Acidosis Metabólica Acidemia Metabólica
-Fernando Raffán Sanabria. MD, Anestesiólogo intensivista y de
trasplantes, profesor clínico asociado Universidad de los Andes.
-Paula Carolina Gómez. MD, Universidad de los Andes.
•“. hidrógeno es el elemento
químico más abundante, al
constituir aproximadamente
el 75 % de la materia visible
del universo.
Acidosis metabólica
• Aguda • Crónica
-Inestabilidad hemodinámica e -Alteración de función renal y
hiperkalemia catabolismo proteico
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• Los iones hidrogeno (H+) son moléculas químicamente
muy reactivas
• Motivo por el cual existen múltiples mecanismos para
mantener la concentración plasmática de H+ estable y
en niveles extremadamente bajos
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• Ácido: sustancia que dona hidrogeniones a una solución (ceder
protones)
• Base: sustancia que acepta hidrogeniones de la solución (capta
protones)
• Buffer: sustancia que acepta o dona fácilmente hidrogeniones
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• La concentración de H+ libres de una solución tiene
consecuencias biológicas significativas y a menudo exige una
determinación cuantitativa
• Expresándose en términos de pH, que es el logaritmo negativo de
su concentración
ECUACIÓN DE HENDERSON
HASSELBALCH
• En que consiste esta ecuación?
•
Cúales elementos contiene?
ECUACIÓN DE HENDERSON
HASSELBALCH
• El ácido más importante en los líquidos corporales es el ácido
carbónico (H2CO3)
• La base más importante en los líquidos corporales es el
bicarbonato (HCO3)
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3
ECUACIÓN DE HENDERSON
HASSELBALCH
pH= pK+log [HCO-3]
[H2CO3]
pH Concentración nmol/L
6.9 126
7.0 100
7.1 79
7.2 63
7.3 50
7.4 40
7.5 32
7.6 25
7.7 16
PARA QUE SIRVEN LOS
GASES ARTERIALES?
1. Determinar el estado
ácido-básico
2. Valoración de la Función
Pulmonar (oxigenación y
ventilación)
QUÉ DATOS OBTENEMOS?
QUÉ DATOS OBTENEMOS?
• Presión parcial de oxígeno disuelto en plasma (PaO2)
• Presión Parcial de CO2 disuelto en plasma (PaCO2)
• El grado de acidez o alcalinidad del plasma, lo cual se expresa en
el logaritmo inverso de la concentración de H+, el pH
De los resultados anteriores se pueden derivar:
• CO2 total
• Bicarbonato
• Base exceso
Otros valores:
• Hb o Hcto y saturación de la Hb
ANALISIS DEL pH que es el pK ?
ANALISIS DEL pH
• pH normal= 7,35-7,45
• pH>7,45 es alcalemia
• pH<7,35 es acidemia
Como es una relación entre bicarbonato y ácido carbónico no es
específico para determinar si el trastorno es respiratorio o
metabólico
Acidosis metabólica
Mecanismo
Acumulo de hidrogeniones
-Enfermedades del tracto (Anión GAP elevado)
gastrointestinal
-Acidosis tubular renal tipo 2
-Consumo de acetazolamida -Acetoacetato y beta-
hidroxibutirato ( Cetoacidosis
diabética)
-Acido láctico (shock/sepsis)
Descenso del HCO3 y pH
(Anión GAP normal) -Acido fórmico (ingestión de
metanol)
Matyukhin, I; Patschan, S; Ritter, O; Patschan, S (2020). Etiology and Management of Acute Metabolic Acidosis: An Update. Kidney Blood Pressure Research 2020; 45:523-531. DOI:
10.1159/000507813.
Acidosis metabólica
Causas
• Acumulación ácidos orgánicos (DM no controlada)
• Hipoperfusión severa (shock)
• Sepsis
• Medicamentos
• Pérdida de bicarbonato ( Enfermedad inflamatoria intestinal, uso
de inhibidores de la anhidrasa carbónica)
• Soluciones electrolíticas no balanceadas
• Otras menos comúnes
Matyukhin, I; Patschan, S; Ritter, O; Patschan, S (2020). Etiology and Management of Acute Metabolic Acidosis: An Update. Kidney Blood Pressure Research 2020; 45:523-531. DOI:
10.1159/000507813.
Acidosis láctica (no metformina)
*Acumulación L-lactato
1. Hipoxia tisular en shock 2. Sepsis
*Hipoxia generalizada
*Hipoxia local (disfunción
endotelial o microvascular)
*Activación de cascada de
coagulación y adherencia de
células inflamatorias al endotelio.
L-Lactato
Importante
predictor de
mortalidad
Matyukhin, I; Patschan, S; Ritter, O; Patschan, S (2020). Etiology and Management of Acute Metabolic Acidosis: An Update. Kidney Blood Pressure Research 2020; 45:523-531. DOI:
10.1159/000507813.
Acidosis láctica (no metformina)
*Acumulación L-lactato
3. Malignas 4.Hiperactividad muscular 5. Asociado a sustancias
(déficit o acumulación)
• Sobreproducción de acido • Pacientes con asma severa o
por las células malignas (no convulsiones. • Déficit Tiamina y piridoxina
dependiente de O2).
• Hipoxia local por tumores
expansivos • Acumulación Consumo
• Contracción muscular extensa excesivo de metanol, uso de
que genera aumento local de propofol, linezolid,
producción de ATP estimulando antiretrovirales
la síntesis de piruvato y acido
láctico
Matyukhin, I; Patschan, S; Ritter, O; Patschan, S (2020). Etiology and Management of Acute Metabolic Acidosis: An Update. Kidney Blood Pressure Research 2020; 45:523-531. DOI:
10.1159/000507813.
Acidosis Láctica
6. Asociada a uso de Metformina Shaw et al (2012) Cohorte retrospectiva con 32000
• Riesgo de 0,03-0,06 por 1000 pacientes-año sujetos El uso de solución salina 0,9% mostró peor
outcome en todas las variables: mortalidad (5,6% vs 2,9%
• El riesgo aumenta en: Hipoxia,
p<0,001), infección (p<0,006), lesión renal aguda
insuficiencia hepática, función renal 7. Asociada a uso de soluciones
Actualmente…
disminuida. (p<0,001).
electrolíticas no balanceadas
Guías del 2018 para prevención de lesión renal Shaw et al (2014) Cohorte retrospectiva en pacientes con
aguda en pacientes críticos recomiendan uso SIRS, 109836-Al aumentar
sujetos la carga
Sujetos condebajos
cloroniveles
extracelular
de Cloro
aumenta el filtrado glomerular
presentaron menor mortalidad (3,5% p<0,05). y la
de cristaloides balanceados (KDIGO, European
eliminación tubular de bicarbonato
Society of Intensive Care Medicine).
SALT Trial, Semler et al (2017) EC aleatorizado por
conglomerados, múltiple cruzado, 974 sujetos No
diferencias significativas en incidencia de lesión renal
aguda o terapia de reemplazo renal entre pacientes con
solución balanceada o no balanceada (24,7% vs 24,6% p
0,98).
Matyukhin, I; Patschan, S; Ritter, O; Patschan, S (2020). Etiology and Management of Acute Metabolic Acidosis: An Update. Kidney Blood Pressure Research 2020; 45:523-531. DOI:
VALORACIÓN
INTEGRAL DEL
PACIENTE
3. CUÁL ES EL DEFECTO PRIMARIO?
• Diversos enfoques-principal con los valores de PCO2 y HCO3
• HCO3= 24 mEq/L
• PCO2= 31-35 mmHg
• pH: 7,4
3. CUÁL ES EL DEFECTO PRIMARIO?
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
• Diferentes mecanismos compensatorios por medio de los cuales
el organismo trata de mantener la HOMEOSTASIS CELULAR y
conservar el equilibrio natural
• Los defectos primarios respiratorios se compensan con
respuesta metabólica
• Los defectos primarios metabólicos se compensan con
respuestas a nivel respiratorio
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
Recordar: Nunca el mecanismo compensatorio va a lograr
sobrepasar el pH alcanzado por el defecto primario
Por ejemplo:
Si tengo una acidosis metabólica, el defecto será compensado con
una alcalosis respiratoria, pero esta respuesta jamás podrá
llegar a un Ph mayor de 7,4; si esto fuera así entonces el
defecto primario es una alcalosis respiratoria
5. CALCULAR EN ANIÓN GAP SÉRICO
• Un ácido se disocia en una carga negativa (sal no conjugada) y
una carga positiva (hidrogenión)
• El hidrogenión se amortigua con cualquiera de los buffer,
principalmente bicarbonato, generando dióxido de carbono y
agua; el CO2 se elimina por vía respiratoria y el H20 se utiliza
metabólicamente
5. CALCULAR EN ANIÓN GAP(Brecha Aniónica) SÉRICO
5. CALCULAR EN ANIÓN GAP SÉRICO
Se debe tener en cuenta la concentración de proteínas
del paciente, por cada gramo/dL que se altere la
albúmina por encima o por debajo de 4, el AG aumenta o
disminuye en 2 mEq/L respectivamente
Y PORQUÉ LA ALBÚMINA ES TAN IMPORTANTE?
Cationes:151 mEq/L Aniones: 151 mEq/L
Na+ Cl-
HCO3-
Ca++ Mg++ Brecha aniónica
Albúmina, PO3-
K+ SO42-, ácidos
orgánicos
TENGO DOS OPCIONES:
1. ANION GAP ELEVADO
(producción de aniones)
2. ANION GAP NORMAL
(elevación de un anión)
5. EN CASO DE UNA ACIDOSIS METABÓLICA CON
ANION GAP ELEVADO
• Cuál es el delta de la brecha aniónica y cuál es el bicarbonato
esperado?
• Detecta alteraciones mixtas metabólicas
• La relación aproximada de la brecha aniónica con el bicarbonato es 1:1
• Si hay un anión no medido por un ácido que se disocio y liberó un H+,
quiere decir de que se consumió un HCO3
5. EN CASO DE UNA ACIDOSIS METABÓLICA
CON ANION GAP ELEVADO
Δ AG= AG actual-10
• El siguiente paso es determinar el bicarbonato esperado
HCO3 previo esperado= Δ AG + HCO2 actual
5. EN CASO DE UNA ACIDOSIS METABÓLICA CON
ANION GAP ELEVADO
• Si el bicarbonato previo esperado es:
• 24 mEq/L= no se encontraba una alteración metabólica previa
• Mayor de 24 mEq/L= antes de la acidosis metabólica se encontraba una
alcalosis metabólica
• Menor de 24 mEq/L= antes de la acidosis metabólica de brecha aniónica
elevada pudo haber una acidosis metabólica con brecha aniónica normal
5. EN CASO DE UNA ACIDOSIS METABÓLICA CON
ANION GAP ELEVADO
• Osmolal GAP o brecha osmolal= que es la diferencia entre la
osmolalidad medida y la calculada
• Si la brecha osmolal se encuentra elevada, mayor de 15 a 20
mOsm/Kg, hay que buscar cristales en orina y si son positivos
estamos ante una intoxicación con etilenglicol y sin son negativos
estamos ante una intoxicación con metanol
• Si la brecha osmolal es normal se debe descartar intoxicación con
salicilatos, tolueno o paraldehído
Osmolalidad= 2 x Na + glucosa/18+
BUN/2.8
5. EN CASO DE UNA ACIDOSIS METABÓLICA
CON ANIÓN GAP NORMAL
6. EXAMINE ELECTROLITOS SÉRICOS
• Se debe evaluar el Potasio Sérico, para determinar si
tengo una acidosis metabólica con anión GAP normal
hiperkalémica o normokalémica
• Pero independientemente debo preguntarme ¿Cómo se
encuentra la brecha aniónica urinaria?
7. MEDICIÓN DE pH Y ANION GAP URINARIO
• Los mismos principios del anión GAP plasmático y se utiliza para
evaluar la respuesta renal para excretar amonio ante una
acidosis metabólica
• Es decir, si el riñón es capaz de aumentar la capacidad de
acidificar la orina (bicarbonato no se tiene en cuenta porque su
concentración es baja)
• El ión amonio será el anión no medible más importante
7.MEDICIÓN DE pH Y ANION GAP URINARIO
AGU= (Na+ + K+)-(Cl)
Valor normal es de 0 a -50 mEq/L
7. MEDICIÓN DE pH Y ANION GAP URINARIO
• Interpretación:
Lo que quiere decir es que las cargas no medidas son
predominantemente negativas, reflejando la presencia de amonio
suficiente en la orina e indicando indirectamente adecuada
capacidad del riñón para acidificar la orina o viceversa
7. MEDICIÓN DE pH Y ANION GAP URINARIO
• Cuando el K+ sérico esta disminuido y/o normal y el AGU es
negativo:
Pérdidas extrarenales de K+ como la diarrea y en acidosis tubular
renal proximal (pérdidas marcadas de bicarbonato)
7. MEDICIÓN DE pH Y ANION GAP URINARIO
• Cuando el K+ sérico esta disminuido y/o normal con AGU positivo:
Se debe pensar en una acidosis tubular renal distal (incapacidad
para excretar amonio en la orina)
7. MEDICIÓN DE pH Y ANION GAP URINARIO
• Cuando el K+ sérico esta aumentado y AGU está positivo:
Se debe evaluar el pH urinario
<5,5: alteraciones del eje mineralcorticoide
>5,5: acidosis tubular renal distal
Acidosis Metabólica
Tratamiento
• Tradicional Manejo de la causa (estabilización hemodinámica, expansión de volumen, vasopresores,
antibiótico..)
• Novedades
-Acidosis asociada a metformina: Terapia de reemplazo renal es más efectiva que el uso de terapia con buffer
solo.
-Administrar piruvato: Activa la enzima piruvato deshidrogenasa (PDH), la cual está disminuida en hipoxia lo
cual aumenta el metabolismo de piruvato a lactato. Si se administra piruvato la PDH se activa y genera un
aumento de la conversión de piruvato en acetil CoA y no en lactato.
-El bicarbonato aumenta la producción de CO2 y genera acidosis intracelular, sin embargo, ha demostrado
mejorar la supervivencia en pacientes con lesión renal aguda y disminuye la probabilidad de requerir terapia de
reemplazo
I; Patschan, renal
S; Ritter, O; Patschan, S (2020). Etiology and Management of Acute Metabolic Acidosis: An Update. Kidney Blood Pressure Research 2020; 45:523-531. DOI:
10.1159/000507813.
ALTERACIONES MIXTA DEL METABOLÍSMO
3. CUÁL ES EL DEFECTO PRIMARIO?
Pero... Cómo saber si el
defecto es primario o la
respuesta compensadora?
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
• Diferentes mecanismos compensatorios por medio de los cuales
el organismo trata de mantener la HOMEOSTASIS CELULAR y
conservar el equilibrio natural
• Los defectos primarios respiratorios se compensan con
respuesta metabólica
• Los defectos primarios metabólicos se compensan con
respuestas a nivel respiratorio
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
Recordar: Nunca el mecanismo compensatorio va a lograr
sobrepasar el pH alcanzado por el defecto primario
Por ejemplo:
Si tengo una acidosis metabólica, el defecto será compensado con
una alcalosis respiratoria, pero esta respuesta jamás podrá
llegar a un Ph mayor de 7,4; si esto fuera así entonces el
defecto primario es una alcalosis respiratoria
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
• Las alteraciones respiratorias las podemos dividir entre: agudas
y crónicas
• Si el defecto es agudo (24 a 48 horas), la respuesta metabólica
no es tan significativa de cómo si fuera crónico
• Los defectos metabólicos primarios no se clasifican de acuerdo
al tiempo de evolución
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
• Acidosis Respiratoria Aguda:
pH esperado= 7,4-ΔpH
Donde ΔpH = 0,75 x Δ PCO2/100
Δ PCO2= PCO2 actual-40
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
• Acidosis Respiratoria Crónica
pH esperado= 7,4-ΔpH
Donde ΔpH = 0,25 x Δ PCO2/100
Δ PCO2= PCO2 actual-40
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
• Alcalosis Respiratoria Aguda
pH esperado= 7,4+ΔpH
Donde ΔpH = 0,75 x Δ PCO2/100
Δ PCO2= 40- PCO2 actual
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
• PCO2= 55 tendrá una acidosis respiratoria crónica si el pH
esperado es igual a:
Donde ΔpH = 0,25 x Δ PCO2/100
= 0,25 x (55-40)/100
= 0,0375
pH esperado = 7,4 – 0,0375= 7,36
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
• Ejemplo:
PCO2= 55 tendrá una acidosis respiratoria aguda si el pH esperado es
igual a:
Donde ΔpH = 0,75 x Δ PCO2/100
= 0,75 x (55-40)/100
= 0,1125
pH esperado = 7,4 – 0,1125= 7,28
4. ESTA COMPENSADO EL DEFECTO PRIMARIO?
Equilibrio acido basico
PREGUNTAS
EJERCICIO caso · 1
Hombre de 32 años con historia de abuso crónico de alcohol
ingresa a urgencias de 3 días de naúsea, vómito y dolor
abdominal después de un partido de futbol de la selección
Colombia en Barranquilla. Al examen físico se encuentra alerta,
conciente ,–taquipneico.
Na: 132 mEq/L – pH: 7,20 PO2: 110 mm Hg
– K: 3,9 mEq/L – PCO2: 10 mm Hg
– Cl: 82 mEq/L – HCO3: 4 mEq/L
– Glicemia: 68 mg/dL
– BUN: 14
– Alcoholemia: 106
Uroanálisis: proteínas negativas y cetonas negativas.
Cristales positivos
Caso clinico
Son los gases arteriales consistentes?
Cúal es el defecto primario?
Está compensado el defecto primario?
Existe alguna otra alteración ácido-básica presente?
Son consistentes?
• PH 7.20
• PCO2 10 mm HG
• HC03 =4 mEq/L
• [H]= 24 X C02/HCO3
• [H]= 24 X 10/4
• [H]= 60
pH [H+] nmol/L
7,51 30
7,5 32
7,45 35
7,4 40
7,35 45
7,3 50
7,28 52
7,25 55
7,2 63
7,19 60
7,15 71
7,1 79
EJERCICIO
Cuál es el trastorno primario?
Esta compensando el defecto primario?
EJERCICIO
Cuál es el trastorno primario?
Una acidosis metabólica, ya que tanto el bicarbonato como el CO2 están
disminuidos
Esta compensando el defecto primario?
Se compensa con una alcalosis respiratoria
Δ PaCO2= (1-1,5) x ΔHCO3
ΔHCO3= 24-HCO3 real
Δ PaCO2=1-1,5 x (24-4)
EJERCICIO
1. pCO2= (H+) (HCO3)/24 Tabla
pCO2= 55 x 4 /24
pCO2= 10 mmHg
EJERCICIO
• ΔPaCO2= 1-1,5 x (20)
= 20-30
Ahora tomando como valor normal de la PaCO2 como 40, se calcula el rango
donde se esperaría encontrar la PaCO2 actual, así:
Límite inferior: 40-30= 10
Límite superior: 40-20= 20
Alteración metabólica adecuadamente compensada
• Calcule el anion gap?
• Que tipo de alteracion metabolica esta asociada según el valor
obtenido?
• Tenia otra alterción acido básica presente?
EJERCICIO
5. Calcule el anión GAP sérico?
AG=[Na] – ( [Cl] + [HCO3] )
= 132 – (82 + 4) = 46
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada
Existe alguna otra alteración ácido-básica presente?
Para eso se calcula el ΔAG y de esta manera saber cual
era el HCO3 previo al trastorno primario
EJERCICIO
ΔAG= AG encontrado- AG normal
= 46 – 10
= 36
HCO3 previo esperado= HC03 actual + ΔAG
= 4 + 36
= 40
Tenía una alcalosis metabólica previa sobre la cual se instauró una acidosis
metabólica
CASO · 2.?
EJERCICIO
• Paciente de 80 años con EPOC descompensado e ingesta crónica de
corticoesteroides con los siguientes gases arteriales:
pH= 7,38
HCO3= 20
PCO2= 35
PO2= 100 mmHg
Cloro=98
Sodio=140
Caso 2
• Que evaluo primero?
• Que evaluo despues?
• Que otro examen pediria para orientar el DX acido-básico?
EJERCICIO
• Se calcula en AG
AG= 140- (98+20)
= 22
Δ AG= 22-10 = 12
HCO3 previo= Δ AG + HCO3 actual
= 12 + 20
= 32
• Cúal es su diagnóstico
CONCLUSIÓN
Esta paciente presenta una Acidosis
metabólica con anión GAP elevado y
previamente una alcalosis metabólica
Equilibrio acido basico caso 3.
• Un paciente de sexo masculino y 22 años de edad desarrolla un
cuadro de severa neumonia Fio2 50% nivel del mar.
• Na 128 K 5,9 Cl 94 HCO3 6 mEq P02 100 mm Hg PC02 15mm
Hg
• Ph 7,19 glicemia 314 mg%
• Son los datos internamente consistentes?
Preguntas eq acido basico
• Esta alcalemico o acidemico?
• El desorden es respiratorio primario?
• Si tiene acidosis metabolica es de AG alto o normal?
• Puede tener asociada una alcalosis metabolica?
• Cual es el delta anion gap?
• Es apropiada la compensacion de la acidosis metabolica?
• Cuales son las posibles causas de un incremento en el anion gap?
Respuestas caso no 3
• PCO2 =(H x HCO3)/24
• PCO2 =15
• Esta acidemico ph menor de 7.40
• La acidosis es metabolica pues el C02 no esta elevado
• Acidosis de anion gap elevado
• Delta anion gap 28- 10= 18
• Delta AG +HCO3 actual= HCO3 preacidosis
• 18 +6 = 24 normal no hay alkalosis metabolica subyacente
• Co2 esperado es de 17 +o- 2 = 15 Acidosis Metabolica compensada
Respuesta.
• Cetoacidosis diabetica acidosis lactica cetoacidosis alcoholica
metanol etilenglicol
• En este caso. CETOACIDOSIS DIABETICA
Respuesta.
• Cetoacidosis diabetica acidosis lactica cetoacidosis alcoholica
metanol etilenglicol
• En este caso. CETOACIDOSIS DIABETICA
GRACIAS