TIROIDES
DR FRANCISCO ROBALINO.
Glándula Tiroides
Secreta dos hormonas importantes:
• La tiroxina (T4)
• La triyodotironina (T3)
Ambas hormonas inducen:
Aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de
acción.
La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se
detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve.
La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina, TSH u hormona
estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis.
Además la glándula tiroides secreta calcitonina, hormona fundamental en el metabolismo del
calcio.
Metabolismo de Yodo
Indispensable para la biosíntesis de hormonas
tiroideas
Fuente depende exclusivamente de la ingesta.
Absorción en intestino delgado proximal.
Requerimientos de 200ug/día.
Tanto un déficit como un exceso pueden producir
bocio.
Eliminación renal.
Hormonosintesis tiroidea
Fase inicial es la captación de yodo
Formación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Regulación: TSH – yodo
Transporte: - TBG(thyroxine binding globuline)
- albúmina
T4 libre 0,03 %(5-9 ugr) - T3 libre 0,3(0.08-0.12 ugr).
30% de T4 se transforma en T3 fuera de la glándula tiroides.
(80% de T3 circulante)
T3 es más rápida y más potente que T4 en sus acciones en
los órganos blanco.
la vida 1/2 de T4 es de 6-7 días y de T3 es de30 hrs.
Mecanismos de acción de Hormonas
Tiroideas:
Penetración a célula por difusión pasiva o
transporte específico.
En citoplasma T4 pasa a T3, para unirse a
receptores específicos hTR-1.
Complejo T3-receptor se enlaza a DNA y
aumenta expresión de genes a través de
m-RNA
Efectos de las hormonas tiroideas:
AUMENTO DE:
Actividad de la bomba de sodio-potasio
Producción de calor
Consumo de oxígeno, hidratos de carbono y de
lípidos
Degradación de proteínas
Actividad del sistema nervioso simpático
HIPOTIROIDISMO
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN:Síndrome que resulta de la disminución de la
producción y secreción de Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3).
Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje
Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.
Según el nivel en el que se localice la alteración el
HIPOTIROIDISMO se pude clasificar en:
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo Primario: afectación primaria de la glándula tiroidea
disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv)
Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los
casos de hipotiroidismo.
PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres
Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiária que provoca
disminución de la secreción de la TSH
Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que disminución de
la producción de la TRH
Hipotiroidismo Subclínico
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: causa más frecuente,en áreas no deficitarias
de yodo. Con - sin bocio.
Hipotiroidismo IATROGÉNO:
» Post-tiroidectomía: 2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo variable
tras tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.
» Tras tratamiento con Iodo 131.
» Tras radiación externa del cuello.
Hipotiroidismo yodoinducido:
» Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.
» Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 (ef. Wolf Chaikof )
Fármacos: Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.
Defectos hereditarios de la síntesis de [Link]: hipotiroidismo con bocio y casi
siempre se manifiestan desde el nacimiento.
Agenesia o disgenésia tiroidea: causa más frecuente de hipotiroidismo congénito.
Enfermedades infiltrativas o por depósito: hemocromatosis , amiloidosis
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
Adenoma hipofisario
Necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan)
Traumatismos
Hipofisitis.
El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros
déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
Consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas
Alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones en piel
Mixedema
Aumento del ácido hialurónico
Palidez e hipercarotenemia
Hiperqueratosis e hipohidrosis
Heridas curan lentamente
Equimosis y fragilidad capilar
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones en piel
Pelo seco quebradizo con caída fácil y lento
crecimiento
Uñas quebradizas y crecen lentamente
Despigmentación
Secundario
Vitiligo
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones Cardiovasculares
Disminución del gasto cardíaco
Disminución del índice cardíaco
Disminución de la presión de pulso
Aumento en el tiempo de circulación
Disminución del flujo sanguíneo periférico
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones Cardiovasculare
Aumento en la sensibilidad al frío
Cardiomegalia
Derrame pericardico (40 a 70%)
Bradicardia sinusal
Disminución en la amplitud de las ondas del
ECG
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones
Sistema Digestivo
Apetito disminuido
Ganancia de peso
Peristalsis disminuida
Constipación
Íleo mixedematoso
Aumento del antígeno carcionoembrionico
Aclorhidria
Anemia perniciosa (12%)
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones
Sistema Respiratorio
Derrame pleural
Hipoventilación alveolar
Hipoxia y narcosis por CO2
Apnea del sueño, obstructiva
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones
Sistema Renal
Flujo renal bajo
Filtración renal baja
Depuración de agua libre baja
Hiponatremia
Hipoosmolaridad plasmática
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones
Sistema Músculo- Esquelético
Miopatía primaria
Aumento en la CPK
Rigidez muscular
Dolores agravados por el frío
Síndrome del túnel del carpo
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones
Hueso
Disgenesia epifisiaria
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones
Sistema Nervioso
Disminución de las funciones intelectuales
Habla lenta y sin cadencia
Ronquera
Pérdida de la iniciativa
Bradipsiquia
Demencia
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones
Sistema Nervioso
Somnolencia
Letargia
Ceguera nocturna
Perdida auditiva
Movimientos lentos
Ataxia
Parestesias, adormecimientos
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones
Sistema Nervioso
Aumento en el tiempo de relajación de los
reflejos osteotendinosos
Hipotermia
Disminución del metabolismo de las drogas
Potenciales evocados visuales anormales
HIPOTIROIDISMO
Manifestaciones
Sistema Endocrino
Disminución en la respuesta de ACTH y de
Hormona de crecimiento al estrés
Aumento en la liberación de la prolactina
La dinámica de la LH y de la FSH se encuentra
alterada
Menorragia
Aumento en la secreción de TSH
Subunidades alfa y beta
HIPOTIROIDISMO
DIAGNÓSTICO
La determinación Hormonal más útil, de forma aislada,es [TSH], se encuentra
elevada de forma invariable en todas las formas de [Link]ário y suele ser
normal o idetectable en [Link].
El de T4L es & en todas las causas Hipotirodismo.
La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico.
Otros hallazgos comunes en [Link]: anemia, dislipidemia, de LDH,
CPK, TGO…
·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales:
GH, FSH, LH, y ACTH
DIAGNÓSTICO
Hipotiroidismo primário: TSH elevada y T4 L baja
·Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o
·Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH
·Pruebas complementárias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical
Diagnóstico
Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo Central
TSH T4L T3 total TSH T4L T3 total
↑ ↓ ↓ ↓↔↑* ↓ ↓
*TSH biológicamente
inactiva
Medición de Ac’s vs Pruebas de función hipotálamo-
TPO hipofisiarias: Adrenal, FSH, LH,
GH…
Hipotiroidismo Subclínico
+
TSH T4L T3 total
IRM
↑ Nl Nl
4 – 15 mUI/mL
*repetida
Medición de Ac’s vs
TPO
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TRATAMIENTO
Tomar en cuenta:
Sustitución con tiroxina Edad.
Presencia de enfermedad
sintética (Levotiroxina). arterial coronaria.
Arritmias.
Generalmente de por vida.
Excepto en tiroiditis subaguda
o H. fármaco inducido. Situación clínica Dosis
Objetivos Adultos jóvenes 1.6 μg/Kg/d
s/comorbilidades
Restablecer estado eutorideo
mediante la medición de TSH Viejos / enfermedad 25 a 50 μg/d
en parámetros normales. coronaria
Mejorar síntomas.
↓ Tamaño bocio. Niños 2 a 4 μg/Kg/d
Congénito 10 a 15
μg/Kg/d
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas
2004, 2(29) pp 1-3.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism.
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
TRATAMIENTO
Se precisan 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto
pleno, por ello es el tiempo mínimo para valorar modificación de dosis.
Una vez alcanzada la dosis adecuada el control se puede hacer
anualmente.
Objetivo: TSH 0.4 a 4 mUI/mL
Durante el embarazo: aumento de dosis, iniciándolo con un 30% de
incremento en el momento del diagnóstico. Importante que la función tiroidea
materna sea normal durante todo el embarazo: control trimestral. TSH 0.4 a
2 mUI/mL
CONTROL DEL TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
- Mediciones TSH /6 meses hasta valores normales
(0,4-4 mUI/mL )
- Posteriormente mediciones cada 12 meses
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Mediciones T4L / 6 meses
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Definición: elevación de la concentración de TSH aún con
concentraciones normales de hormona tiroidea libre, sin
síntomas específicos de disfunción tiroidea.
Tienen un riesgo incrementado de desarrollar hipotiroidismo:
2 a 4% (4 a 18%) / año
↑: Ac’s vs tiroides (+), TSH >20 μUI/mL
Etiología:
Tiroiditis autoinmune crónica (55%)
Otras: I131, tiroidectomía parcial, fármacos antitiroideos, amiodarona,
litio, medios de contraste, mala sustitución de hipotiroidismo.
Pham CB, Shaughnessy. Should we treat subclinical hypothyroidism?.BMJ 2008;337:a834
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
DEFINICIÓN: niveles de TSH , pero la T4L dentro de la normalidad.( repetir la
determinación para confirmación dxca)
CLÍNICA: generalmente asintomática.
EPIDEMIOLOGIA: prevalencia en mujeres: 7,5% y en hombres: 2,8-4,4%. Es más
frecuente en pacientes con Sd. de Down, DM 1 y otras enfermedades autoinmunes.
CAUSAS DE HIPOTROIDISMO SUBCLÍNICO:
Causas que puedan provocar progreso de la enfermedad.
Causas que puedan provocar la regresión de la enfermedad.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Relacionado con edad y
nivel TSH:
Autoinmune ·TSH > 10 (7% anual).
·TSH > 19 (30% a 3 a)
1. Probablemente Post I131
progresará a
Depende de dosis
hipotiroidismo aministrada.
clínico Postiroidectomía
subtotal
Por insuficiencia del
parénquima tiroideo
restante.
·Postiroiditis silente ,postparto.
·Posthemitiroidectomía.
2. Probablemente ·Farmacológica.
el hipotiroidismo ·Hipotiroidismo subcl. con Ac. Antitiroideos
regresará negativos.
Algoritmo diagnóstico de
hipotiroidismo subclínico
TSH > 5mU/l
Confirmar en 6 semanas
(TSH,T4,Ac Antitiroideos)
+ Ac Ac -
TSH>10 mU/l TSH<10 mU/l
Sintomas
si Bocio
Considerar tratamiento Embarazo
Infertilidad
Dislipemia
Control Anual:
TSH,T4 ó
Considerar tratamiento No
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es la siguiente :
-Indicar tratamiento sustitutivo en
– Depresión.
– Embarazo. Por ef. adversos neurológicos sobre el feto.
– Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.
– Hiportiroidismo: autoinmune, post I-131, postradiotp ext..
– TSH>10 mU/l.
– Bocio.
– Si presentan síntomas (astenia ó déficit cognitivo) o dislipemia. Realizar TTº de
prueba durante 3-6 meses.
-Dudas de su beneficio en:
– Cardiopatía isquémica ; arritmias.
– Osteoporosis
– Mayores de 60 años, especialmente>de 85 a.
TRATAMIENTO
Levotiroxina en dosis única v.o antes del desayuno.
Dosis de inicio en adultos: 1,6 µg/kg/dia , variando los requerimientos con la
edad. Dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH
( 0,5-4 mU/l ).
No se rcomiendan dosis supresivas.
Incremento de dosis progresivos, no antes de 6 semanas con control
analítico hasta alcanzar dosis adecuada y posteriormente controles
anuales
GRACIAS
