ENDOCARDITI
S INFECCIOSA
Dra. Anggie Castro
Residente UCI
DEFINICIÓ
N
Definició
n
Enfermedad en la que uno o varios microorganismos infectan el
endocardio, las válvulas o las estructuras relacionadas.
Ocurre generalmente sobre una lesión previa.
La lesión típica es la vegetación: masa de plaquetas, fibrina, micro-
colonias y células inflamatorias escasas.
La infección comúnmente afecta las válvulas (nativas o protésicas) pero
puede ocurrir en defectos septales, paredes donde haya habido lesiones
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiolog
•ía
Incidencia ha permanecido estable en unos 3,6 a 7,0
casos por 100.000 pacientes/año.
• Incidencia aumenta en algunas poblaciones (drogadictos
endovenosos)
• Los factores de riesgo han cambiado de fiebre reumática y
enfermedad congénita, a uso de drogas endovenosas,
enfermedad valvular degenerativa y dispositivos
intracardiacos
• Hombres
2:1 que
mujeres
Edad • 57.9
media años
50-75%
• Tienen
de factores de
válvula predisposició
n
nativa
Etiologí
a
Válvula
nativa
Prolapso de válvula mitral
• 7-30% de Endocarditis de válvula nativa
Prolapso mitral y soplo
• La incidencia es 52 x 100.000 personas/año, vs 4,6
x 100.000 personas/año que tienen prolapso sin
soplo.
Dependientes de drogas
intravenosas
S. aureus causa más del 50%
Válvula tricuspide 46-78%
Mitral 24-32%
Aórtica 8-19%,
16% sitios múltiples
Válvula
protésica
S. epidermidis, S. 10-30% de todos los
aureus, gram- casos
negativos,
enterococos y
hongos (cándida)
Temprana cuando 1,4-3.1% a 12
los síntomas meses post
inician en los cirugía, 3-5,7% a
primeros 60 días 5 años
Frecuencia mayor en
los primeros 6 meses
Endocarditis asociada al cuidado
de la salud
Puede afectar valvulas normales,
Lineas venosas centrales,
incluyendo tricúspide o
catéteres de hemodiélisis
elementos intracardiacos
S aureus causa 46% de
infecciones (47% de estos
MRSA), enterococos 16%,
Mortalidad alta del 27 – 38% estafilococo coagulasa negativo
14%, estreptococo 72%, candida
3%, bacilos gram negativos 4%,
cultivos negativos 5%
Mortalid
ad
Sobrevida por S. viridans,
Morbimortalidad no
HACEK, enterococcus PVE en los 2 meses
siempre relacionada con
(susceptibles) es de 85– siguientes al reemplazo
mal uso de antibióticos
90%.
Para S. aureus NVE en
Sino con enfermedades pacientes no Resulta en mortalidad 40–
previas y daño de órgano farmacodependientes 55– 50%, mientras es del 10–
blanco. 70%, mientras 85–90% de 20% en tardíos
pacientes que se inyectan.
Microorganismos
específicos
Enterococos: E.
S. Viridans S. bovis S. Pneumoniae faecalis y E.
Faecium
• 30% de NVE en • Flora normal del • 1-3% de NVE, • 85% E. faecalis,
países tracto GI, 20-40% válvula aórtica, 10% E. faecium,
desarrollados, no de NVE progresando • 5-15% de las
se relaciona al • Altamente rápido a NVE y PVE
cuidado de la susceptible a la destrucción • 15-25%
salud ni a las penicilina, en valvular y nosocomial
drogas EV contraste a formación de • Resistentes a
• Flora de enterococo absceso cefalosporinas,
orofaringe • Mortalidad (35%) penicilinas
• Altamente por la severidad sintéticas
susceptible a de la falla resistentes a
penicilina cardiaca, mas penicilinasas
que el perfil de (oxacilina)
resistencia
Haemophilus
parainfluenzae,
Especies de
Aggregatibacter,
Cándida,
Actinobacillus
Histoplasma,
Microorganismos
actinomycetemcomitans,
Aspergillus,
Cardiobacterium hominis,
Eikinella corrodens,
Kingella kingae
específicos
Estafilococos coagulasa
S. aureus negativos
Grupo HACEK Hongos
• Causa mayor de • S. epidermidis • Flora del tracto • Pcts con cirugía
endocarditis • Causa mayor de respiratorio previa, uso previo
• 25-30% SARM en PVE, nosocomial superior y de ATB de amplio
la comunidad, • 8-10% NVE orofaringe espectro, drogas
57% en • Crecimiento lento endovenosas,
nosocomial (5 días), pueden catéteres
• Cuadro muy requerir hasta 1 intravasculares,
tóxico, febril, frec. mes inmunocompromi
focal, • Afectan válvulas so
metastásica, 30- anormales, • Fiebre, soplos,
50% falla producen enf. embolización,
cardiaca, y subaguda alteraciones
embolos • Vegetaciones neurológicas, ICC.
cerebrales grandes y • Cultivos positivos
• Soplos 75-85% émbolos cuando causado
• Mortalidad 16- sistémicos por Candida
65% en izq, 2-4%
en der
FISIOPATOLOGÍA
Patogénesi
•sEndotelio vascular
• Mecanísmos hemodinámicos
• Respuesta del huésped
• Anormalidades anatómicas
• Propiedades del
microorganismo
• Eventos que iniciaron
bacteremia
Efectos
•sistémicos
Fiebre y síntomas constitucionales
mediados por citoquinas
• Manifestaciones clínicas dadas por:
1. Efectos destructivos locales
2. Embolización
3. Siembras distales
4. Respuesta anticuerpo
CLÍNIC
A
Clínic
a
Intervalo entre bacteremia inicial e inicio de
síntomas es menos de 2 semanas en más del
80% de pacientes
En cándida puede ser de meses
• Aguda: menos de 2 semanas
• Subaguda: 5 semanas
• Crónica: 3 meses
Infartos digitales
Nódulos de osler
(inmunocomplejos)
Manchas de Roth
(Inmunocomplejos)
Hemorragias en
astilla
Jeneway
(microabscesos,
patognomónicos)
Clínic
a
Sintomas neurológicos
Riesgo de embolia ACV embólico,
son causados por
aumenta con tamaño de frecuentemente afectan
infartos embólicos, más
vegetaciones (más de cerebral media, ocurren
frecuentes en S. aureus,
10mm) en 15-35% de pacientes
aumentan la mortalidad
Falla renal por GN
Hemorragia intracraneal Falla cardiaca secundaria mediada por
por ruptura de a ruptura de válvula o inmunocomplejos,
aneurismas micóticos cuerda tendinosa sumado a tratamiento
ATB en menos del 15%
ENFOQUE
DIAGNÓSTICO
En quienes estudiar Endocarditis
(B/C)
Enfermedad febril y sóplo valvular nuevo
Enfermedad febril, lesión cardiaca previa y no otro sitio
obvio de infección
Enfermedad febril con:
• Predisposición e intervención reciente con bacteremia
• Falla cardiaca congestiva
• Nueva alteración del ritmo
• Fenómeno vascular o inmunológico
• ACV nuevo
• Absceso periférico
J Antimicrob Chemother 2012; 67:
269–
En quienes estudiar Endocarditis
(B/C)
1. Historia prolongada de diaforesis, pérdida de
peso, anorexia, astenia, adinamia y lesión
cardiaca
2. Evento embólico no explicado
3. Cultivos positivos persistentes
4. Infección asociada a catéter, con cultivos
positivos posteriores a 72h de remover el
cateter
J Antimicrob Chemother 2012; 67:
269–
Criterios de Duke
modificados
Criterios de Duke
modificados
Endocarditis definitiva
• 2 criterios mayores
• 1 criterio mayor y 3 menores
• 5 criterios menores
Endocarditis posible
• 1 criterio mayor más 1 criterio
menor
• 3 criterios menores
Criterios de Duke
sensibilidad
pierden cuando
• Cultivos negativos
• Pocas tomas de
cultivos
• Válvula protésica
• Endocarditis derecha
Ecocardiogra
ma
Se debe recomendar en En pacientes que tengan
todos los pacientes en que ecocardiograma negativo,
se sospecha endocarditis, este se debe repetir en 7-10
tan pronto como sea posible días si la sospecha sigue alta
Ecocardiogra
ma
Trans-torácico (TTE) Trans-esofágico (TEE)
• Sensibilidad 45 – 65% • Sensibilidad 85-95%
para nativa, 15-45% para nativa, 82-96%
para protésica para protésica
• Falsos negativos se
reducen a 5% si el TEE
se repite
Si la sospecha clínica es alta, y el TEE es negativo, repetir en 7 a 10 días
Se usa de seguimiento al sospechar complicaciones
• Abscesos (S 95% para TEE), disfunción de válvula,
Causa
microbiana
Cultivo o identificando el germen en émbolo o vegetación.
La bacteremia tiende a ser continua, por lo cual no es necesario
tomar los hemocultivos con fiebre, ni de sangre arterial
Pacientes sin antibiótico al momento del tratamiento, y con
endocarditis, tendran un 95-100% de cultivos positivos
Se toman 3 sets separados min 6h, de hemocultivos, cada uno de
un sitio separado de venopunción
Repetir solo si persiste fiebre despues de 7 días de tratamiento
Otros
laboratorios
Anemia normocitica, normocrómica en 70% de pacientes
En subaguda, los leucos tienden a estar normales
En aguda, leucocitosis y neutrofilia
VSG elevada en casi todos los pacientes, PCR elevada
Factor reumatoideo elevado en 50% de pacientes
Proteinuria y hematuria macroscópica en 50% depacientes, incluso con
función renal normal
TRATAMIENTO
Y
SEGUIMIENTO
Objetiv
os
Resolver
Erradicar el
complicaciones de la
microorganismo
infección
• Antibiótico • Manejo médico o
quirúrgico
Tratamien
to
Tratamiento se
prolonga por
Ruta debe ser periodos largos
parenteral para asegurar
Antibióticos preferiblemente erradicación
bactericidas o
combinaciones
Guía según
cultivos
Tratamiento empírico
NVE
Tratamiento empírico
PVE
Guías
antibioticoterapia
Oxacilina 2 grIVc4h + Cambie Penicilina
Endocarditis
Gentamicina 80 4mUc4h +
válvula
mgIVc8h + Penicilina gentamicina si
nativa
4mU IV c/4h estreptococo
sensible
Vancomicina 1grIVc12h
Endocarditis
+ Rifampicina Cambio válvula
válvula
600mgVO/día + protésica
protésica
gentamicina 80mgIVc8h
Manejo hospitalario vs.
ambulatorio
Indicaciones
quirúrgicas
Indicaciones
quirúrgicas
Endocarditis aórtica o
mitral con:
• Regurgitación severa u
obstrucción, con edema pulmonar
y shock (emergencia)
• Fistula en cámara cardiaca o
pericardio (emergencia)
• Regurgitación aguda severa con
falla cardiaca (urgente)
• Regurgitación severa sin falla
(electiva)
Indicaciones
quirúrgicas
Infección no controlada
• Infección no controlada incluye
absceso, pseudoaneurisma, vegetación que crece
(urgente)
• Fiebre y cultivos por más de 10 días, con
antibiótico (urgente)
• Infección fúngica, o multirresistente
(urgente/electiva)
Prevención de embolismo
• Vegetaciones grandes (10mm), con más de
un fenomeno
embólico
• Vegetaciones grandes (10mm), con curso
complicado, infección o absceso
• Vegetación de más de 15mm
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