PREECLAMPSIA - 2024
POR: FRANY GROBER ROJAS
PALPÁN
OBJETIVOS PRINCIPALES
1. Identificar en forma precoz la enfermedad hipertensiva
del embarazo.
2. Identificar oportunamente los signos de severidad de la
preeclampsia.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Evitar la progresión a las formas severas mediante
tratamiento óptimo y oportuno.
2. Manejar a la paciente con “Enfermedad Hipertensiva Del
Embarazo” de acuerdo al nivel resolutivo.
JUSTIFICACIÓN
1. Los trastornos hipertensivos durante la gestación afectan hasta a
un 10% de las gestaciones y comprenden un espectro que va desde
la hipertensión crónica hasta la eclampsia.
2. La preeclampsia (PE) es una enfermedad multisistémica
caracterizada por la existencia de un daño endotelial que precede al
diagnóstico clínico y afecta a alrededor de un 3% de las gestaciones
en el mundo.
Revista Oficial de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia 2022
EPIDEMIOLOGÍA
Lima, 22 jun (EFE).- La mortalidad materna en Perú se redujeron en
un 51 % en el primer semestre de 2022, en comparación con el
mismo periodo del 2021.
Según datos oficiales, el país registró 136 muertes maternas de
enero a junio de del 2022, el 50 % de las cuales se concentraron en
las regiones de Lima Metropolitana, las norteñas de Piura,
Cajamarca y La Libertad, y la selvática de Loreto.
[Link]
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IMPORTANCIA DE LOS ESTADOS
HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
La preeclampsia (PE), la forma clínica de trastorno hipertensivo con más impacto perinatal, es una
enfermedad sistémica del endotelio y específica de la gestación que complica alrededor de un 2-10 % de las
gestaciones y se estima que es responsable de un 15 % de las muertes maternas.
En los países desarrollados, la preeclampsia es la principal causa de ingreso materno en unidades de
cuidados intensivos.
La preeclampsia es también uno de los principales contribuyentes a la mortalidad y morbilidad
perinatal, siendo responsable de un 15 % de los nacimientos prematuros y de un 10 % de las
muertes fetales.
World Heatlh Organization. Estimates of maternal Mortality: A New Approach by WHO and UNICED. World Health Organization. Geneva.
1996
FISIOPATOLOGÍA
Aunque los mecanismos fisiopatológicos implicados en la aparición de la preeclampsia
no son completamente conocidos, una aproximación conceptualmente útil es entender
la enfermedad como la extensión sistémica de una hipoperfusión placentaria.
Se sugiere que el desarrollo de la preeclampsia ocurre en dos fases.
1. REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN PLACENTARIA
2. EXTENSION SISTÉMICA
FISIOPATOLOGÍA
1. REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN PLACENTARIA
La remodelación de las arterias espirales maternas por parte del trofoblasto fetal es un proceso clave en el
control de la perfusión placentaria.
Las arterias espirales maternas son las que aportan sangre a la placenta y al feto. Para poder aumentar hasta
10 veces el aporte de sangre durante el embarazo, estas arterias han de transformarse en vasos de baja
resistencia.
Este proceso depende de una correcta interacción entre el trofoblasto fetal y los tejidos maternos.
FISIOPATOLOGÍA
1. REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN PLACENTARIA
El citotrofoblasto fetal modifica su fenotipo epitelial por uno propio de células endoteliales que le
permite invadir tejidos maternos y sustituir el endotelio y la capa muscular de las arterias
espirales maternas.
En la preeclampsia esta remodelación vascular no existe o es incompleta en un 50-70 % de los
casos, lo que comporta una hipoperfusión placentaria.
FISIOPATOLOGÍA
1. REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN PLACENTARIA
La hipótesis de un desequilibrio entre factores antiangiogénicos y proangiogénicos, a favor de los
primeros, como causa de esta remodelación vascular anormal es altamente consistente con el
conocimiento actual.
Esta hipoperfusión se ha medido directamente mediante técnicas de marcaje radioactivo, pero el
estudio mediante Doppler del flujo de las arterias uterinas se considera una medida fiable no
invasiva de estos cambios fisiopatológicos.
FISIOPATOLOGÍA
2. EXTENSION SISTÉMICA
Solamente una parte de las gestantes con hipoperfusión placentaria desarrollan preeclampsia. De hecho, los
cambios histopatológicos descritos en el apartado anterior son comunes para la mayoría de casos de
restricción de crecimiento fetal y para un tercio de los casos con parto prematuro.
Se ha demostrado in vitro que el plasma de las mujeres con preeclampsia induce una estimulación de varios
sistemas que regulan el tono endotelial, entre los que se encuentran la prostaciclina y el óxido nítrico.
Esta hiperestimulación induce de forma mantenida a un agotamiento de estos sistemas por la acumulación
de metabolitos intermedios que distorsionan el funcionamiento de múltiples sistemas enzimáticos
FISIOPATOLOGÍA
2. EXTENSION SISTÉMICA
La cadena de síntesis de la ciclooxigenasa se altera, de forma que la prostaciclina queda inhibida, mientras
que el tromboxano persiste en forma de círculo vicioso.
La situación desemboca finalmente en un vasoespasmo generalizado que es el responsable de las
manifestaciones clínicas de la preeclampsia y que contribuye a la hipoperfusión placentaria, cerrando el
círculo fisiopatológico.
PREVENCION DE LA
PREECLAMPSIA
PREVENCION DE LA
PREECLAMPSIA
DEFINICIONES
1. Hipertensión previa a la gestación:
HTA o presente en las primeras 20 semanas. Se asume que se trata
de hipertensión crónica no diagnosticada previamente.
2. Hipertensión crónica:
HTA presente antes de la gestación o diagnosticada antes de la
semana 20 de gestación. Puede ser primaria (esencial) o secundaria
a otros procesos
International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP)
DEFINICIONES
3. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:
Presencia de una presión arterial sistólica
(PAS) ≥ 140 mmHg o presión arterial
diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg, en dos tomas
separadas al menos 4 horas en el mismo, en
un embarazo de mayor de 22 semanas
hasta la semana 8 post parto.
Se considera en rango de gravedad si: PAS ≥
160 mmHg y/o PAD ≥ 110 mmHg,.
[Link]
DEFINICIONES
4. PREECLAMPSIA:
1. Proteínas en orina de 24 horas
≥ 300 mg (0,3 g)
HIPERTENSION GESTACIONAL + 2. Cociente proteína/creatinina ≥
30 mg/µmol
3. ≥ 2+ en tira reactiva de orina
DEFINICION
ES
5. PREECLAMPSIA CON SIGNOS
DE SEVERIDAD:
DISFUNCIÓN ÚTERO PLACENTARIA:
CIR, definido como PFE por debajo del p 3 para la
edad gestacional (EG) y/o PFE < p 10 con
aumento de resistencia en la arteria umbilical
(índice de pulsatilidad doppler > p 95) y/o
aumento de resistencia en las arterias uterinas
(índice de pulsatilidad medio de las arterias
uterinas [IPmAUt] > p 95).
(Prog Obstet Ginecol 2020;63:244-272-SEGO)
DEFINICIONES
5. PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA:
Empeoramiento brusco de la HTA o aparición o empeoramiento de proteinuria o aparición de
signos o síntomas de afectación multiorgánica en una paciente con HTA crónica o proteinuria
previa.
6. ECLAMPSIA:
Asociación de convulsiones a PE, no siendo atribuibles a otras etiologías: accidente vascular
cerebral (AVC), tumoraciones, infecciosas, metabólicas, etc.
(Prog Obstet Ginecol 2020;63:244-272-SEGO)
DEFINICIONES
7. SÍNDROME DE HELLP:
FORMA GRAVE DE PREECLAMPSIA
SE DEFINE POR CRITERIOS
ANALÍTICOS:
anemia hemolítica +
elevación de enzimas hepáticas +
plaquetopenia
[Link]
[Link]
TRATAMIENTO POR VIA ORAL
TRATAMIENTO EN
CRISIS
HIPERTENSIVA
MANEJO CON SO4Mg
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
DE SINDROME DE HELLP
CORTICOIDES EN SINDROME DE
HELLP
ALGORITMO EN
ECLAMPSIA
ALGORITMO EN
SINDROME DE
HELLP
