ICTERICIA

N EO N ATA L

Dra. Anita Gavilema

 OBJETIVOS
 Aprender el metabolismo de la bilirrubina

 Determinar las características del metabolismo de la bilirrubina en el recién nacido

 Diferenciar la ictericia fisiológica y patológica

 Delimitar las características de la ictericia fisiológica y patológica

 Identificar las causas del aumento de bilirrubina directa e indirecta

 Diagnosticar la hiperbilirrubinemia mediante el examen físico

ICTERICIA

N EO N ATA L
 DEFINICIONES

• La hiperbilirrubinemia neonatal benigna es un aumento transitorio y normal en los

niveles de bilirrubina que ocurre en casi todos los recién nacidos, ¨ictericia fisiológica".
• Hiperbilirrubinemia significativa en lactantes edad ≥ 35 semanas de gestación (GA) se
define como un BT> 95 º percentil en la escala de Bhutani
• La hiperbilirrubinemia neonatal severa se define como una TB> 25 mg / dL Se asocia
con un mayor riesgo de desarrollar disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND).
• La hiperbilirrubinemia neonatal extrema se define como una TB> 30 mg / dL Se
asocia con un mayor riesgo de desarrollar disfunción neurológica inducida por bilirrubina
(BIND).
 Lactancia
materna:
15mg/dl
Ictericia Formula:
fisiológica 12.9mg/dl
Velocidad de
60% incremento:
2°-7° <0.5mg/dl/h
día No sintomatología

Causas
Bb >5mg/dl
DIARIOS y
Ictericia sobrepase
patológica 6% limites de Ia
fisiológica
Primeras 24
H o > 7d
Desequilibrio entre la producción y Velocidad de
la eliminación de bilirrubina. incremento:
Resultado de la acumulación de >0.5mg/dl/h
bilirrubina no conjugada. Sintomatología
(>5mg/dl)
 VALORES DE BILIRRUBINA EN RECIÉN NACIDOS

RECIÉN NACIDO A TÉRMINO

 0-1 días < 6 mg/dl

 1-2 días < 8 mg/dl
 2-5 días < 12 mg/dl

 Niño mayor 0,2 - 1 mg/dl

 VALORES DE BILIRRUBINA EN PRETERMINOS

 0-1 días < 8 mg/dl

 1-2 días < 12 mg/dl

 2-5 días < 16 mg/dl

 Niño mayor 0,2-1 mg/dl

 FISIOPATOLOGÍA

La producción de bilirrubina se eleva debido al aumento de la

descomposición de los eritrocitos fetales. Este es el resultado del
acortamiento de la vida útil de los eritrocitos fetales y la mayor masa de
eritrocitos en los recién nacidos.
 M ETA BO LISM O
DE LA
BILIRRUBINA

• Bilirrubina es un
pigmento color
amarillo-naranja
• 1g Hb = 35mg
bilirrubina
• Formación diaria de
Bilirrubina =250-
350mg
 TRANSPORTE
DE BILIRRUBINA

La Bb
indirecta
circula en
el plasma
unida a la
albumina

Evitando
que se
deposite en
tejidos
 C A P TA C I O N

La bilirrubina circulante es captada por receptores

específicos del polo sinusoidal del hepatocito

El complejo bilirrubina-albumina se disocia en el

sinusoide

La bilirrubina se absorbe por difusión facilitada

Cuando pasa la pared se une a proteínas intracelulares, la

lilgandina se fija en el citoplasma esto impide su reflujo
a la circulación
 CONJUGACIÓN

• Se aumenta la solubilidad en agua o polaridad

de
la Bb N O C O NJUGADA
• Se conjuga por la UDP glucoronil transferasa
• Así se obtiene la Bb C O N JUGADA o directa
que es soluble en agua y no difunde a través
de las membranas celulares
• La actividad de la UDPGT es menor en los
primeros días de vida
 EXCRECION

La BD es sacada activamente hacia los

canalículos biliares, de estos a la vesícula
biliar y luego al intestino delgado

Por acción de las bacterias intestinales se

transforma en urobilinógeno y se elimina por
heces como estercobilina y en orina como
urobilina

Por circulación enterohepática la mayor parte

vuelve al hígado y reinicia el circuito hacia el
intestino
La bilirrubina deriva de
la hemoglobina
1gr albúmina une 8,
liberada por la
2 mg de bilirrubina
destrucción del
eritrocito

biliverdina reductasa

1 gr de Hb produce 35 mg Unión fuerte con

de bilirrubina, se forman 8- la bilirrubina
10 mg de bilirrubina al día
x kg
unión lábil y puede
liberarse en presencia
de factores

Desconjugación de la
bilirrubina que es
reabsorbida por el
intestino,
incrementando [Link]
 HIPERBILIRRUBINEMIA ICTERICIA

Cuando la cifra de bilirrubina excede a 1mg/dl

existe hiperbilirrubinemia
La bilirrubina se acumula en la sangre y cuando
alcanza una cierta
concentración difunde a los tejidos = ICTERICIA
Ictericia: Se evidencia por coloración amarillenta
en piel y mucosas

Adulto =

>2mg/dl Rn=
 ICTERICIA
• Ocurre por elevación de la
bilirrubina.

CLASIFICACION

Ictericia Ictericia
Bb INDIRECTA Bb DIRECTA
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA (NO CONJUGADA)

• Ocurre por elevación de la bilirrubina indirecta (BI) en el

suero.
• Es la más frecuente en el RN.

CLASIFICACION

Ictericia Ictericia
fisiológica patológica
 ICTERICIA FISIOLÓGICA

-Limitación • Es atribuida a los siguientes mecanismos

-Inicia a del hígado fisiológicos:
partir del para
2do día, pico -No persiste metabolizar -Producción aumentada de bilirrubina
max de 12- mas de el exceso de
15mg/dl en 7d Bilirrubina -Función hepática disminuida
el 3er o 5to producida en
día los primeros Circulación enterohepática aumentada.
días de vida Captación defectuosa de la Bb del

plasma. Conjugación defectuosa.

D isminución de la excreción hepática
 I C T E R I C I A PATO L O G I C A

Cuando no se cumplen los criterios para que sea

fisiológica:

Ictericia en las primeras 24 horas.

BT > 12.9 mg/dL en RNT o > 15 mg/dL en

RNPRT.

Ictericia clínica persistente > 1 semana en RNT y > 2 semanas en

RNPRT. BD > 1.5 - 2.0 mg/dL
 I C T E R I C I A PATO L O G I C A

Ictericias Hemolíticas: Ictericia Ictericia

isoinmun no
e isoinmune
Policitemia,
cefalohematoma,
Por incompatibilidad deglución de sangre,
fetomaterna defectos enzimáticos
del eritrocito, por
infecciones, medicinas
(sulfas)

Inicio muy precoz Mas leve, inicio

menor a 24h. mas tardío
C oombs +
 EXCRECIÓN
ALTERADA
Aumento de la circulación
MEDICAMENTOS
enterohepática:
• Obstrucción intestinal, estenosis – Que inhiben la glucoronil-
pilórica. transferasa
• Íleo meconial, íleo paralítico. (novobiocina).
• Enfermedad de Hirschsprung. • Sustancias y trastornos que
• Ayuno. desplazan la bilirrubina de su
unión con la albúmina:
• Salicilatos, ceftriaxona,
moxalactam, sulfas, ácidos
grasos de cadena larga (NPT),
asfixia, acidosis, hipotermia,
hipoglucemia.
 Ictericia
por
lactancia

Ictericia Ictericia por

relacionada
con la leche
lactancia materna

Se da por malas practicas y Exceso de lipasa, libera

Por: Presencia de 3 ácidos grasos no
mala ingesta
Más de la Inicio mas tardío, alfa 20 beta saturados que
enteral=inanición relativa,
después de la pregnandiol en la interfieren en la
primera paso de meconio primera semana leche materna que captación hepática y
sem retardado= mayor inhibe la conjugación conjugación de la
circulación enterohepática bilirrubina
FA C TO R E S D E R I E S G O
 EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

La incidencia es mayor en las

poblaciones que viven a gran
altura.
la incidencia es mayor en bebés
con hermanos que tuvieron ictericia
neonatal

Desarrollan ictericia 50% RNAT

y 80% RNPT a los 2 a 4 días de
nacimiento

La incidencia es mayor en
asiáticos y los indios y menor en
los africanos.
 • Ictericia observada en las primeras 24 horas.
• Incompatibilidad del grupo sanguíneo con la prueba
de antiglobulina directa positiva, otra enfermedad
hemolítica conocida
• Edad gestacional 35 a 36 semanas
FACTORES • Hermano anterior recibió fototerapia

DE RIESGO: • Cefalohematoma o contusión significativa

MAYORES
• Nivel de Bilirrubina previo al alta en la zona de riesgo intermedio alto

• Edad gestacional de 37 a 38 semanas.

• Ictericia observada antes del alta

• Hermano anterior con ictericia

• Bebé macrosómico de una madre diabética.

• Edad materna ≥25 años

• Género masculino

FACTORES DE RIESGO MENORES

C L Í N I C A
 Progresión
Cefalocaudal
E X A M E N FÍSICO: ICTERICIA

La identificación se ve
mejor al presionar la piel

El color amarillo es el único hallazgo

en el examen físico.
TON O NARANJA EN Bb IND
TO N O VERDO SO EN Bb DIR
LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA

La encefalopatía bilirrubínica aguda (ABE) puede ser reversible o, si

no se aborda, puede provocar una disfunción neurológica
irreversible permanente: encefalopatía crónica por bilirrubina
( anteriormente conocida como kernicterus)

Las regiones cerebrales más afectadas incluyen los ganglios basales

y los núcleos del tronco encefálico para la función oculomotora y
auditiva

El término “kernicterus” se aplicó inicialmente a la tinción amarilla

de los ganglios basales en estudios necrópsicos, pero es un
término impreciso y se habla más de encefalopatía por bilirrubina
o de disfunción neurológica inducida por la bilirrubina.
Clínicamente la toxicidad por hiperbilirrubinemia puede ser muy
variable
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
 D I S F U N C I Ó N N E U R O L Ó G I C O POR BILIRRUBINA: PUNTAJE

• Puntajes entre 7 y 9: Avanzado, requiere intervención de emergencia (transfusión de intercambio) para prevenir una mayor lesión cerebral y
potencialmente revertir el daño cerebral agudo.
• Puntuaciones entre 4 y 6: Moderada, que requiere intervención urgente (fototerapia intensiva y potencialmente transfusión de intercambio)
para posiblemente (según el momento de la intervención) prevenir y revertir la lesión cerebral.
• Puntajes entre 1 y 3: Requieren intervención (fototerapia) dependiendo de la bilirrubina total.
 P R E VA L E N C I A D E K E R N I C T E R U S

TB> 20 y ≤25 mg / dL - El riesgo de kernicterus es raro.

TB> 25 y ≤30 mg / dL – 6 por ciento

TB> 30 y ≤35 mg / dL - 14 a 25 por ciento

TB> 35 mg / dL - Casi todos los bebés tendrán signos de kernicterus