Medicina interna.

Gastroenteritis y Toxoplasmosis

Elaborado por:
• Winder Adrian Cordonero.
• Wilmara Paola Villarreyna.
Dr. Juan Altamirano
Gastroenteri
tis
infecciosa
 Gastroenteritis
Se define Gastroenteritis Aguda (GEA) como
aquel cuadro de menos de dos semanas de
evolución caracterizado por diarrea, que
puede o no ir acompañado de vómitos, dolor
abdominal y/o fiebre.

Epidemiologia
En los Estados Unidos, cada año alrededor de 48
millones de personas contraen una enfermedad
transmitida por alimentos y 3.000 mueren debido a
una de ellas. En todo el mundo, se estima que 1,6
millones de personas mueren cada año por
gastroenteritis infecciosa.
Tipos de diarrea
 Etiología
Gérmenes causantes de gastroenteritis aguda y mecanismo de
producción
Mecanismos toxigénico: diarrea secretora o Mecanismos invasivo: diarrea
acuosa inflamatoria

Bacterias Bacterias
• Enterotoxinas: Vibrio cholerae, Escherichia • Invasión mucosa: Salmonella sp.,
coli enterotoxigénica, Clostridium Shigella sp., Campylobacter sp.
perfringens. • Citotoxinas: Clostridium difficile,
• Preformadas: Staphylococcus aureus, E. coli enterohemorrágica,
Clostridium botulinum. Shighella sp.
• Adherencia a mucosa: E. coli • Fiebre entérica: Salmonella typhi,
enteropatógena y enteroadherente. Yersinia enterocolítica.

Virus Parásitos
• Norovirus, virus entéricos. • Entamoeba histolytica,
Balantidium coli, Schistosoma sp.,
Parásitos (adherencia a mucosa) Trichinella spirallis,
• Cryptosporidium, Giardia lamblia. Microsporidium sp.
 Fisiopatología y patogenia
• Las causas infecciosas condicionan un cuadro diarreico por diferentes
mecanismos patogénicos, que dependen del agente causal y de los cuales se
han descrito varios mecanismos:
1- Invasividad
2- Producción de citotoxinas
3- Producción de enterotoxinas
4- Adherencia a la superficie de la
mucosa
 Factores microbianos
La capacidad de un microorganismo para producir diarrea está
mediada por diversos mecanismos:

1. Secreción de toxinas capaces de fijarse al epitelio

intestinal e inducir la liberación de mediadores con
capacidad secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides).

2. Capacidad de adherirse al epitelio intestinal y

producir invasión y destrucción celular.

3. Mecanismo mixto toxigénico e invasor.

4. Inducción de respuesta inflamatoria en la mucosa

intestinal.
 Cuadro clínico
La diarrea no inflamatoria, acuosa o secretora, caracterizada por
evacuaciones líquidas de gran volumen (hasta un litro por día) sin
sangre, pus, dolor abdominal ni fiebre.

La diarrea secretora es acuosa y abundante, produce

deshidratación y provoca trastornos del equilibrio hidroelectrolítico
y acidobásico.

La diarrea inflamatoria o disentérica se caracteriza por

evacuaciones frecuentes de poco volumen, acompañadas de moco
y sangre, además de tenesmo rectal, fiebre y dolor abdominal.
 Diagnóstico
El pensamiento clásico de realizar un diagnóstico, identificar el agente
etiológico y dar el tratamiento antimicrobiano correspondiente no es
el correcto en la mayor parte de los casos de diarrea.

Los casos en los que el médico o trabajador de la salud puede

necesitar exámenes de laboratorio se limitan a los siguientes:
1. Sospecha clínica de casos de cólera.
2. Brotes epidémicos de casos de diarrea.
3. Casos de disentería.
4. Casos de diarrea persistente.
 Diagnóstico
Pruebas complementarias

Analítica básica: hemograma, coagulación, función renal e

ionograma, reactantes de fase aguda y analítica hepática. Evaluación
etiológica específica si sospecha por dato epidemiológico.

Coprocultivo en los siguientes casos:

1) diarrea >3 días;

2) inmunosupresión;
3) diarrea inflamatoria y/o sangre en las heces;
4) pacientes con EII para distinguir un brote inflamatorio de una infección
bacteriana;
5) manipuladores de alimentos
 Manejo
Valorar los signos de GRAVEDAD del paciente para justificar iniciar más estudios en
Urgencias:

• Diarrea con profusa deshidratación (sed intensa, sequedad de piel y mucosas,

hipotensión ortostática y/o disminución del ritmo de diuresis).
• Sangre en las heces (hematoquecia, rectorragia).
• Fiebre >38,5ºC.
• Más de 6 deposiciones/día durante más de 2 días.
• Dolor abdominal importante.
• Pacientes hospitalizados recientemente con tratamiento
antibiótico.
• Edad >70 años, inmunodeprimidos, embarazadas o
pacientes con enfermedades crónicas (cáncer, cirrosis).
 Manejo
Valorar INGRESO si:

• No tolera vía oral por vómitos tras

observación de unas horas.
• Deshidratación grave.
• Disminución del nivel de conciencia.
• Diarrea inflamatoria con apariencia
tóxica/hemograma tóxico.
• Abdomen agudo.
• Riesgo aumentado por comorbilidad de
paciente.
 Algoritmo
diagnostico
 Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son: prevenir la deshidratación, mejorar los síntomas y
controlar
la infección.

Prevenir la deshidratación es la medida crucial que permite reducir las hospitalizaciones.

Las Soluciones de Rehidratación Oral (SRO) son mezclas líquidas de agua y sal
principalmente para tomar por vía oral.
Se aconseja una SRO con osmolaridad reducida, con dosis variable según edad y peso.

•Aporte calórico
•Antieméticos
•Protector gástrico
•Probióticos
•control del dolor
•Antibióticos
 Gastroenteritis por rotavirus
Los rotavirus son la causa más común de diarrea
esporádica grave que provoca deshidratación en niños
pequeños en todo el mundo (incidencia pico, 3 a 15
meses).

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, pero se

pueden realizar pruebas de reacción en cadena de la
polimerasa como parte de un panel múltiple para detectar
una variedad de causas de gastroenteritis aguda.

El tratamiento es sintomático (agentes antidiarreicos y/o

antieméticos), con líquidos por vía oral, pero en ocasiones
se necesitan líquidos IV.
 Gastroenteritis por salmonela no
tifoidea
Las salmonelas no tifoideas son bacterias gramnegativas que causan
principalmente gastroenteritis, bacteriemias e infecciones focales.

Los síntomas pueden ser gastroenteritis que suele comenzar en las 12 a 48 h

posteriores a la ingestión de los microorganismos, con náuseas y cólicos
abdominales seguidos por diarrea, fiebre y a veces vómitos.

El diagnóstico de Salmonella no tifoidea se establece con el aislamiento del

microorganismo en heces o en el sitio de la infección. En las formas focal y
bacteriemica, los hemocultivos resultan positivos, pero los coprocultivos
suelen
ser negativos, en pacientes con gastroenteritis, las muestras de heces teñidas
con azul de metileno a menudo muestran leucocitos, que indican una colitis
El tratamiento, cuando está indicado, se lleva a cabo con:
1. trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 5 mg/kg (del componente de
TMP) por vía oral cada 12 h para niños
2. Ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 h en adultos
3. Azitromicina 500 mg por vía oral el día 1, luego 250 mg 1 vez al día
durante 4 días para los adultos
4. 2 g de ceftriaxona IV 1 vez al día durante 7 a 10 días para los adultos
5. Cirugía para los abscesos, lesiones vasculares
e infecciones de huesos y articulaciones.
Tras la cirugía deben administrase al menos
4 semanas de terapia con antibióticos.
 Gastroenteritis por amebas
La amebiasis es la infección por Entamoeba histolytica.
Se adquiere por transmisión fecal-oral. En general, la infección es
asintomática, pero sus síntomas suelen desarrollarse entre 1 y 3 semanas
después de la ingestión de los quistes e incluyen, diarrea y estreñimiento
intermitentes, flatulencia dolores cólicos abdominales, el paciente puede
presentar dolor a la palpación del hígado o el colon ascendente y fiebre, y
las heces contienen moco y sangre.
La enfermedad amebiana extraintestinal se origina en la infección
colónica y puede comprometer todos los órganos, aunque el absceso
hepático es la forma más frecuente.
El diagnóstico consiste en la identificación de la E.
histolytica;
 Infección intestinal: examen microscópico,
enzimoinmunoensayo de las heces, pruebas moleculares
para detectar DNA del parásito en las heces y/o pruebas
serológicas
 Infección extraintestinal: estudios de diagnóstico por
imágenes y pruebas serológicas o un ensayo terapéutico con
un amebicida. El examen microscópico de las heces suele ser
negativo en pacientes con amebiasis extraintestinal.
El tratamiento de la enfermedad sintomática es Para los síntomas
gastrointestinales y la amebiasis extraintestinal, se usa uno de los
siguientes:
 Metronidazol por vía oral 500 a 750 mg 3 veces al día (entre 12 y 17 mg/kg 3
veces al día en los niños) durante 7 a 10 días
 Tinidazol 2 g por vía oral 1 vez al día (50 mg/kg [máximo 2 g] por vía oral 1 vez al
día en los niños > 3 años) durante 3 días para los síntomas gastrointestinales
leves a moderados, 5 días para los síntomas gastrointestinales graves y 3 a 5 días
 Gastroenteritis por giardia
La giardiasis es una infección por el protozoo
flagelado Giardia duodenalis (G. lamblia, G.
intestinalis).
En su mayoría la infección puede ser asintomática, los
síntomas de la giardiasis aguda suelen aparecer entre
1 y 14 días después de la infección. Consisten en
diarrea acuosa maloliente, cólicos y distensión
abdominal, flatulencia, eructos, náuseas
intermitentes, molestias epigástricas y, en ocasiones,
malestar
El no muy
diagnóstico seintenso, fatiga
establece y anorexia.
mediante la identificación
del microorganismo en heces recién eliminadas o en
contenidos duodenales, mediante ensayos para la
detección del antígeno de Giardia o mediante pruebas
moleculares para la detección del DNA del parásito en
las heces.
El tratamiento consiste en 1 de los siguientes:
• Metronidazol: Adultos; 250 mg por vía oral 3 veces al día durante
5 a 7 días. Niños; 5 mg/kg por vía oral 3 veces al día por 5 a 7 días.
• Tinidazol: Adultos: 2 g por vía oral una vez. Niños: 50 mg/kg
(máximo 2 g) por vía oral una sola vez
• Nitazoxanida Entre 1 y 3 años: 100 mg 2 veces al día. Entre 4 y 11
años: 200 mg 2 veces al día. Edad > 12 años (incluso adultos): 500 mg
2 veces al día.
Toxoplasmosis
 Toxoplasmosis DISTRIBUCIÓ
N
COSMOPOLIT
A

Toxoplasma
gondii Único húesped
definitivo
 EPIDEMIOLOGÍA

• En nuestro medio, alrededor del 20% de la población adulta es seropositiva,

aunque en la franja de edad más joven es alrededor del 12% en la actualidad.

• Se estima que aproximadamente el 8% de la carne vacuna comercializada, el 20%

de la carne porcina y el 25% de la ovina contienen quistes hísticos.

• La probabilidad global de transmisión materno-fetal es del 50%, aunque puede

reducirse si se detecta la infección de la madre y se administra de forma precoz el
tratamiento adecuado.

• La prevalencia de infección congénita de T. gondii oscila entre 1 / 1000 nacidos

vivos a
1 / 10.000 nacidos vivos.

• En un estudio multicéntrico realizado en 16.362 gestantes de Barcelona durante

1999, la incidencia de toxoplasmosis aguda fue del 1‰ y la de toxoplasmosis
1 HUÉSPEDES HÚESPEDES EL SER HUMANO
OOQUI
STE DEFINITIVOS INTERMEDIARIOS También huésped
Gatos y los Felinos Presentan un ciclo intermediario
Iguieren OOQUISTES del incompleto - Ooquistes de las heces de
parasíto. Estos se infectan con un GATO.
OOQUISTES. Los - Carnes crudas o mal
Los adquieren del ambiente o esporozoitos hacen una cocidas.
de animals, como roedores, invasión extra-intestinal. - A través de la placenta.
infectados con toxoplasma Finalmente se alojan en los - Transplate de órganos.
gondii. 4 5 - Transfusiones de sangre.
2 3 HECES del tejidos.
GATO

QUISTE
TISULAR
6
INVADEN EL HECES INFECCIOSAS
INTESTINO Se producen nuevos ooquistes
Se reproducen Parte de la nueva
sexualmente descendencia
TOXOPLAMOSIS
se convierte en
Los ooquistes liberan
ooquistes, estos son
esporozoitos.
expulsados en las heces
Estos invaden las células fecales.
epiteliales del intestino
 Período de
incubación Síntomas
de unos 5 a 18 gastrointestinales
días.

Fiebre alta,
escalofríos,
suduración, cefalea, PRESENTACIÓN Toxoplasmosis
astenia ganglionar.
y anorexia.
CLÍNICA

Exantema, dolor faringeo,

tos
Rara y expectoración. Toxoplasma ocular
vez
Visión borrosa
Dolor ocular
Disminución de la
visión
Enrojecimiento del
ojo
CORIORRETINITIS Inflamación que afecta de manera conjunta a la
coroides y a la retina.

Pigmento oscuro.

Exudado
algodonoso y
borramiento de
los vasos
sanguíneos.
EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO

TOXOPLASMOSIS OCULAR
AGUDA Y RECURRENTE Linfocitos T CD4 100 CEL/mL

SIN TRATAMIENTO LA MORTALIDAD ES DEL 100%

Toxoplasmosis Ocular
Fiebre, disnea y tos no
productiva
Encefalitis Neumonitis Miocarditis

Hemiparesia, hemiplejia, parálisis de NC,

afasia, ataxia y confusión

Lesiones en forma de ANILLO

 Se produce una enfermedad benigna y poco especifica.

MALESTAR GENERAL FIEBRE CEFALEA MIALGIAS

Toxoplasmosis congénita
Niños nacidos Encefalitis
prematuros y con
bajo peso. Hipertensión intracraneal
Agrandamiento del
ventriculo
Mortinatos y abortos.
Presión
Fiebre, ictericia,
exantema, HEPATO-
ESPLEONOftEGALIA,
miocarditis y neumonía.

Perdida progresiva de la
visión o retraso HIDROCEFALIA
psicomotor.
 DIAGNÓSTICO
Otros Métodos
Toxoplasmina.
TC y RM
(neurotoxoplasmosis).
Métodos Serológicos
Detection de anticuerpos.
IgM e IgG.

Biopsia
Identificación de
parasíto.
- Biopsia cerebral y
PCR LCR.
- Líquido amniótico. - Ganglios linfáticos.
- Humor acuoso. - Médula ósea.
- Sangre.
- Líquido
cefalorraquídeo.
Toxoplasmosis congénita
• Ecografía
(Sin embargo, la ecografía tiene sólo una especificidad de alrededor del 45%)

• La determinación de gammaglutamil-transpeptidasa (GGT;

52%) y de lactato-deshidrogenasa (LDH; 57%) (en la sangre
fetal son orientativas pero inespecíficas)

• En el neonato se valora la clínica (coriorretinitis, estrabismo,

ataques epilépticos, retraso psicomotor, etc.)
• El mayor valor del estudio de IgM en la práctica clínica está en que, cuando son
negativas, puede descartarse una infección reciente a excepción del feto o
neonato

• La prueba de avidez resulta particularmente útil cuando sólo disponemos de

una única muestra de suero con anticuerpos IgM

• En mujeres con toxoplasmosis comprobada o probable adquirida durante el

embarazo se recomienda la realización de PCR para Toxoplasma en el líquido
amniótico a partir de la semana 18 y seguimiento con ecografía fetal seriada.

• En el diagnóstico posnatal, cuando el recién nacido presenta anticuerpos

antitoxoplasma debe diferenciarse si estos son pasivos (de transferencia
materna) o son de producción propia consecuencia de la infección adquirida.

• El Western blot permitiría diagnosticar la toxoplasmosis congénita en el

momento del nacimiento, al comparar el perfil inmunológico materno y el del
neonato.
Toxoplasmosis en inmunodepromidas

La sospecha diagnóstica es un síndrome mononucleósico,

requiriendo un adecuado diagnóstico parasitológico.

• Encefalitis toxoplásmica RM, TC (edema cerebral).

• PET scan parecen aportar una mayor sensibilidad y especificidad,

principalmente para hacer el diagnóstico diferencial con el
linfoma primario del SNC (virus Epstein-Barr en el LCR)
Diagnóstico parasitológico
• AGUDA:
1) Aislamiento del Toxoplasma o amplificación de su DNA
2) Demostración de taquizoítos en cortes histológicos o en preparados
citológicos de fluidos corporales
3) demostración de hallazgos histopatológicos en biopsias de ganglios
4) pruebas serológicas y de avidez características
5) demostración de quistes de Toxoplasma en tejidos de la placenta, el
feto o el neonato.

• Detección de anticuerpos específicos de la clase IgG, IgM o IgA

• La prueba de avidez (afinidad funcional) para los anticuerpos

IgG. Una elevada avidez se presenta, por lo menos, 12-16 semanas
después de la infección la presencia de elevada avidez sugiere que la
infección aguda ocurrió antes de los últimos 3-4 meses. Por otro lado, la
demostración de baja avidez sugiere infección reciente.
 Tx
No requieren tratemiento.
INMUNOCOMPETENTES

INDIVIDUOS CON SÍNTOMAS Pirimetamina y Sulfadiazina.

Ácido folínico (leucovorin)
Suele asociarse a un segundo fármaco, como la
sulfadiazina o la clindamicina
INMUNOCOMPROMETIDOS

EMBARAZADAS

• Espiramicina
• Pirimetamina/sulfadiazina
 Referencias
• Manuel Ramiro H Alberto Lifshitz G José Halabe Cherem Alberto C Frati Munari (2013) El
Internista Medicina Interna para Internistas Tomo9 4ed pag 1422-1433

• https://www.msdmanuals.com/es/professional

• Parasitosis humanas. David Botero 5ta ed. © 2012 Corporación para Investigaciones
Biológicas (CIB).

• ENFERMEDADES INFECCIOSAS Principios y Práctica. Mandell, Douglas, y Bennett 8va ed.

© 2015 Elsevier.

• C. Rozman, F. Cardellach, J. M. Nicolás, R. Cervera. (2020). Medicina Interna Farreras

Rozman. 19 Edición.

• Normativa 077: "Protocolos parta el abordaje del alto riesgo obstétrico". 3 ed. MINSA.
Managua, ene 2022. Pag 251-261.