FISIOLOGIA DE LA SANGRE

DR SEBASTIAN FIGUEROA DUNN

 FUNCIONES DE LA SANGRE
• TRANSPORTE

• REGULACION
• HOMEOSTASIS
• PH
• TEMP (vasodilatación-vasoconstricción)
• PRESION OSMOTICA
• PROTECCION
• COAGULOS
• INMUNIDAD
• PROTEINAS (INTERFERON-ANTICUERPOS-SISTEMA DEL COMPLEMENTO)
 CARACTERISTICAS
• DENSIDAD
• 38 GRADOS
• PH 7,35 A 7,45
• 5-6 LITROS – 4-6 LITROS
• HOROMONAS
• ALDOSTERONA-ADH-PNA
• EXTRACCION
• VENA MEDIANA BASILICA
 COMPONENTES
• PLASMA 55%
• AGUA 91,5%
• SOLUTOS 8,5 %
• Otros : urea, acido urico, creatininas, electrolitos. Otros.
• Proteinas (síntesis hepática)
• Albumina
• Globulinas (anticuerpos)
• fibrinogeno

• ELEMENTOS CORPUSCULARES 45%

• CELULAS
• GLOB ROJOS 99%
• GLOBULOS BLANCOS: NEUTROFILOS, LINFOCITOS, MONOCITOS, EOSINOFILOS, BASOFILOS
• FRAGMENTOS CELULARES
• PLAQUETAS
 LA SANGRE
• HEMATOCRITO: % DE GLOBULOS ROJOS EN LA SANGRE TOTAL.
• HOMBRES: 40-54 %
• TESTOSTERONA (TESTICULOS): ESTIMULA EPO –
• EPO: SINTETIZADA POR RINON E hígado: ESTIMULADA POR TESTOSTERONA-HIPOXIA –
T3T4- ADRENALINA/NORADRENALINA-GH-ESTIMULAN FORMACION DE GR.
• MUJERES: 38-46 %
• MENSTRUACION: ANEMIA FISIOLOGICA.
• T3-T4-ADRENALINA/NORADRENALINA-GH

• ANEMIA: HEMATOCRITO BAJO: CANSANSIO- FATIGA- INSUFIC CARDIACA.

• POLICITEMIA: HEMATOCRITO ALTO – VISCOSIDAD- HTA – ACCID VASCULARES.
 HEMATOPOYESIS
• Celulas sanguíneas
• Constante recambio por vida corta
• Feedback negativo
• Saco vitelino (3era a 8va semana de gestación)
• Higado-baso-ganglios linfativos
• Medula ósea roja (últimos 3 meses prenatales)
• Muy vascularizada
• Huesos planos-axiales-cintura escapular y pelviana-epífisis proximal femur y humero.

• Medula ósea amarilla: de la infancia a la adultez.

• Reserva grasa
• Hematopoyesis forzada.
GLOBULOS ROJOS
• Vida: 120 días.
• Biconcavos
• Flexibles-no divisibles-anuclados
• Glucolipidos de mebrana (antígenos): ab0 y RH
• Sin mitocondrias – glucolisis anaerobia
• Hemoglobina ( en el citosol)
• Hemo: (porfirina mas hierro) unión a O2 -CO (MAS AFINIDAD)
• Globina: 2 cadenas polipeptídicas alfa y dos beta – unión del CO2 (23%)-
• ON : gas endotelial- unión a hemoglobina – vasodilatación – aumenta llegada de o2 a los tejidos.
• Color
• Honbre:5.4 mill de gr
• Mujer: 4,8 mil de gr
• Anhidrassa carbonica (EN GR Y PULMON): co2 + h2O = ACIDO CARBONICO H2CO3 = H + HCO3-
Transporte de co2 en sangre (70 %) hacia pulmones- buffer.
Globulos rojos – hemoglobina
 altura
Como me siento ?

hematopoyesis estimulada
Por hipoxia
 Altura
Bajo hierro
Baja b12
Circulacion
deficiente

Hipoxia
progenitoras

EPO

precursoras
b12
TPO
CITOQUINAS: IL

1 o 2 dias
Ciclo vital del glóbulo rojo.
 Globulos blancos
• 5000 a 10000 x mm3 o uL.
• Mas de 10.000 leucocitosis (INFECCION)
• Menos de 5000 leucopenia
• Rolling en endotelio –selectinas-integrinas
• Macrofagos y neutrófilos son atraídos por sustancias que liberan tejidos danados y bacterias
• CMH en su membrana ( marcadores de identidad de la células)- diferentes para cada persona.
• Granulares (celula madre mieloide)
• Neutrofilos: fagocitosis de bacterias y hongos. Liberan lisozima, peróxido de hidrogeno, anion hipoclorito, defenzinas. Respuesta innata
• Eosinofilo: infecciones parasitarias, alergias tardías (histaminasa-enzimas-proteinas) .
• Basofilos: liberan histamina-leucotrienos-prostaglandinas-heparinas- (dilatación de vasos sanguíneos y aumento de permeabilidad= inflamación-
picazon-enrojecimiento-congestion) ante alergias tempranas o patógenos. Presentes en pulmón, digestivo, conectivo, mucosas.
• Agranulares
• Linfocitos (celula madre linfoide) solo 2% circulan---- SOLDADOS DESTACADOS-
• Respuesta adaptada al patogeno (adaptativa).
• B anticuerpos (marcan a los patógenos para ser destruidos)
• T helpers (modulan la respuesta inmune) VIRUS HONGOS ALGUNAS BACTERIAS RECHAZO TRANSPLANTES
• T citotóxicos ( destruyen directamente patógenos)
• NK :MATA CELULAS CON VIRUS Y TUMORALES.

• Monocitos (celula madre mieloide)----EN LA TRINCHERA

• Respuesta innata
• Circulan y migran a los tejidos ante una infección
• residen en distintos orgasnos(snc-pulmón – bazo)
 Plaquetas
• Trombopoyetina
• Trozos de megacariocitos
• Entre 150.000 y 400.000
• Discos de 2 a 4 um
• libera granulos con :
• factores de coagulación (VIII)
• factor de von willebrand: Adherencia del subendotelio a la plaquetas-activación e interacción plaquetaria-
regulacion del tapon plaquetario
• Fibrinógeno: precursor de fibrina. favorece la interacción de plaquetas (agregación)
• Adp: aumentar la adhesividad de las demás plaquetas.
• factor activador plaquetario(FPA): activación de plaquetas
• Serotonina: vasoconstriccion
• tnf alfa, IL1: activación de plaquetas – estimulan cels endot para que expresen FACTOR TISULAR.
• tromboxano a2: vasoconstricción, activación de plaquetas
• pdgf (factor de crecimiento derivado de plaquetas): proliferación de nuevas células endoteliales
• Activar la inmunidad
• vasoconstricción
• Coagulacion (formación de tapon plaquetario y activación de las cascada de la coagulacion)
• Vida: 5 a 9 días.
 Hemostasia primaria
La hemostasia es el conjunto de mecanismos fisiológicos que intervienen
en la detención del sangrado cuando se produce una lesión en un vaso
sanguíneo

• Se produce vasoespasmo ante la injuria-vasoconstricción-disminuye el

flujo sanguíneo.
Plaquetas, endotelio, receptores de dolor liberan sustancias vasoconstrictoras
• Tapon plaquetario:
• Adhesion plaquetaria: al colageno subendotelial GP Ia/Iia.
• Liberacion plaquetaria: se liberan granulos, interacción entre plaquetas,
vasoconstricción, activación plaquetaria.
• Agregacion plaquetaria: se suman nuevas plaquetas
• Tapon plaquetario: grandes números de plaquetas
TAPON PLAQUETARIO
 Hemostasia secundaria
• Coagulacion: resultado: formación de red de fibrina
• Factores de coagulación: calcio, enzimas inactivas (sintetizadas en hígado),
moléculas liberadas por plaquetas y el endotelio.
• 2 Vias: ambas vias terminan formando PROTROMBINASA enzima que
convierte protrombina (proteína hepática) en trombina (enzima), la
cual convierte el fibrinógeno (proteína hepática) en fibrina.
• Extrinseca: muy rápida si el trauma es grave !!!. FACTOR TISULAR (cels
endoteliales danadas) + calcio = factor X + factor V + calcio =.
PROTROMBINASA
• Intrinseca: tarda varios minutos!!!. Exposicion de colageno subendotelial.
• Cascada de activación: factor XII, factor XI, Factor IX y finalmente factor X +
factor V = PROTROMBINASA
 HEMOSTASIA
• VIA COMUN:
• PROTROMBINASA + CALCIO = PROTROMBINA SE CONVIERTE EN TROMBINA.
• TROMBINA + CALCIO convierte FIBRINOGENO (soluble) EN FIBRINA
(INSOLUBLE)
• Tambien se activa el Factor XIII (en plaquetas y plasma) : refuerza y estabiliza la fibrina

• Retraccion del coagulo: se atraen los bordes de la lesión, se cierra.

Depende de las plaquetas (cantidad y factor XIII)
• Se restituyen las células endoteliales y los fibroblastos forman tejido
conectivo nuevo.
CASCADA DE LA COAGULACION
 VITAMINA K

• FUNDAMENTAL PARA SINTETIZAR FACTORES DE COAGULACION: II, VII,

IX y X.
• Producida por bacterias en el intestino grueso y absorbida en duodeno
yeyuno.
• Problemas en pancreas o via biliar disminuyen su absorción y
consecuentemente hay formación de hematomas.
 Control hemostático-fibrinolisis
• Hay una normal formación de coagulos intravasculares
• OBSTRUCCION
• INFARTO
• ACCIDENTE VASCULAR.
• Disolución de coagulos pequeños y grandes ya resueltos.
• Celulas endoteliales y G. blancos: prostaciclina=vasodilatación=disminución
de la concentración de factores de la coagulación=se evita la diseminación del
coagulo.
• Anticoagulantes naturales: antitrombina-heparina-Prot C activada.
• Coagulos: PLASMINA: lo disuelve digiriendo la fibrina e inactivando factores de
la coagulación.
• plasminógeno adherido al coagulo: se activa a PLASMINA (enzima que disuelve el
coagulo)
• Factores en el endotelio dañado: TPA(activador tisular de plasminógeno),
 Patologias para anticoagular
• ARRITMIAS
• TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR ISQUEMICO: TROMBO-EMBOLOS en
arterias cerebrales (tambien en venas: femorales, poplítea, tibiales)
• RECIEN OPERADOS DE CADERA O RODILLA
• SAF
• IAM
 ASPIRINA (acido acetilsalicílico)
Activacion de la hemostasia en personas CARDIOPATAS sin
lesión en el vaso sanguíneo.
• El tromboxano A2 produce: vasoconstricción y activación plaquetaria
• La aspirina previene el IAM, AIT y ACV: evitando la formación de
tromboxano A2
• Inhibir tromboxano A2: se inhibe la vasoconstricción y activ. Plaquetaria.
• Inhibir COX plaquetaria: consecuentemente se inhibe la producción de
tromboxano.
• Accion directa inhibiendo ACTIVACION Y AGREGACION PLAQUETARIA.
• Antiinflamatoria: reduce la inflamación en las placas de ateroma.
• Mejorar la función del endotelio
ESTE ES EL FIN……