLIOGRAFIA:

Manual de Preparación y Atención de Casos de Enfermedad por el Virus

del Ébola.

Heymann, David L. - ed. El control de las enfermedades transmisibles.

18ª ed. Washington, D.C.: OPS, © 2005. (Publicación Científica y Técnica
No. 613)
INFLUENZA AVIAR
R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA
 GENERALIDADES:

•Influenza Aviar H5N2 de baja patogenicidad, ingresó a finales de 1993 probablemente

por aves migratorias acuáticas infectadas, confirmando la oficialmente la enfermedad
en mayo de 1994.

•El virus H5N2 mutó a alta patogenicidad en diciembre de 1994, causando pérdidas por
49 millones de dólares, erradicándolo en junio de 1995.

•En 2006 se aisló un virus H7N3 de influenza aviar de baja patogenicidad en patos
migratorios en una ciénaga del centro del país.

•En junio de 2012, se identificó un virus de IA subtipo AH7N3 de alta patogenicidad en

aves de postura comercial en la zona avícola ubicada en la Región de Los Altos de
Jalisco, México.
mayor frecuencia en Jalisco:
GENERALIDADES:
TAXONOMIA:

❖ Grupo ARNss en sentido negativo

❖ Familia Orthomyxoviridae
❖ Género Influenzavirus A

CLASIFICACION
SEGÚN LA
GRAVEDAD DE LA
PATOLOGIA

VIRUS DE BAJA
VIRUS ALTAMENTE
PATOGENICIDAD
PATOGENOS IAAP
IABP
GENERALIDADES:

HEMAGLUTINA H1-H16
LOS SUBTIPOS VIRALES SE
DIFERENCIAN POR LOS
ANTIGENOS DE
HEMAGLUTINA Y
NEURAMINIDASA
NEURAMINIDASA NI-N9
Diferencias de los sitios de replicación viral en aves con
IABP e IAAP:
TRASMISIÓN:
INFLUENZA AVIAR:

Síntomas en Humanos:

● Tos
● Diarrea
● Dificultad respiratoria
● Fiebre superior a 38°C
● Dolor de cabeza
● Dolores musculares
● Rinorrea
● Dolor de garganta
 SIGNOS EN AVES:
FORMA CARACTERÍSTICAS
Influenza aviar altamente patógena Produce signos clínicos graves y/o alta
mortalidad entre las aves

● Muerte súbita o puede retrasarse por 1

semana
● Disnea severa
● Epifora
● Sinusitis
SEVERIDAD

● Cianosis de las crestas

● Signos nerviosos
● Huevos sin cascarón
● Complicaciones por infecciones secundarias

Influenza aviar poco patógena Produce pocos signos clínicos o ninguno en las
aves. ● Enfermedad respiratoria leve o severa
● Mortalidad 3% ponedoras, 15% pollos de
engorda. ● Disminución de huevos
* Mutación hacia virus de alta virulencia
DIAGNOSTICO:

Pruebas oficiales de diagnóstico autorizadas en México por el SENASICA.

¿Cómo puede introducirse el virus de la influenza aviar a
una unidad de producción?
Barreras de protección en una unidad de producción
avícola.
Actividades de médico veterinario a cargo del rastreo
epidemiológico.
Equipo de protección personal para ingresar a una unidad
sospechosa o infectada
FIEBRE HEMORRAGICA
DE CRIMEA-CONGO.
R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA
 GENERALIDADES:
La fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (FHCC) Es causada por un virus
(Nairovirus) de la familia Bunyaviridae transmitido por garrapatas.
Este virus causa graves brotes de fiebre hemorrágica viral, con una tasa de
letalidad del 10%-40%.

Es endémica en África, los Balcanes, Oriente Medio y Asia en los países

situados por debajo de los 50o de latitud norte, que es el límite geográfico de la
garrapata que constituye su vector principal.

Entre los huéspedes del virus de la FHCC figuran una amplia variedad de
animales salvajes y domésticos como vacas, ovejas y cabras. Muchas aves son
resistentes a la infección, pero los avestruces son vulnerables y pueden mostrar
una alta prevalencia de la infección en las zonas endémicas, donde han sido
identificados como el origen de casos humanos.

Aunque hay varios géneros de garrapata que pueden verse infectados por el
virus de la FHCC, Hyalomma constituye el vector principal.
TRANSMISION:

El virus de la FHCC se transmite a las personas ya sea por la picadura de garrapatas o

por contacto con la sangre o tejidos de animales infectados durante o
inmediatamente después de la matanza. La mayoría de los casos se han dado en
personas relacionadas con la industria ganadera, como trabajadores agrícolas,
trabajadores de mataderos y veterinarios.

Puede haber transmisión entre seres humanos en casos de contacto estrecho con
sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de personas infectadas.
También se producen infecciones nosocomiales como consecuencia de la mala
esterilización del equipo médico, la reutilización de agujas y la contaminación de los
suministros médicos.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Los síntomas comienzan de forma súbita:
• fiebre,
• mialgia (dolor muscular)
• mareo,
• dolor y rigidez de cuello
• lumbago
• cefalea,
• irritación de los ojos y fotofobia (hipersensibilidad a la luz).

Puede haber náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y dolor de garganta al principio,
seguidos de bruscos cambios de humor y confusión. Al cabo de dos a cuatro días, la agitación
puede dar paso a somnolencia, depresión y debilidad, y puede aparecer dolor abdominal en
el cuadrante superior derecho, con hepatomegalia detectable.
SIGNOS Y SINTOMAS:
• Taquicardia
• Adenopatías
• Erupción petequial en mucosas internas, por ejemplo en la boca y la garganta, y en la piel.
Las petequias pueden dar paso a erupciones más grandes llamadas equimosis, así como a
otros fenómenos hemorrágicos.
Normalmente hay signos de hepatitis, y los pacientes muy graves pueden sufrir un rápido
deterioro renal, o insuficiencia hepática o pulmonar repentina después del quinto día de
enfermedad.
 DIAGNOSTICO:

Pruebas de laboratorio:
 prueba de inmunosorción enzimática (ELISA);
 detección de antígeno;
 seroneutralización;
 reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa
(RT-PCR);
 aislamiento del virus en cultivos celulares.
Tratamiento:
El tratamiento general de sostén contra los síntomas es la principal opción ante esos
casos.
Se ha utilizado el antiviral ribavirina para tratar la infección, con efectos claramente
beneficiosos. Tanto la preparación oral como la intravenosa parecen eficaces.

Las recomendaciones de salud pública :

Reducción del riesgo de transmisión de garrapatas al ser humano:
o usar ropa protectora (manga larga, pantalones largos);
o usar ropa de color claro para poder detectar fácilmente las garrapatas adheridas a ella;
o usar acaricidas autorizados (productos químicos que matan las garrapatas) en la ropa;
o aplicar repelentes autorizados en la piel y la ropa;
o examinar regularmente la ropa y la piel en busca de garrapatas y, en caso de encontrar alguna,
eliminarla de forma segura;
o procurar eliminar o controlar las infestaciones por garrapatas en los animales y en los establos
y graneros;
o evitar las zonas en que abunden las garrapatas, y las estaciones en que están más activas.
Las recomendaciones de salud pública :

Reducción del riesgo de transmisión de los animales al hombre:

o usar guantes y otro tipo de ropa protectora durante la manipulación de los
animales y de sus tejidos en las zonas endémicas, sobre todo durante la matanza
y el despiece y en los procedimientos de sacrificio realizados en mataderos o en el
hogar;
o someter a los animales a cuarentena antes de llevarlos al matadero o tratarlos
sistemáticamente con plaguicidas dos semanas antes de la matanza.

Reducción del riesgo de transmisión entre personas en la comunidad:

o evitar el contacto físico próximo con personas infectadas por el virus de la FHCC.
ENFERMEDAD POR EL
VIRUS DE MARBURGO
R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA
GENERALIDADES:

•Se considera que el huésped natural del virus de Marburgo es el murciélago de la

fruta (Rousettus aegyptiacus, familia Pteropodidae). El virus se transmite de estos
murciélagos al ser humano y se propaga entre estos directamente.

La letalidad de la enfermedad por el virus de Marburgo (EVM), que causa el virus que
lleva este nombre, es de hasta el 88%.

La EVM se identificó por vez primera en 1967 tras registrarse simultáneamente

brotes en Marburgo y Frankfurt (Alemania) y en Belgrado (Serbia).
TRANSMISION:

La infección humana por EVM se debe a la estancia prolongada en minas o cuevas

habitadas por colonias de murciélagos Rousettus.

La transmisión entre personas ocurre por contacto directo de la piel lesionada o las
mucosas con sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de personas
infectadas, así como con superficies y materiales contaminados con dichos líquidos, como
ropa personal o de cama.

Se han descrito casos de transmisión al personal sanitario que atiende a pacientes con
EVM presunta o confirmada, a través del contacto estrecho sin las debidas precauciones
de control de las infecciones. El contagio a través de materiales para inyección
contaminados o de pinchazos con agujas se asocia a una mayor gravedad de la
enfermedad, a un agravamiento más rápido y, posiblemente, a una mayor tasa de
letalidad.
CUADRO CLINICO:

El periodo de incubación (es decir, el intervalo entre la infección y la aparición de los

síntomas) oscila entre 2 y 21 días.

La EVM empieza bruscamente, con fiebre elevada, cefalea intensa y gran malestar, así como
con frecuentes dolores musculares. Al tercer día pueden aparecer diarrea acuosa intensa,
dolor y cólicos abdominales, náuseas y vómitos. La diarrea puede persistir una semana. En
esta fase se ha descrito que los pacientes presentan «aspecto de fantasma» debido al
hundimiento de los ojos, la inexpresividad facial y el letargo extremo.

En el brote europeo registrado en 1967, la mayoría de los pacientes presentaron una

erupción cutánea no pruriginosa de 2 a 7 días después del inicio de los síntomas.
CUADRO CLINICO:

Las manifestaciones hemorrágicas graves a los 5 a 7 días y los casos mortales

suelen presentar alguna forma de hemorragia, a menudo en varios órganos.
La presencia de sangre fresca en los vómitos y las heces suele acompañarse de
hemorragia por la nariz, las encías y la vagina.

El sangrado espontáneo en los lugares de venopunción donde se administran

líquidos o se extraen muestras de sangre puede ser especialmente
problemático.

La afectación del sistema nervioso central puede producir confusión,

irritabilidad y agresividad.
DIAGNOSTICO:

•prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA);

•pruebas de detección de antígenos;
•prueba de seroneutralización;
•reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR);
•microscopía electrónica; y
•aislamiento del virus en un cultivo celular
PREVENCIÓN Y CONTROL:

•La reducción del riesgo de transmisión del murciélago de la fruta al ser

humano

•La reducción del riesgo de transmisión entre personas en la

comunidad por contacto directo o íntimo con pacientes infectados y, sobre
todo, con sus líquidos corporales.

•Las comunidades afectadas deben hacer lo posible por informar

debidamente a la población acerca de la naturaleza de la enfermedad y de las
medidas necesarias de contención de los brotes.

•Las medidas para contener los brotes consisten en la inhumación rápida,

digna y sin riesgos de los cadáveres
.
•La reducción del riesgo de transmisión sexual.
 FIEBRE DE LASSA

R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA

GENERALIDADES:
Se trata de un virus con RNA monocatenario perteneciente a la
familia Arenaviridae.

El 80% de las personas infectadas por el virus de Lassa son

asintomáticas. Una de cada cinco infecciones produce enfermedad
grave, con afectación de varios órganos, como el hígado, el bazo y los
riñones.

Enfermedad zoonótica.

Los animales reservorios del virus de Lassa son roedores del

género Mastomys.
SINTOMAS:
Síntomas
El periodo de incubación de la fiebre de Lassa es de 2 a 21 días.

Cuando es sintomática, la enfermedad suele tener un inicio gradual, con

fiebre, debilidad general y malestar.

cefaleas, dolores de garganta, musculares, torácico y abdominal,

náuseas, vómitos, diarrea y tos.

En los casos graves pueden aparecer tumefacción facial, derrames

pulmonares, hemorragias bucales, nasales, vaginales o
gastrointestinales e hipotensión.
 SINTOMAS:
Puede haber proteinuria.

En fases tardías pueden producirse convulsiones,

choque, temblor, desorientación y coma.

El 25% de los pacientes que sobreviven a la

enfermedad presentan sordera, y en la mitad de
ellos la audición se recupera parcialmente al cabo
de 1 a 3 meses.

Durante la recuperación pueden aparecer de

forma transitoria trastornos de la marcha y caída
del cabello.

En los casos letales la muerte suele sobrevenir a

los 14 días del inicio de la enfermedad. Esta es
especialmente grave al final del embarazo, con
muerte materna y/o fetal en más del 80% de los
casos en el tercer trimestre.
TRANSMISION
Los humanos suelen infectarse con el virus de Lassa por exposición a la orina o las heces de
ratas Mastomys infectadas.

El virus también puede transmitirse entre las personas por contacto directo con sangre, orina, heces u
otras secreciones corporales de personas con fiebre de Lassa.

La transmisión de persona a persona puede producirse tanto en la comunidad como en el medio

sanitario, donde el virus puede transmitirse por material contaminado, como agujas reutilizadas.

casos de transmisión sexual del virus de Lassa.

La fiebre de Lassa ocurre en todos los grupos de edad y en ambos sexos.

El mayor riesgo lo corren las personas residentes en zonas rurales donde hay Mastomys, especialmente
en comunidades con saneamiento deficiente o hacinamiento.

Los profesionales sanitarios están en riesgo cuando atienden a pacientes con fiebre de Lassa en ausencia
de prácticas adecuadas de enfermería y de prevención y control de infecciones.
DIAGNOSTICO

•Reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa

•ELISA
•Pruebas de detección de antígenos
•Aislamiento del virus en cultivos celulares
TRATAMIENTO:

La ribavirina, un antivírico, parece ser eficaz en el tratamiento de la fiebre de Lassa si

se administra al principio del curso clínico de la enfermedad.

PREVENCION:
Promoción de buena higiene comunitaria
En el medio sanitario, el personal debe aplicar siempre las precacuciones
habituales de prevención.
Trabajadores de laboratorio también están en riesgoi.
Los viajeros ocasionalmente procedentes de zonas donde la fiebre de Lassa es
en´démica exportan la enfermedad a otros paises
 SINDROME
RESPIRATORIO DEL
ORIENTE MEDIO
R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA
GENERALIDADES:

Es una enfermedad respiratoria vírica provocada por el coronavirus

causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV).

El 35% de los casos de pacientes con MERS notificados a la OMS han

fallecido.

El MERS-CoV es un virus zoonótico, lo que significa que se transmite de

los animales a las personas. El MERS-CoV se ha detectado en
dromedarios que se han relacionado con infecciones humanas en
varios Estados Miembros de Oriente Medio, África y Asia Meridional.
SINTOMAS:
CUADRO TIPICO:
- Fiebre
- Tos
- Dificultad Respiratoria
- Neumonía
- Síntomas gastrointestinales

CUADRO GRAVE:
-Insuficiencia Respiratoria que va requerir ventilación mecánica o soporte vital
en una unidad de cuidados intensivos.

.
TRANSMISIÓN:

Es un virus zoonótico.

Se transmite atraves del contacto directo o indirecto con dromedarios.

Transmisión de persona a persona.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO:

- No hay vacuna de ningún tipo en especifico.

- Medidas de higiene generales.
- El consumo de productos de origen animal crudos o poco cocinados.
ENFERMEDAD POR EL
VIRUS NIPAH
R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA
GENERALIDADES:
Enfermedad zoonotic trasmitida por los murciélagos a los humanos a través de los
animales infectados.

Enfermedad infecciosa que fue detectada por primera vez en cerdos

domésticos en Malasia y Singapur en 1998 y 1999. El nombre Nipah
proviene del nombre de la aldea en Malasia donde los criadores de
cerdos se infectaron.

Organismo que causa la enfermedad del virus Nipah es un virus de ARN

de la familia Paramyxoviridae, género Henipavirus, y está
estrechamente relacionado con el virus de Hendra, que causa
infecciones respiratorias agudas en caballos y humanos.

La infección por el virus Nipah en humanos provoca una variedad de

presentaciones clínicas, desde infecciones asintomáticas hasta síntomas
respiratorios agudos o encefalitis mortales.

La infección por el virus Nipah está registrada en el Código Sanitario para los Animales
Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OMSA) y debe ser notificada a
la OMSA.
TRANSMISION:
Las especies de murciélagos frugívoros del Sud Este Asiático conocidos como ‘zorros
voladores’, son los huéspedes reservorios naturales del virus Nipah.

El virus se encuentra en la orina de los murciélagos y potencialmente en sus heces, saliva

y fluidos de parto.

Durante los brotes de 1998-1999 en Malasia, se sospechó que los murciélagos

introdujeron el virus en los criaderos de cerdos, posiblemente a través de la ingestión de
alimentos y agua contaminados con desechos de murciélago por parte de los cerdos.

En los criaderos de cerdos, la infección puede propagarse de un cerdo a otro por contacto
directo, así como a otros criaderos de cerdos a través del transporte del virus en fómites
(ropa, equipos, botas, vehículos.
SINTOMAS:
•La infección humana por el virus de Nipah tiene manifestaciones clínicas diversas, que van
de la infección asintomática (subclínica).

• a la infección respiratoria aguda

• la encefalitis letal.
Aproximadamente el 20% de los pacientes se quedan con secuelas neurológicas residuales,
como convulsiones y cambios de personalidad.

período de incubación (intervalo entre la infección y el inicio de los síntomas) oscila entre 4 y
14 días. Sin embargo, se ha registrado períodos de incubación de hasta 45 días.
DIAGNOSTICO:
La infección por el virus de Nipah puede diagnosticarse durante la fase aguda y de
convalecencia mediante pruebas de laboratorio y la historia clínica.

Las principales pruebas son la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en tiempo real en
muestras de líquidos corporales y la detección de anticuerpos mediante ELISA.

Las diferentes pruebas son la PCR y el aislamiento del virus en cultivos celulares.
PREVENCIÓN:

•La reducción del riesgo de transmisión del murciélago a los humanos

•La reducción del riesgo de transmisión de los animales a los humanos

•La reducción del riesgo de transmisión de persona a persona

•Control de la infección en entornos asistenciales

 HENIPAVIRUS
R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA
GENERALIDADES:
Patógeno

Virus RNA. Paramyxoviridae, (Henipavirus) – Langya henipavirus (LayV)

Genoma compuesto por 18.402 nucleótidos con una organización

genómica idéntica a la de otros henipavirus. Más relacionado
filogenéticamente con el henipavirus de Mojiang, que se descubrió en el
sur de China.

Distribución

Agosto 2022 identificado en las provincias chinas de Shandong y Henan.

TRANSMISIÓN:
Entre las 25 especies de pequeños animales salvajes encuestadas, el
ARN de LayV se detectó predominantemente en musarañas (27 %), un
hallazgo que sugiere que la musaraña puede ser un reservorio natural
de LayV.

También se detectó seropositividad en otros animales domésticos como

cabras (3 de 168 [2 %]) y perros (4 de 79 [5 %]).

Período de incubación

Desconocido. Otros henipavirus tienen un periodo que va de 4 a 18 días.

Puede ser de hasta varios meses.
CLINICA:
Fiebre, fatiga, tos, deterioro de la función hepática y renal, entre otros.

De los 35 pacientes con infección aguda conocidos, 26 estaban

infectados solo con LayV (no había otros patógenos presentes).
Estos 26 pacientes presentaron fiebre (100% de los pacientes), fatiga
(54%), tos (50%), anorexia (50%), mialgia (46%), náuseas (38%), dolor
de cabeza (35%), y vómitos (35 %), acompañados de anomalías de
trombocitopenia (35 %), leucopenia (54 %) y deterioro de la función
hepática (35 %) y renal (8 %)
Diagnóstico

Cultivo viral (tejido cerebral, orina, LCR, suero). Serología. PCR.

Secuenciación

Tratamiento

Desconocido. En otros virus de la familia se emplea tratamiento

sintomático. La ribavirina pudiera ser efectiva
FIEBRE DEL VALLE DE
RIFT
R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA
GENERALIDADES:
La fiebre del Valle del Rift (FVR) es una zoonosis vírica.

El virus de la FVR (VFVR), que pertenece al género Phlebovirus, se identificó por

vez primera en 1931 durante una epizootia ovina en una granja del Valle de
Rift (Kenya).

El periodo de incubación (intervalo entre la infección y el inicio de los

síntomas) oscila entre dos y seis días.
TRANSMISIÓN:
La mayoría de las infecciones humanas se deben al contacto directo o
indirecto con sangre u órganos de animales infectados.

La transmisión a través de la manipulación de tejidos animales se puede

producir durante el sacrificio o el despiece, la asistencia al parto de los
animales, la realización de procedimientos veterinarios o la eliminación de
animales o fetos muertos.

hay profesiones, como los pastores, granjeros, matarifes y veterinarios, que

corren mayor riesgo de contraer la infección.
TRANSMISIÓN:

El virus infecta al ser humano por inoculación (por ejemplo, a través de una
herida con un instrumento cortante contaminado o del contacto con una
solución de continuidad de la piel) o por inhalación de aerosoles producidos
durante el sacrificio de los animales infectados.

Algunos datos indican que el ser humano se puede infectar a través de la

ingestión de leche no pasteurizada o no hervida de animales infectados.

•Asimismo, se han producido infecciones por picadura de mosquitos

infectados, sobre todo de los géneros Aedes y Culex, y también es posible la
transmisión por moscas hematófagas (que se alimentan de sangre).
SINTOMAS:

Forma leve de la FVR en el ser humano

•El periodo de incubación (intervalo entre la infección y el inicio de los síntomas) oscila entre dos
y seis días.

•Las personas infectadas son asintomáticas o padecen una forma leve de la enfermedad
caracterizada por un síndrome febril de tipo gripal con cefalea y dolores musculares y
articulares. Algunos pacientes presentan rigidez de la nuca, sensibilidad a la luz, pérdida de
apetito y vómitos; estos casos pueden confundirse en sus fases iniciales con una meningitis.

•Los síntomas de la FVR generalmente duran entre cuatro y siete días, al cabo de los cuales se
detecta una respuesta inmunitaria (aparición de anticuerpos) y el virus desaparece de la sangre.
SINTOMAS:

Forma grave de la FVR en el ser humano

Aunque la mayoría de los casos humanos son relativamente leves, un pequeño
porcentaje de pacientes sufre una forma mucho más grave de la enfermedad,
generalmente consistente en la aparición de uno o más de los tres síndromes
siguientes: enfermedad ocular (0,5-2% de los casos), meningoencefalitis (menos del
1%) o fiebre hemorrágica (menos del 1%).

•Forma ocular: en estos casos los síntomas habituales de la forma leve se

acompañan de lesiones retinianas. Las lesiones oculares suelen aparecer entre una
y tres semanas después de los primeros síntomas. Los pacientes suelen quejarse
de pérdida de visión o visión borrosa. Estos síntomas pueden desaparecer en 10 a
12 semanas sin dejar secuelas. No obstante, cuando las lesiones afectan a la
mácula, el 50% de los casos sufren una pérdida de visión permanente. La muerte
es infrecuente en las personas que solo padecen la forma ocular.
SINTOMAS:

•Forma meningoencefalítica: suele aparecer entre una y cuatro semanas después

de los primeros síntomas de la FVR. Entre sus manifestaciones clínicas destacan:
cefaleas intensas, pérdida de memoria, alucinaciones, confusión, desorientación,
vértigo, convulsiones, letargo y coma. Más tarde (60 días o más) pueden aparecer
complicaciones neurológicas. La tasa de mortalidad es baja en estos pacientes,
aunque las secuelas neurológicas son frecuentes y potencialmente graves.

•Fiebre hemorrágica: los síntomas de esta forma aparecen entre dos y cuatro días
después del inicio de la enfermedad, y comienzan con signos de afectación
hepática grave, tales como ictericia. Posteriormente aparecen signos
hemorrágicos: hematemesis (vómitos de sangre), melenas (sangre en heces),
púrpura o equimosis (causadas por hemorragias cutáneas), hemorragias nasales o
gingivales, menorragia o sangrado por los puntos de venopunción. La tasa de
letalidad de la forma hemorrágica es elevada (aproximadamente 50%). La muerte
suele producirse de tres a seis días después del inicio de los síntomas. En los
pacientes con FVR icterohemorrágica el virus puede ser detectable en la sangre
durante periodos de hasta 10 días.
DIAGNOSTICO:

La infección por el VFVR solo se puede diagnosticar de forma concluyente en el laboratorio

mediante las siguientes pruebas:

•reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RCP-RT)

•enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) para la detección de IgG e IgM

•aislamiento del virus en cultivo celular.

PREVENCIÓN:
•reducir el riesgo de transmisión de los animales al ser humano a consecuencia de
las prácticas poco seguras de cría y sacrificio de animales.

•reducir el riesgo de transmisión de los animales al ser humano a consecuencia del

consumo de sangre fresca, leche cruda o tejidos animales no cocinados. En las
zonas epizoóticas se deben cocinar bien todos los productos animales (sangre,
carne y leche) antes de su consumo

•adoptar medidas de protección personal y comunitaria contra las picaduras de los

mosquitos utilizando mosquiteros impregnados en insecticidas, repelentes de
insectos, si los hay, y ropas de color claro (pantalones y camisas de manga larga), y
evitando las actividades al aire libre durante las horas de máxima actividad
hematófaga de las especies que actúan como vectores.

•Guía para los viajeros sobre la inocuidad de los alimentos

PREVENCIÓN:
- Control de la infección en entornos sanitarios.

- Precauciones estándares en la atención de la salud

- Lucha antivectorial.
 PESTE NEGRA

R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA

GENERALIDADES:

Enfermedad infecciosa causada por Yersinia pestis, una bacteria zoonótica que
suele encontrarse en pequeños mamíferos y en las pulgas que los parasitan.

La transmisión entre los animales se hace a través de las pulgas.

El ser humano puede contaminarse por:

•la picadura de pulgas infectadas;

•contacto directo con líquidos corporales infectados o materiales contaminados;
•la inhalación de gotículas respiratorias o pequeñas partículas de pacientes con
peste neumónica.

En el siglo XIV se la conoció como «peste negra» y provocó

la muerte de unos 50 millones de personas en Europa.
SIGNOS Y SINTOMAS:

periodo de incubación de 1 a 7 días

Enfermedad febril aguda con otros síntomas sistémicos

inespecíficos, tales como fiebre de aparición súbita,
escalofríos, dolor de cabeza y dolores generalizados,
debilidad, náuseas y vómitos.

Hay dos formas de peste, en función de la vía de

infección: bubónica y neumónica
SIGNOS Y SINTOMAS:

La peste bubónica, provocada por la picadura de pulgas

infectadas, es la forma más frecuente. El bacilo de la
peste, Y. pestis, entra en el organismo por la picadura y se
desplaza por el sistema linfático hasta el ganglio linfático
más cercano, donde se multiplica. El ganglio linfático
inflamado, tenso y doloroso se denomina «bubón».
SIGNOS Y SINTOMAS:

La peste neumónica o pulmonar es la forma más

virulenta. El periodo de incubación puede ser de tan solo
24 horas. Cualquier persona con peste neumónica puede
transmitir la enfermedad a otras personas a través de
gotículas respiratorias.
DIAGNOSTICO:

La mejor forma de confirmar que un paciente tiene peste

es identificar Y. pestis en muestras de pus de un bubón, de
sangre o de esputo. Hay diferentes técnicas para detectar
un antígeno específico de Y. pestis. Una de ellas consiste
en una prueba rápida con tiras reactivas que ha sido
validada y que hoy en día se utiliza mucho en África y
Sudamérica, con el respaldo de la OMS.
TRATAMIENTO:

En ausencia de tratamiento, la peste neumónica puede

provocar la muerte en poco tiempo, por lo que el
diagnóstico y el tratamiento precoces son esenciales para
la supervivencia y para reducir las complicaciones. Los
antibióticos y el tratamiento de apoyo son eficaces si la
peste se diagnostica a tiempo.

Si no se trata, la peste neumónica puede ser mortal a las

18 a 24 horas del inicio de la enfermedad, pero los
antibióticos utilizados habitualmente contra las
enterobacterias (bacilos Gram-negativos) pueden curarla
si se administran con prontitud
PREVENCION:

Las medidas preventivas consisten en informar a la

población en el momento en que la peste zoonótica esté
presente en su entorno y en recomendarles que tomen
precauciones contra las picaduras de pulgas y no
manipulen cadáveres de animales. También debe evitarse
todo contacto directo con tejidos y líquidos corporales
infectados. Deben aplicarse las precauciones generales
durante el contacto con pacientes posiblemente
infectados y la obtención de muestras
PREVENCIÓN:
- Control de la infección en entornos sanitarios.

- Precauciones estándares en la atención de la salud

- Lucha antivectorial.
 GRIPE ESPAÑOLA

R2. LISSETH DOMINGUEZ CASTAÑEDA

La influenza, o más exactamente la gripe española, dejó su huella de
devastación, tanto en la historia del mundo como en la de Estados Unidos.
El asesino microscópico dio la vuelta al mundo en cuatro meses, y cobró
más de 21 millones de vidas.

A pesar de su nombre, los investigadores creen que lo más probable es

que la gripe española se haya originado en Estados Unidos. Uno de los
primeros casos conocidos ocurrió el 11 de marzo de 1918, en la base
militar Fort Riley, Kansas. Las condiciones de hacinamiento y falta de
higiene crearon un caldo de cultivo fértil para el virus.
En mayo de 1918, la gripe empezó a ceder en Estados Unidos.

Los soldados de Fort Riley, ya listos para la batalla, incubaron el virus

durante su largo e incómodo viaje a Francia. Al pisar las playas francesas,
el virus explotó y atacó con igual fuerza a las tropas aliadas y a las del
Comando Central.

Los estadounidenses caían enfermos con "fiebre de tres días" o "la muerte
púrpura". Los franceses contraían "bronquitis purulenta". Los italianos
sufrían la "fiebre de las moscas de arena". Los hospitales alemanes se
llenaban de víctimas del Blitzkatarrh o "fiebre de Flandes".
La gripe española, llamada algunas veces la "dama española", recibió este nombre
equivocado debido, en parte, a la censura de guerra. Tanto las fuerzas aliadas como
las del Comando Central habían sufrido grandes pérdidas por causa de la gripe
española, pero las partes en guerra restringían la información para que no llegara al
enemigo, ya que podría utilizarla con provecho.

Los periódicos españoles, que no estaban censurados, hablaban abiertamente de los

millones de españoles que habían muerto durante los meses de mayo y junio de
1918 a causa de la gripe, y esta información llegó a todos los periódicos del mundo.
España, ofendida por el poco halagador epíteto, acusó a Francia, diciendo que la
enfermedad había venido de sus campos de batalla y había volado sobre los Pirineos,
llevada por el viento. El nombre erróneo perduró hasta nuestros días.
Gracias …
 BIBLIOGRAFIA
• Heymann, David L. - ed. El control de las enfermedades transmisibles. 18ª ed.
Washington, D.C.: OPS, © 2005. (Publicación Científica y Técnica No. 613.