OTOLOGÍA

Anestesia y Cirugía - Área Otorrinolaringología

María Laura Oyarzabal

 BASES ANATÓMICAS DEL OÍDO Y EL HUESO TEMPORAL

OÍDO EXTERNO  Musculatura del oído medio.

 Pabellón Auricular (oreja) OÍDO INTERNO

 Meato Auditivo Externo (conducto auditivo externo)  Cóclea

 Capas externas de la membrana timpánica (tímpano).  Aparato Vestibular

OÍDO MEDIO

 Cadena ósea (martillo, yunque y estribo)

 Cavidad del oído medio (caja del tímpano)

 La trompa auditiva (trompa de Eustaquio)

RESUMEN EMBRIOLÓGICO
OÍDO INTERNO

Oído interno

8va sem 16 a 23 sem

10ma sem

5ta sem

OÍDO MEDIO
6ta sem

OÍDO EXTERNO

2do mes

2do mes

2do mes

8vo y 9no mes

BASES ANATÓMICAS DEL OÍDO Y EL HUESO TEMPORAL
OÍDO EXTERNO
 Pabellón Auricular

 Cara externa: La piel se adhiere a la estructura cartilaginosa

 Cara medial: El tercio anterior adherido a la entrada del CAE. Los 2/3 post.
están libres. La piel se repliega hacia la zona mastoidea formando “surco
retroauricular”

 Armazón cartilaginoso: delgado, flexible y elástico

 Ligamentos:

 Extrínsecos: Unen el pabellón al hueso temporal

 Intrínsecos: Mantienen la forma del pabellón uniendo las diferentes partes

 Musculos:

 Extrínsecos (3): Músculo auricular anterior, superior y posterior

 Intrínsecos (6): Músculo mayor del helix, Músculo Menor del helix, Músculo del
 BASES ANATÓMICAS DEL OÍDO Y EL HUESO TEMPORAL
 Conducto Auditivo Externo
 V. Arterial: A. Temporal Superficial y A. Auricular
 Tercio externo fibrocartilaginoso posterior

 Cartílago: Es una prolongación del cartílago del  V. Venosa: p. anterior a V. Temporal Superficial y p.
pabellón posterior a V. Yugular Externa

 Porción Fibrosa: Rellena las paredes posterior y  D. Linfático: Cara medial a G. Mastoideos y
superior Parotídeos Superiores. Cara lateral a G.
Preauriculares y Parotídeos
 Revestimiento: Epidermis, epitelio estratificado

queratinizante. Dermis, glándulas sebáceas y las  Inervación: Nervio Facial, rama auriculotemporal
glándulas apocrinas
del Nervio Trigémino, rama auricular mayor del
Plexo Cervical Superficial y Nervio Vago
 Dos tercios internos óseos

 Hueso timpanal en la pared antero-inferior

 Escama del temporal en las paredes sup y post.

 Inervación y Vascularización del Oído Externo
 BASES ANATÓMICAS DEL OÍDO Y EL HUESO TEMPORAL
OÍDO MEDIO

 Ubicación en porción petrosa del Hueso Temporal

 Es un espacio de aire revestido (epitelio plano simple) por mucosa respiratoria que se continúa con la mucosa que recubre la

trompa auditiva, las celdillas mastoideas y el antro mastoideo

 Consta de 3 porciones: Mesotímpano (o caja timpánica ppiamente dicha), Epitímpano (Ático) e Hipotímpano

 Comprende

1. Membrana Timpánica

2. Caja Timpánica

3. Cadena Osicular

4. Cavidad Mastoidea

5. La trompa auditiva o de Eustaquio

2. CAJA TIMPÁNICA

 Cavidad hexaédrica irregular con seis caras (5 óseas y 1 membranosa).

 Contenido está compuesto por la cadena de huesecillos con sus anexos ligamentosos y musculares

 PAREDES

1) Pared Membranosa o Lateral: Membrana timpánica y pared lateral ósea del receso epitimpánico

Membrana timpánica
 2) Pared Medial o Laberíntica  Conducto Carotídeo (A. Carótida Interna)

 Promontorio de la pared laberíntica, formado por la porción inicial  Salida de N. Petroso Profundo Mayor y Menor
de la cóclea (espira basal) 6) Pared Posterior
 Las ventanas oval y redonda  Additus Ad Antum (antro mastoideo) es la cavidad común se
 Prominencia de Conducto Semicircular Externo abre hacia las celdillas mastoideas
 Prominencia de la segunda porción del Nervio Facial  Eminencia Piramidal inserta M. del Estribo (Estapedio)
 Nervio Timpánico o de Jacobson (PC IX)  Eminencia cordal emerge N. Cuerda del Tímpano

3) Pared Superior
 Delgada lámina ósea, techo de la caja del tímpano o tegmen
tympani, que separa a la CM de la duramadre de la Fosa Craneal
Media

4) Pared Inferior o Yugular

 En relacion con el Golfo de la Vena Yugular Interna
 Orificio de superior del N. Timpanico (cerca de la pared posterior)

5) Pared anterior o Carotídea

 Músculo Tensor del Tímpano ( o del Martillo)
 Trompa de Eustaquio
 CONTENIDO

1) Cadena Osicular

1) Martillo: Tiene forma de maza con una cabeza, un cuello, mango y dos apófisis

2) Yunque: Hacia dentro y por detrás del martillo, presenta un cuerpo y dos ramas

3) Estribo: Situado en la fosa de la ventana oval, por debajo del canal del facial, tiene cabeza, dos ramas y una
base

2) Articulaciones: articulación íncudo-maleolar y articulación íncudo-estapedial

3) Ligamentos : Unen el martillo y yunque a las paredes de la caja del tímpano.

1) Ligamento del Martillo

2) Ligamento del Yunque

4) Músculos osiculares

1) Músculo Tensor del Tímpano o del martillo

2) Músculo del Estribo

 3. TROMPA DE EUSTAQUIO

 Conecta pared anterior de la caja del tímpano con la pared lateral de la rinofaringe

 Segmento posterolateral es óseo (excavado en la parte inferior del hueso temporal).

 Segmento anteromedial es cartilaginoso (pertenece a la faringe)

 Epitelio seudoestratificado ciliado de tipo respiratorio

 La luz de la trompa cartilaginosa es un espacio virtual. Se abre por M. Tensor y Elevador del Paladar

 Irrigación e Inervación de Oído Medio III. D. Linfáticos: hacia pared Faríngea lateral, G.
I. V. Arterial: A. timpánica anterior, A. caroticotimpánica, Retrofaríngeos y G. Laterales Profundos del Cuello

A. Timpánica Superior, [Link] Superficial, A. Timpánica IV. I. Sensitiva: N. Auriculotemporal, N. Vago (r. auricular),
Inferior, A. Mastoidea, A. Estilomastoidea, A. de Trompa de N. Cda del Tímpano, N. Intermedio del Facial, N.
Eustaquio. Timpánico (r. PC IX )

II. V. Venoso: Mismo trayecto que A., confluyen Plexo V. I. Motriz: N. Estribo (r. del facial) al M. del Estribo y N.
Pterigoideo, V. Meníngeas Medias, Seno Pretroso Superior, Mandibular (r. del trigemino) al M. Tensor del Tímpano
Golfo de Yugular y Plexo Faríngeo
 BASES ANATÓMICAS DEL OÍDO Y EL HUESO TEMPORAL
OÍDO INTERNO

 Situado en el centro de la pirámide petrosa

del temporal

 LABERINTO ÓSEO (Cavidades óseas)

 Canales Semicirculares Óseos:
 Vestíbulo: Forma ovoide. Percepción del
 Canal Semicircular Lateral (externo o horizontal)
movimiento corporal.  Canal Semicircular Superior (anterior)
 Utrículo  Canal Semicircular Posterior (inferior)
 Cóclea
 Sáculo
 Forma de caracol, es un tubo cónico (tubo coclear)
 Ventana oval y redonda  Elementos óseos:
 Acueducto Vestibular (conducto endolinfático y  Columela , el cono central que alberga el nervio

la vena del acueducto vestibular). coclear.

 La lámina reticular, que envuelve la columela
 Ductus utriculosaccularis (conducto
 La lámina espiral, en cuya base se apoya la pared
endolinfático)
interna de la lámina reticular.
 LABERINTO MEMBRANOSO (órganos sensorial coclear y receptores sensoriales vestibulares)

 CANAL COCLEAR:

 Tiene dos segmentos : 1ro es corto y 2do se enrolla en el caracol óseo

 Caras del CC:

 Cara superior: Membrana de Reissner (CC y R. Vestibular)

 Cara externa: Ligamento Espiral (adhiere CC al endostio de caracol oseo)

 Cara interna: Membrana Basilar (CC y R. Timpánica) donde se situa el Órgano de Corti

 ÓRGANO DE CORTI

 Elemento sensorial dónde están situados los receptores de la audición

 Contiene

 Células Sensoriales: Células Ciliadas Externas e Internas

 Células de Sostén: C. Deiters sobre MB. C. de Hensen alrededor C. Deiters

 Fibras Nerviosas: Van O. Corti vuelve MB

 Membrana Tectoria
 CANALES SEMICIRCULARES:

 Tres tubos membranosos que recorren los canales óseos

 Las ampollas son Dilataciones membranosas. Dondes se forman Cresta ampollar (neuroepitelio con Células tipo
I y II )

 UTRÍCULO

 Vesícula extendida

 CSC lateral y superior desembocan anteriormente

 CSC lateral y posterior desembocan posteriormente

 Mácula es la zona sensorial (neuroepitelio con C. tipo I y II y membrana

Otolítica

 SÁCULO

 Vesícula redondeada. Se apoya sobre la base del Vestibulo

 Ductus reuniens que lo conecta al canal coclear

 Mácula del sáculo es igual a la del Utrículo

 CANAL Y SACO ENDOLINFÁTICO

 Canal E. nace de la unión de dos canalículos provenientes del utrículo y sáculo

 Saco E. prolongación intracraneal del laberinto membranoso

 INERVACIÓN Y VASCULARIZACIÓN DEL OÍDO INTERNO

 Nervio Vestibulococlear

 Nervio coclear: se enrolla y su fibras van Modiolo, distribuyen Glio

espiral de Corti, que al salir van L. Espiral

 Nervio vestibular

 R. Superior: Utrículo, CSC Sup y Lat

 R. Inferior: Sáculo

 R. Posterior: CSC Post.

 Fibras Simpáticas y Parasimpáticas

 Vascularización
 Drenaje venoso: Red del Acueducto del
 Arterias del Laberinto óseo: A. Timpánica Inferior (r. [Link]íngea
Vestíbulo y Red de la Cóclea drenan en el
ascendente), A. Estilomastoidea (r. A. Auricular posterior) y A.
seno petroso inferior, y después, al golfo de la
Subarcuata (r. [Link] interna)
yugular.
 Arterias del Laberinto membranoso: A. Vestibular Anterior, A. Coclear y
[Link].
 SEMIOLOGÍA
• Hipoacusia:
• 25% en los mayores de 65 años y el 80% en los • Anamnesis: Antecedentes; síntomas acompañantes,
mayores de 80 aparición y repercusión
• Segun intensidad: • Exploración: Inspección PA y cuello. Otoscopia.
• leve (pérdida menor de 35 dB),
• Acumetria: Rinne y Weber
• moderada (pérdida entre 35 y 60 dB), • H. conductiva(Rinne negativo y Weber al lado afectado)
• profunda (pérdida entre 60-99 dB) • H. perceptiva(Rinne positivo y Weber al oído sano)
• total o cofosis (pérdida superior a 90 dB) • Estudios auditivos
• Según afectación • Audiometria
• Hipoacusias neurosensoriales o de percepción (por • Logoaudiometria
lesiones en la cóclea, en las vías neuronales o en el • Impedanciometria
sistema nervioso central, en la corteza auditiva)
• OEA - BERA
• Hipoacusias de transmisión o de conducción (por
alteraciones del oído externo o medio que impiden
la transmisión normal del sonido)
• Hipoacusias mixtas.
• Otorrea • Picor de oídos

• Flujo mucoso o purulento que se exterioriza a • DD con eczema de CAE y la otomicosis.

través del meato auditivo externo
• Alta incidencia en portadores de audífonos y los
• Afectación CAE o provenir proceso OM con que sufren otorrea de una forma crónica.
perforación timpánica
• En el eczema , el prurito tiene disminuido su
• Anamnesis: Característica (olor, color, viscosidad, umbral, desencadenándose ante diversos estímulos
fcia, cantidad y asoc. o no CVAS). Presenta otros como sudor, emoción o al contacto. Puede ubicarse
síntomas (otodinia, prurito) Meato auditivo externo, área retroauricular e

• Exploracion. Otoscopia (inflamatorio/infeccioso) infrauriculares

• Afecciones que generar otorrea • Psoriasis que afecte al pabellón auricular, las
• Otitis externa lesiones suelen ser pruriginosas, al contrario que en
• Otomicosis el resto de localizaciones, pueden asociar lesiones
• Otitis Media Aguda por rascado
• Otitis Media Crónica
• Otomicosis no solo pica, también presenta dolor
• OMC COLESTEATOMATOSA
tipo puntada
• REAGUDIZACIÓN DE OMC
• Otorragia • Asociación: Otodinia + CVAS (OM), Otodinia + entrada
agua OE (OE)
• contenido hemático por el conducto auditivo externo
• Otalgia
• origen: del conducto, del oído medio, traumatismo
cráneoencefálico o a proceso infeccioso. • Dolor referido al oído pero originado a distancia
• Otolicurrea • Causas

• salida de líquido cefalorraquídeo por el conducto

• más frecuente es la artropatía de la articulación
temporomandibular (ATM)
auditivo externo (líquido transparente, de forma aislada o
mezclado con sangre) • puede irradiarse al hemicráneo (migrañas o neuralgias)

• producirse de manera aislada o en relación con un • otalgia se asocia a disfagia-odinofagia

traumatismo craneal con fractura del peñasco y desgarro
dural
• signo de Gurdjian
• certeza diagnóstica realizaremos la detección de β-2
transferrina
• Otodinia
• Dolor propio del oído. Asociar con síntomas como
otorrea, otorragia, otolicuorrea, hipoacusia, acúfenos o
vértigos.
• Origen: procesos inflamatorios, infecciosos, traumáticos
o tumorales
•• Tinnitus
Tinnitus  Factores otológicos: eritromicina, doxiciclina,
• Anamnesis:
tonalidad, minociclina familiares y personales.
antecedentes
relación con síntomas neurológicos,
 Trauma acústico crónico o brusco  Diuréticos: ácido etacrínico y furosemida
Tiempo de evolución, intensidad, tonalidad, relación
psicológicos o pesados:
del equilibrio.
• Percepción
Percepciónsonora; ununfenómeno psicosensorial
•  Otosclerosis  Quimioterápicos y metales
sonora; fenómeno psicosensorial
 Presbiacusia conmercurio,
cisplatino, síntomas neurológicos, psicológicos o del
plomo
experimentado en cortex auditivo. • Examen físico: antisépticos,
ORL, cuello y cardiovascular
experimentado Tapones
en cortex auditivo.
de cera  Agentes tópicos otológicos:
equilibrio.
antibióticos y antinflamatorios
 Síndrome de Menière
• Disfunción del S. Auditivo, que puede localizarse  • Analítica: Laboratorio
Factores neurológicos: (déficits vit. Tiroides,
• Disfunción delNeurinoma
 S. Auditivo, que
del acústico puede • Examen físico: ORL, cuello y cardiovascular
en cualquier nivel del aparato auditivo.  TCE. Latigazo cervical
 Barotrauma serología luética
localizarse en
 cualquier nivel del aparato
Perforación timpánica
 • Analítica:
Esclerosis múltiple Laboratorio (déficits vit. Tiroides,
• Diagnóstico
 es clínico
Factores vasculares:
 Migraña con aura auditiva
Exámenes
• serología complementarios:
luética Estudios
auditivo.  Meningitis
 Sordera súbita (apoplejía laberíntica) audiológicos (ATL, LOGO, IMP,
• Clasificación + etiología  • Exámenes
Convulsiones complementarios:
del lóbulo temporal Estudios audiológicos
• Diagnóstico es Hipertensión

clínico arterial  Acufenometría,
Problemas dentales Valoración
y trastornos de la funcional del
•  Vasculitis
Tinnitus Subjetivo: Se perciben ruidos sin que exista (ATL, LOGO, IMP, Acufenometría, Valoración
articulación temporomandibular
• Clasificación  Ateroesclerosis  Tinnitus,del
funcional
Factores metabólicos: OEA, BERA)
Tinnitus, y pruebas
OEA, BERA) ydepruebas
imágenes
de
estímulo acústico, solo el paciente lo escucha. Puede
 Factores hematológicos:  Hiper o imágenes
hipotiroidismo
(TC de Temporal y Cuello,
(TC de Temporal RM ángulo
y Cuello, RM ángulo
ir y venir, y puede variar en longitud e intensidad
Anemia
• Etiología  Déficits de vitamina A, B12 y zinc
(95%)  Policitemia vera pontocerebeloso,
pontocerebeloso,AngioRM,
AngioRM,Ecodoppler cuello)
Ecodoppler o
cuello)
 Hiperlipemia
 Fármacos: PL
• Manejo  o PL patología depresiva o
Factores psicológicos:
• Tinnitus Objetivo:
 AINES pueden percibirlos
(principalmente tanto el
ácido ansiosa de base (tratamiento específico mejora
acetilsalicílico, ibuprofeno y naproxeno)
• Tratamiento: Medicamentoso, Rehabilitación u
• el
significativa acufeno).
• paciente comoantecedentes
Anamnesis: el médico familiares y Tratamiento: Medicamentoso, Rehabilitación u
 Antibióticos: aminoglucósidos,
Otoamplificadores
• personales. Tiempo de evolución, intensidad,
Manejo Otoamplificadores
• Mala Discriminación Verbal • Neoplasia

• Descenso de la inteligibilidad de la palabra (mayor en

• Acompañarse de autofonía y pérdida auditiva
ambientes ruidosos y/o cuando varias personas coinciden en • Asociarse congestión nasal o patología alérgica
una misma conversación).
• Enfermedad de Meniere y Fístulas Perilinfáticas manifiestan
• Descartando diversas enfermedades neurológicas, la plenitud ótica
sospecha diagnóstica es de presbiacusia y cocleopatias.
• Paracusia
• Cofosis
• Alteración de la percepción de la palabra en diferentes
• Sordera total. Hipoacusia profunda (con pérdida auditiva situaciones con respecto a un normoyente
mayor de 91 Db)
• Paracusia de Willis ( > ambientes ruidosos)
• Es el grado mas grave de la hipoacusia
• Paracusia de Weber (< cuando mastica)
• Plenitud Ótica • Algiacusia
• Sensación de taponamiento, ocupación y presión en el oído.
• Sensación molesta o dolorosa al exponerse a un sonido
• Desencadenada intenso
• obstrucción del CAE • Fatiga Auditiva
• cerumen
• disminución de la audición que ocurre después exposición
• cuerpos extraños prolongada de un estímulo intenso
• Obstruccion de T. Eustaquio
• Colesteatoma
• Vértigo • Clasificación
• Sensación subjetiva de desplazamiento (lineal o • V. Periférico: afectación laberíntica o del nervio
vestibular antes de su entrada en el tronco
angular) del paciente con respecto al entorno o
encéfalo
viceversa
• a) vestibulares (endolaberínticos y
• Es manifestación clínica de una disfunción retrolaberínticos)
• Clínica
vestibular • b) oculares
V. periférico: manifestaciones vegetativas, alteraciones
•
• Diferenciar • c) propioceptivos (patología osteoarticular de
vestibulooculares, alteraciones vestíbuloespinales, y en ocasiones
• Mareo: Sensación de alteración
columna vertebral cervical)
coclearesde la orientación
(hipoacusia y acúfenos)
espacial. Sensación vaga
• [Link] malestar
Central ≠ V.(tener la
Periférico
• V. Central: afectación de los núcleos o vías
cabeza vacía) o debilidad. Suele hablar mas de vestibulares centrales
• características del nistagmo
una patología cardiovascular o neurológica • a) psicógenos
Inestabilidad: Sensación demanifestaciones neurológicas
•
• desequilibrio sin • b) neurológicos ( cerebelosos, rombencefálicos,
desplazamiento. Sensación• de inseguridad
alteraciones en la
no armónicas del tono muscularmesencefálicos, diencefalicos y telencefálicos)
marcha. . Indicativo de patología cerebelosa • c) sistémicos
(ataxia)
• V. Mixto: Insuficiencia vertebro-basilar,
• Vértigo: sensación de movimiento de carácter
presbivértigo, vértigo senil, alteraciones
giratorio del entorno que le rodea, inclinación del
osteoarticulares, tumores de fosa posterior
suelo, precipitación en el vacío, sensación de
(comprime cerebelo y ángulo pontocerebeloso),
caída al adoptar determinadas posturas.
conmoción laberíntica
• Nistagmo
• Movimiento rítmico en vaivén que ocurre en ambos globos oculares simultáneamente.
• Componente lento (desviación pausada de la mirada) seguido de un componente rápido o de recuperación (devuelve bruscamente
la mirada al punto inicial)
• Desequilibrio del tono muscular a nivel ocular (asimetría)
• Nistagmo espontáneo ( existe sin ser sometido a ninguna maniobra o estímulo) es mayormente patológico
• Diagnostico de origen central o periférico
PATOLOGIA INFLAMATORIA DE OIDO EXTERNO
OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA O • Otoscopia: vértice un pequeño absceso sino área
LOCALIZADA
hiperémica, a tensión y que en ocasiones fluctúa
• Infección de uno de los folículos pilosos del tercio
• Tratamiento:
externo del conducto auditivo externo (grano de CAE)
• Pomadas antibióticas (3 vxd x 7d)
• Staphylococcus aureus
• ATB oral ~b-lactámicos (cefalexina), macrolidos
• Inoculación por rascado y proviene FN y otros lugares (claritromicina, Resistencia b-lactámicos (clindamicina)~
• Clinica: + Analgésicos

• Prurito (hs) dolor que ↑↑↑ intensidad. • Calor local para drene espontáneamente. Sino a las 48 hs
drenaje con A. Local
• No Otorrea. No Hipoacusia

• Palpación del trago y la movilización del pabellón resulta

↑↑↑ dolorosa

• Adenopatias pre y retroauriculares

OTITIS EXTERNA DIFUSA • Tratamiento

• Inflamación de todo el epitelio del conducto auditivo • LOCAL: gotas óticas (ciprofloxacina+hidrocortisona)

externo • SISTEMICO:

• Etiología: Pseudomona (67%), Estafilococos, • Analgésicos esteroideos y no esteroideos.

Estreptococos y Bacilos Gram Negativos • Antibióticos orales:

Ciprofloxacina/cefalexina/macrólido
• Clínica
• Mechas de Gasas (Iodopovidona) si CAE es estrecho y no
• Otalgia moderada-intensa
pudiera usar gotas óticas
• Eritema y tumefacción que estenosa el CAE

• Otorrea purulenta (frecuente)

• Presión del trago (Signo del Trago) o la movilización del

PA es dolorosa

• Hipoacusia conductiva (x inflamación CAE)

• Otoscopia dificultosa (x el dolor y por la estrechez)

OTITIS EXTERNA MALIGNA • No hay mejoría clínica con los días ni tampoco
Tratamiento
• DIAGNOSTICO
Infección del oído externo en pacientes DE OTITIS
diabéticos o respuestaMALIGNA
EXTERNA al tratamiento
• Antimicrobiano prolongado (requiere ingreso hospitalario según estado del paciente)
inmunocomprometido, de edad
CRITERIOS
Imágenes generalmente
MAYORES
complementarias CRITERIOS
• Otoscopia: MENORES
a secreción amarillenta o verdosa en CAE
• Ciprofloxacina a dosis altas y prolongadas. 400 mg /8h IV (750 mg VO cada
avanzada. inflamado y edematos. Tejido de granulación y áreas
• Gammagrafía con tecnecio-99 para el diagnóstico (muestra signos de
12h) durante 4-8 semanas ulceradas (zonas abscedadas)
1. Dolor.
• Etiología : Pseudomona aeruginasa
aeruginosa
osteítis de forma constante y precoz) 1. Diabetes.
2. Otorrea.
• Ceftazidima 1g IV cada 8h durante 4-8• semanas.
3. Edema de CAE. 2. EdadPiperacilina-Tazobactam
Diagnóstico
avanzada. 4g
• Extension por
4. los tejidos blandos próximos
• Gammagrafía alen
con galio-67
Granulaciones/ulceraciones hueso
para monitorizar la evolución de del
el 3. Ineficiencia la tratamiento
[Link] cada 8h durante 4-8 semanas. (Resistencia Ciprofloxacina)
• convencional.
Sospechar en paciene diabéticos o edad avanzada
temporal osteomielitis de la base del cráneo,
5. Datos enfermedad y la respuesta
de afectación ósea alen
tratamiento.
la 4. Datos radiológicos de afectación
•gammagrafía
Control Gammagrafia con galio hasta con otitis externa refractaria al tratamiento
desaparición
afectación de pares cranealescon 99mTc.
y complicaciones ósea. de la enfermedad
6. Abscesos detectables
• Tomografía en las nos
Computarizada curas 5. evaluar
permite Mal la extensión
estado y general y/o
• Desbridamiento
endocraneanas locales. microscópico o quirúrgico de las hipoinmunidad.
lesiones.
7. Pseudomona
afectación aeruginosa
ósea en la 6. Afectación de pares craneales.
• Clínica microbiología
• Resonancia Magnética nos permite estudiar la afectación meníngea y
• Inicialmente clínica es similar OED
de partes blandas.
• Otodinia, otorrea, hipoacusia, NO FIEBRE
 amarillentas (Aspergillus flavus),
OTITIS EXTERNA FÚNGICA - OTOMICOSIS
• Aspiracion en microscopio: piel CAE hiperémico, frágil y
• Producida por hongos saprofitos oportunistas (Aspergillus y de
propensa al sangrado. Puede haber perforación timpánica
Candida) que se encuentran en el CAE
• Tratamiento
• Causas más frecuentes
• No mojar el oído
• Uso prolongado de gotas óticas tópicas con antibióticos
• Gotas con antimicóticos (miconazol o bifonazol)
• Exposición continuada al agua
• Limpieza en microscopio + Ac. Borico
• Clínica
• Inmunocomprometidos o no responden al tratamiento:
• prurito intenso
Ketoconazol
• dolor moderado (tipo puntada)

• Otorrea escasa serosanguinolenta

• Sensación de taponamiento ótico

• Diagnóstico

• Otoscopia: masas de hifas negras (Aspergillus Niger), masas

• OTITIS EXTERNAS VIRALES • En el curso de un catarro de las vías aerodigestivas
superiores o catarro común.
̄ OTITIS VÍRICA HEMORRÁGICA
• Otoscopia se observan las bullas de contenido
• Inflamación del epitelio del oído externo que incluye hemorrágico
la capa más externa del tímpano • A. etiológico: rinovirus, parainfluenza, virus respiratorio
• Otodinia no tan intense, en uno o ambos oídos. sincitial, virus gripe, adenovirus
• Otorragia por ruptura de microvesículas hemáticas • Otoscopia: bullas hemorrágicas en capa epidérmica de
MT
• No hay afectacion auditiva
• Tratamiento: AINES. Preventivo de sobreinfecciones.
• Otoscopia: formaciones bullosas llenas de un
contenido hemorrágico y situadas en las paredes del
• Evolución hacia curación espontáneamente
CAE óseo
• Tratamiento:
• AINES
• Limpieza aspirativa CAE
• Gotas óticas para prevenir sobreinfección bacteriana
̄ MIRINGITIS BULLOSA
• Origen viral, afecta a la parte más profunda del CAE y a
la membrana timpánica.
• SINDROME DE RAMSEY-HUNT
• Reactivación del virus herpes varicela-zoster (virus ADN) en el ganglio geniculado del VII par craneal
• Clínica
• Otodinia
• Vesículas herpéticas (-primer síntoma- afecta meato auditivo externo y del CAE)
• Parálisis Facial homolateral
• Hipoacusia Neurosensiorial Súbita homolateral
• Éxamen Físico:
• Además de las vesículas, adenopatía satélite pretragal. Parálisis (post-vesículas) es tipo periférica (P. de Bell)
• Diagnóstico:
• Se realiza por las presencial de vesículas en CAE, pabellón auricular, cabeza y cuello
• Tratamiento:
• Aciclovir. Corticoides. Protección ocular
• Limpieza y solución antisépticas en las lesiones cutáneas
 PATOLOGIA INFECCIOSA DE PABELLON AURICULAR

PERICONDRITIS • Diagnostico: cultivo de exudado o lesión de entrada

• Es la infección del cartílago del oído externo. • Tratamiento
• A. causal es bacteriano (Pseudomona aeruginosa) • Ciprofloxacina VO + Pomadas+AINES/Corticoides
• Antecedente traumático previo (contusión, otohematoma, • Colección hemática –drenaje y lavado con ATB + vendaje
perforaciones del cartílago y cirugía previa). compresivo-

• Clinica

• PA enrojecido, engrosado, doloroso y caliente a la palpación

(herida o erosión – pta entrada-)

• dolor es pulsátil e intenso

• fiebre y absceso

• Sin tratamiento correcto – necrosis- malformación PA

PATOLOGIA INFLAMATORIA DE OIDO MEDIO
• Hipoacusia conductiva
OTITIS MEDIA AGUDA
• Fiebre
• Definición Signos de infección-inflamación del oído medio, se presenta
OTITIS MEDIA AGUDA • Supuración
como un cuadro agudo de otalgia (cede dolor
y/o fiebre. Afecta y fiebre)
• Otitis Media: grupo complejo de condiciones
principalmente a niños bajo dos años de edad
asociadas a inflamación o infección del oído • Otoscopia
medio
OTITIS MEDIA • Enrojecimiento
Tres o más episodios bien documentados de OMA en los MT / derrame en la CT con
• Incidencia de OMA es elevada en la
edad
RECURRENTE infantil
últimos seis meses, o ≥ cuatro episodios en el último año.
abombamiento de MT
( Pico Máx. 6 a 11 meses y luego a los 4-5 años)
• Etiología: S. pneumonia / Haemophilus
OTITIS MEDIA EFUSIVA influenzae /
• del
Presencia de inflamación Evolución
oído medio con líquido en la
cavidad timpánica, sin signos ni síntomas de infección aguda
Moraxella catarrhalis / Streptococcus pyogenes
• Sin perforación timpánica: derrame en OM puede
• Patogenia
persistir 2-3 semanas (OME)
Presencia de pus en el oído medio. Cuando existe perforación
• Clínica de la membrana timpánica (en aproximadamente 5% de los
OTITIS MEDIA
• Síntomas previos de CVAS casos) hay drenaje espontáneo• de Con perforación
pus por timpánica:
el canal auditivo; la mayor parte cicatriza
SUPURADA
generalmente, esta perforación mejora y el tímpano cicatriza
en formadel
• Rechazo alimentario, irritabilidad y alteraciones espontánea. completamente
sueño en los lactantes
• Complicaciones supurativas es 0,24%
• Otodinia progresiva (púlsatil)
Otitis Media Aguda RN o Lactantes
• TE más horizontalizada, corta y ancha, es favorable para el
paso de secreciones desde la nasofaringe hacia el OM
• S. pneumoniae y H. influenza agentes etiológicos
• Gérmenes desde el OM al torrente circulatorio. Recomendación
“lactante con OMA o con sepsis y secreción en el OM se realice
una miringocentesis” (diagnóstico/tratamiento)
• Toma de la leche en posición de decúbito supino favorece el
paso de ésta hacia el OM a través de la TE.
• Es mayor en los que toman leche en mamadera al generarse
mayor presión negativa al succionar
• Clinica: irritabilidad, rechazo de las alimentación, llanto
persistente, movimientos que reflejan incomodidad
• OMA del lactante, si se diagnostica y se trata de forma
adecuada
• Tratamiento de OMA
• Medidas Preventivas
• Vacunas antineumocóccicas conjugadas (7-10-13 valente).
Han demostrado un impacto favorable en la reducción de
episodios de OMA compleja (recurrente, no respondedora,
perforada, OME crónica) y en OMA.

• Vacuna 23 valente polisacárida. Se puede usar a partir de los

dos años, en poblaciones de riesgo (p. ej: déficit de acpos.
anti-neumocóccicos); aporta con serotipos adicionales a la
vacuna conjugada.

• Lactancia materna hasta los primeros seis meses de edad.

• Suplemento de vitamina D en pacientes con déficit de

vitamina D (obtener valor sobre 30 nm/mL).

• Vacuna de influenza estacional (evita al menos un episodio de

OMA por estación).

• Antimicrobianos profilácticos no se recomiendan.

• OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE (OMAR)

• Sucesión de cuadros de OMA: 3 ó más episodios de OMA en un periodo de 6 meses o 5 ó más episodios en un año.

• Factores Predisponentes:

• sexo masculino

• hermanos con historia de OMAR

• lactancia artificial

• fracaso del tratamiento inicial

• enfermedad bilateral

• fumador pasivo

• asistencia a guarderías

• Prevención

• Tubos De Ventilación Transtimpánicos

• Adenoidectomía
OTITIS MEDIA CRONICA
• Concepto

• Proceso inflamatorio que afecta al complejo

mucoperióstico de las estructuras del oído medio
(cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa de
Eustaquio), de comienzo insidioso, curso lento con
tendencia a la persistencia y a dejar secuelas
definitivas.

• OMC supurada se caracteriza por otorrea crónica a

través de una perforación timpánica, de al menos de
6 semanas de duración, que se alterna con fases
inactivas. (NO HAY DOLOR, NO HAY FIEBRE)
• Clasificación
I. No Supurada
I. OMC Secretora( MT integra con liquido en OM)
II. OMC Atelectásica: Ausencia o menor cantidad de aire en
OM x movilización MT hacia el interior. Ligado a
Disfunción Tubárica > Presión negativa > Retracción
timpánica (circunscripta/masiva, central/periférica).
Manifiestan [Link]
o secundario. Clinica: Otorrea (fétida), Hipoacusia Conductiva
III. OMC Fibroadhesiva: Hipoacusia. MT adherida (diferentes
y dolor (complicación). Diagnostico: Tomografia. ATL. LOGO
grados) con inmovilidad de esta. Tiene tendencia a
perforarse o bolsillos de retracción OMCC tiene mal pronostico x invasivo, expansivo y
destructivo
II. Supurada
Tratamiento quirugico: Timpanomastoidectomia
I. OMC No Colesteatomatosa: Perforacion timpánica
permanente y alt. crónicas de la mucosa OM. Supuracion
intermitente o permanente. Manifiesta:
Otorrea/Hipoacusia/Tinnitus (raramente dolor). Tendencia
a reagudización. Tratamiento. Timpanoplastia
II. OMC Colesteatomatosa: Presencia de colesteatoma detrás
de perforación (marginal). Compuesta masas epidérmicas
córneas en OM. Clasifican en Primario
• Complicaciones OMC

I. MECANISMO PATOGÉNICO

I. Erosión ósea

II. Vías Preformadas

III. Osteotromboflebitis

II. COMPLICACIONES INTRATEMPORALES

I. Parálisis Facial

II. Labarintitis

III. COMPLICACIONES INTRACRANEALES

I. Meningitis Otógena

II. Absceso Cerebral

III. Tromboflebitis del Seno Sigmoide

TRAUMATISMO DE OÍDO
• OIDO EXTERNO de cuidado.

I. Otohematoma: acúmulo de sangre entre el cartilago y • OÍDO INTERNO.

pericondrio. Traumatismo tangencial sin desgarrar la
I. Conmoción laberintica: Causado por traumatismos
piel. Drenaje. ATB. Riesgo de recidivas. Complicacion
craneales cerrados que afectan OI. Afectación auditiva
necrosis cartilage (orejas en coliflor)
(hipoacusia) y equilibrio (alt. vestibular), mayor en este
• OIDO MEDIO ultimo. Los trastornos postconmocionales tienen
resolución espontanea. Pronostico reservado.
I. Perforacion Timpánica: Causado x manipulación
Tratamiento: sedantes vestibulares. Rehabilitación
(hisopos o instrumentos), x blast auricular, x
barotrauma o x fractura de H. Temporal. Clínica:
dolor/otorragia/hipoacusia. Perforación puntiforme o
desgarros (bordes irregulares o perdida de sustancia).
Buen pronostico. Cicatrizan espontáneamente. Medidas
• FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL del cráneo

• Traumatismos afectan hueso temporal  Fracturas Transversales o Intralaberínticas (20%)

• Politraumatismos
• Impactos frontales u occipitales. La línea va agujero
occipital>agujero rasgado posterior >fosa craneal
• Caídas media>pirámide petrosa perpendicularmente a su eje
mayor.
• Proyectiles
• En su trayecto afectan al oído interno pudiendo dañar
• Lesiones neurológicas > lesiones otológicas a los nervios vestibular y coclear o al nervio facial.
• Clasificación • Son por tanto menos frecuentes pero más graves que
 Fracturas Longitudinales o Extralaberínticas (70- las longitudinales.
80%) • Otoscopia: Hemotímpano.
• Linea de fracura paralelo al eje mayor del peñasco • HSN 40%, Vertigo, Paralisis Facial.
(escama>CAE supero externo>techo OM>delante
laberinto>fosa cranial media
• Fracturas de oído medio y la pared del CAE externo,
desgarra MT, fractura cadena osicular, Afectacion N.
Facial (paralisis) y Mastoides (Signo de Battle)
• Otoscopia: escalon oseo en CAE, MT desgarrada,
otorragia y hemotimpano.
• TCE + otorragia descartar siempre fractura de la base
PATOLOGÍA TUMORAL DE OIDOS
TUMORES MALIGNOS DE PABELLÓN AURICULAR • Frecuencia en PA: C. Basocelular > C. epidermoides

• Exposición a radiaciones solares, alta frecuencia de • Agresividad local (mts excepcional)

lesiones precancerosas (queratosis actínica o senil) y • Característica: “perla translúcida”
carcinomas. • Tratamiento quirúrgico con márgenes de seguridad
• Factores De Riesgo • MELANOMA
• Agentes físicos (radiaciones, quemaduras, • El 4% de los tumores malignos PA. Varones y a edades
microtraumatismos…) más jóvenes
• Agentes químicos (arsénico –insecticidas-, alquitranes) • Asientan sobre el helix. Lesión pigmentada con
• Inmunológicos (inmunodepresión) irregularidad de color, superficie y de contorno
• Hereditarios (xeroderma pigmentosum). • Tratamiento quirúrgico
• LESIONES PREMALIGNAS • CARCINOMA EPIDERMOIDES
• Queratosis actínica: lesión indolora de aspecto parduzco, • Localizan sobre el hélix y cara posterior del PA.
rugosa, hiperqueratósica. evolución lenta a Carcinoma • Lesión queratosica rápida extensión, friable, sangrante
epidermoides
• Tratamiento quirúrgico
• CARCINOMAS BASOCELULARES
TUMORES MALIGNOS DEL CAE Y OÍDO MEDIO membranoso/mastoides
• Poco frecuentes. Se originan en el CAE (retraso • Estadificación M.D. Anderson y
diagnóstico) llegan invadir OM Tratamiento
• tipo histológico • Estadio I > resección parcial del CAE

• Carcinoma epidermoide (más frecuente) • Estadio II > resección lateral del temporal

• Carcinoma Basocelular • estadio III > resección subtotal o total del temporal

• Carcinoma adenoquístico • La combinación de Cx y RT es el tratamiento que mayores

• Adenocarcinoma posibilidades de supervivencia

• Clínica: otorrea/otalgia/parálisis
facial/hipoacusia/adenopatías

• Imágenes: TC y RM

• Vías De Diseminación: oído medio/golfo de la

yugular/carótida interna/cerebro/laberinto
TUMORES DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO V par en Tu >2cm)
• Cefalea, alt. estado mental, nauseas y vómitos propios
• NEURINOMA DEL ACUSTICO ( o DEL VIII
de la etapa hidrocefálica
PAR)

• El schwannoma vestibular tumor más frecuente del

conducto auditivo Interno y ángulo pontocerebeloso

• tumor benigno originado a partir de las células de Schwann • Diagnóstico: RMN (GS). BERA. ATL. LOGO
del VIII par

• Incidencia estimada de 1 en 100.000 . Frecuente entre la 4ta y

6ta década de la vida
• Clínica
• Hipoacusia NS progresiva (95%)
• Hipoacusia Súbita (25%)
• Alteración en discriminación de la palabra • Tratamiento
• Tinnitus (65%) • Conservador con controles RM periódicos
• Vertigo, mareos o inestabilidad • Cirugía
• Parestesias faciales o reflejo corneal abolido (afectación • RT estereotáxlca o con Gamma Knife.
 HIPOACUSIA
CLASIFICACION TOPOGRAFICAS
 Hipoacusias de transmisión o de conducción: se deben a lesiones del aparato transmisor de la energía
sonora. Se producen por obstrucciones del conducto auditivo externo (CAE) y por lesiones del oído
medio, que ocasionan alteración de la membrana timpánica, cadena de huesecillos o ambas estructuras.
En general, se consideran potencialmente tratables o recuperables, con tratamiento médico o quirúrgico.

 Hipoacusias neurosensoriales o de percepción: ocurren por lesión en el órgano de Corti (hipoacusias

cocleares), alteración de las vías acústicas (hipoacusias retrococleares) o por trastornos en la corteza
cerebral auditiva (hipoacusias corticales). Como norma general, estas hipoacusias una vez establecidas
tienen escasas posibilidades de recuperación. •

 Hipoacusia mixtas: debidas a alteraciones simultáneas en la transmisión y en la percepción del sonido en

el mismo oído.
CLASIFICACIÓN CUANTITATIVA auditivo va aumentando con mayor o menor rapidez, pero
inexorablemente, a lo largo de los años. (hipoacusis
(intensidad de la pérdida de audición)
neurosensoriales)
 Leve o ligera: 21 – 40 dB.
 Hipoacusias rápidamente progresivas: son las que
 Moderada o mediana: 41 - 70 dB. evolucionan con gran prontitud, profundizándose en el
 Severa: 71 - 90 dB. plazo de algunas semanas o pocos meses. (hipoacusias
autoinmunes)
 Profunda: 91 - 119 dB (> 90 dB).
 Hipoacusias bruscas: son procesos de variada
 Deficiencia auditiva total – cofosis: >120 dB (no se
etiopatogenia, en los que la hipoacusia se instaura de forma
percibe nada).
brusca, en un breve plazo de minutos u horas. (hipoacusia
CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA súbitas)
 Hipoacusias estables: son las que no modifican el umbral  Hipoacusia fluctuante: determinados procesos evolucionan
de audición con el paso del tiempo. (hipoacusia por agentes con una audición cambiante. Esta hipoacusia fluctuante
tóxicos) aparece en distintas alteraciones del oído y es característica
 Hipoacusias progresivas: aquellas en las que el déficit del hidrops cocleovestibular.
CLASIFICACIÓN EN RELACIÓN CON CLASIFICACIÓN CRONOLÓGICA
ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE  Prenatales (congénitas): son aquellas hipoacusias que
 Hipoacusia prelocutiva o prelingual: la hipoacusia aparecen antes del nacimiento.
tiene lugar antes del desarrollo del lenguaje hablado.  Genéticas (trasmitidas por anomalías de un gen)
Va a tener una enorme transcendencia, ya que
 Adquiridas (originadas por actuación de un agente
dificulta o impide el aprendizaje del habla y altera la
patógeno en el período embrionario o fetal).
progresión cultural.
 Malformaciones Congénitas
 Hipoacusia postlocutiva o postlingual: la hipoacusia
 Formas asociadas o sindrómicas (la hipoacusia se
aparece cuando el lenguaje está bien desarrollado. La
asocia a otras anomalías)
incidencia sobre la expresión hablada será discreta,
 Formas puras, no sindrómicas o aisladas (el único
escasa o nula.
hecho constatable es la hipoacusia).
 Hipoacusia perilocutiva: cuando la hipoacusia aparece
durante la adquisición del lenguaje.
CLASIFICACIÓN CRONOLÓGICA

 Perinatales: son aquellas hipoacusias que aparecen

durante el parto o en las primeras horas del periodo
neonatal. También es útil recurrir a los indicadores de
riesgo (*). Al igual que en el apartado anterior, la
detección, diagnóstico y tratamiento precoz de la
hipoacusia son claves

 Postnatales: son aquellas hipoacusias que aparecen con

posterioridad al nacimiento. Aunque existen hipoacusias
de origen genético que comienzan a manifestarse después
del nacimiento, la mayoría de ellas son adquiridas
Estudios auditivos
 SINDROME VESTIBULAR AGUDO

• SVA es una de las principales quejas neurológicas en la • Intolerancia a los movimientos cefálicos
consulta de urgencias. • Náuseas y/o vómito moderados a severos
• Anamnesis • Duración de al menos 24 horas por varias semanas
• Presíncope: sensación de pérdida de la conciencia • Examen Fisico
• Desequilibrio: sensación de desbalance con o sin • Examen Neurologico
pérdida del tono postural • HINTS
• Vértigo: sensación rotacional falsa de movimiento
del medio o de uno mismo
• Características del SVA
• Vertigo de inicio agudo
• Nistagmus espontáneo o evocado
• Dificultad para la marcha
Vértigo periférico posicional paroxístico benigno Neuronitis vestibular

• Es la etiología más común de vértigo periférico. • Vértigo severo y prolongado de etiología viral.

• Se asocia con historia previa de neuronitis vestibular, • Es de inicio súbito y persistente, con mayor severidad
osteoporosis y déficit de vitamina D en los primeros días y mejoría en semanas.

• Clínicamente, se presentan breves episodios de vértigo, • Al examen físico hay nistagmus espontáneo al inicio
desencadenados de manera específica por los cambios de la enfermedad, generalmente horizontal, con
de posición. Pueden durar segundos, por lo general no movimientos rápidos alejándose del sitio afectado. La
más de un minuto. Con frecuencia están asociados a fijación visual a un objeto generalmente cesa dicho
náuseas y vómito intensos. nistagmus. Marcha a desviarse hacia el lado afectado

• Para diagnosticarlo se utiliza la maniobra de Dix- • Cuando la fijación visual a un objeto no cesa el
Hallpike nistagmus o el paciente es incapaz de caminar se debe
sospechar una etiología central
• Tratamiento: test de reposición canalicular, la
rehabilitación vestibular
Enfermedad de Menière • Además del vertigo presentan síntomas migrañosos
como cefalea pulsátil, fotofobia y fonofobia.
• Es una condición consistente en episodios de vértigo
episódico, pérdida fluctuante de la audición y tinitus. • el vértigo corresponde al aura de la migraña o puede
darse de forma separada
• Es difícil de diagnosticar debido a su presentación
intermitente, entremezclada con periodos prolongados en • Los criterios migraña vestibular
los que el paciente es asintomático • Al menos cinco episodios de síntomas vestibulares de
• Se puede controlar con medicamentos y cambios de estilo intensidad moderada o severa, con una duración entre 5
minutos y 72 horas.
de vida
• Historia actual o previa de migraña, con o sin aura
• Disregulación entre el fluido de la perilinfa y la endolinfa,
• Una o más características de la migraña en al menos el 50 %
con aumento simultáneo de la endolinfa, lo cual genera los
de los episodios vestibulares
síntomas.
• Cefalea con al menos dos de las siguientes
• Clásicamente se presenta con vértigo, hipoacusia y tinitus, características: unilateral, pulsátil, dolor de intensidad
con sensación de plenitud aural. moderada o severa, agravamiento con la actividad
física rutinaria
• La hipoacusia es fluctuante y puede presentarse con los
• Fotofobia y fonofobia
episodios de vértigo o aislada
• Aura visual
• Al examen físico: pérdida notable de la audición y
dificultad para la marcha o alteraciones del equilibrio
Migraña Vestibular
Listo, Chau!!