Desordenes
Hidroelectrolíticos
Duvan Alfonso Alvarez Vargas
Médico Especialista en Medicina Interna
1. Función
Glomerular
2. Función
Tubular.
3.
Regulación
Renal
3. Regulación Renal
EJE RENINA- SISTEMA NERVIOSO
ANGIOTENSINA- AUTÓNOMO
ALDOSTERONA
HORMONA AUTOREGULACION
ANTIDIURÉTICA -
VASOPRESINA
ADH
ADH
Sistema Sed Neurohipófisis Riñón.
Hormona Vasopresina/ADH
• C20 8 AA Núcleos Supraóptico y
Paraventricular.
Receptores.
• V1 Vascular Capa muscular vascular
Soporte vasopresor.
• V2 Renal TD/TC AQP2 Aumenta la
reabsorción de agua.
• Diabetes Insípida Insuficiencia de hormona ADH.
RAA
SNA
Líquidos de reposición.
• Cristaloides
• Solución Salina.
• DAD.
• Lactato de Ringer.
• Hiposmolares - Isosmolares - Hiperosmolares
• Coloides
• Albumina.
• Coloides Sintéticos (Dextrano)
Sodio (Na)
• Sodio Plasmático 135 – 145 mEq.
• Requerimientos basales 2 – 4 mEq/kg/dia
• Mucho del comportamiento del Na+ depende del Agua.
• El 60% del peso en agua.
• Dos grandes compartimientos.
• 2/3 Intracelular 40%
• 1/3 Extracelular 20%
• Intravascular 25%
• Intersticial 75%
• Na y Agua.
Sistemas de control.
• ADH Sed – Neurohipofisis – Riñón.
• Osmoreceptores Hipotálamo Aumenta la osmolaridad (>295mOsm)
porque disminuyo el agua El hipotálamo Produce y la Neurohipofisis
Libera ADH ADH al Riñón desde el glomérulo al túbulo distal y túbulo
Colector Reabsorción de Agua (Por la deshidratación) Aumenta la
osmolaridad de la orina y Disminuye la osmolaridad plasmática.
• SRAA
• Hipoperfusion Renal Aparato yuxtaglomerural Producen Renina
Entra en Contacto con el Angiotensinogeno Angiotensina 1 ECA
Angiotensina II Estimula transporte de Na tubular proximal y distal (y
por tanto Agua) y Aumenta la TA Vasopresor Activa la Aldosterona.
Hiponatremia
• Na < 135.
• El órgano blanco es el Cerebro Síntomas
inespecíficos (Nauseas Vomito y Cefalea) Velocidad
de instauración.
• Clasificación:
• Leve 135 – 130 Cefalea, Irritable, Trastorno de Memoria.
• Moderada 120 – 130 Cefalea, Nauseas, vomito,
Somnolencia.
• Severa < 120 Estupor, Coma, Convulsiones y Depresion
respiratoria.
• Buscar la Etiología y Calcular la Osmolaridad
Plasmática.
Evaluation of hyponatremia using serum osmolality and extracellular fluid volume status. ACE, angiotensin-converting enzyme; SIADH, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone. (Adapted,
with permission, from Narins RG et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med.
Hiponatremia Hiperosmolar.
• Hiperglicemia.
• Manitol.
• Medio de constraste en
Radiologia.
• “Pseudohiponatremia”
• Tratamiento = Corregir la
Causa – NO el Sodio.
100 mg/dL 1.6 mEq/L
Hiponatremia Isoosmolar.
• Hiperproteinemias
Mieloma Múltiple.
• Hiperlipidemias
Quilomicrones y
Trigliceridos.
• “Pseudohiponatremia”
• Tratamiento Corregir
la Causa – NO el Sodio.
Hiponatremia Hipoosmolar.
Estado de Hidratación del Paciente – Volemia.
• Hipervolémica Estado Edematoso Hiponatremia dilucionales
Tratamiento Diuréticos y Restricción Hídrica.
• Euvolémicas Son raras SIADH (Secreción Excesiva en tumores,
Meningitis, TCE), Polidipsia Psicógena (Psiquiatría), Diuréticos
(Tiazidas), Ejercicio exceso Tratamiento Causa y Restricción
Hídrica.
• Hipovolémicas Mas frecuentes Tratamiento Líquidos IV
• Renales Diuréticos, ECAS, Deficiencia de Mineralocorticoides (Adisson)
• Extrarenales Diarrea, Vomito, Deshidratación.
Hipernatremia
• Na > 145.
• El órgano blanco es el Cerebro Síntomas
inespecíficos (Nauseas Vomito y Cefalea)
Velocidad de instauración.
• Siempre es Hiperosmolar.
• Buscar la Etiología.
Estado de Hidratación del Paciente – Volemia.
• Hipervolemica Hiperaldosteronismo primario
(Conn), Síndrome de Cushing, Diálisis Hipertónica,
Iatrogénica* Tratamiento Diuréticos Y
Restricción Líquidos.
• Euvolemica Diabetes Insípida (Déficit ADH),
Hipodipsia, Perdidas Insensibles piel o
Respiratorias.
• Hipovolemica Tratamiento líquidos IV
• Renales Diuréticos, Enfermedad renal Intrinseca.
• Extrarenales Quemaduras*, Diarrea, Fistulas,
Sudoración Excesiva.
N Engl J Med 2015;372:55-65.
Tratamiento
Regla.
• No cambios mayores a 12 mEq/L en 24 horas o 0.5
mEq/L en 1 hora.
• Líquidos de reposición.
Caso Clínico.
• Paciente 60kg
• Nauseas y Vomito.
• No edematizada.
• Exámenes al Siguiente día:
• Na 126
• K 3.6
• Osmolaridad plasmática 270.
¿Que tipo de Hiponatremia?
3 Pasos.
1. Tiempo de reposición.
• (Na Meta – Na Paciente)/0,5mEq.
• 140 – 126 14 mEq Los puedo distribuir en lo máximo
que lo puedo llevar 14/0.5mEq 28 horas.
2. Cambio de Sodio Sérico por 1 Litro de solución.
• Na Solución - Na Paciente / ACT + 1
• 154 - 126/ 0.6 x 60 +1 = 28/37 0.75 mEq/L SSN 0.9%
• 513 - 126/ 0.6 x60 +1 = 387/37 10.5 mEq/L SSN 3%
3. Calculo de volumen de Infusión.
• 1 L de SSN 0.9% aumenta 0.75 mEq = 14 mEq 18 Litros
• 1 L de SSN 3% aumenta 10.5 mEq = 14 mEq 1.33 Litros
Potasio (K)
• Potasio Plasmático 3.5 – 5 mEq.
• Requerimientos basales 1 – 2 mEq/kg/dia
• Potasio Total 40 – 50 mEq/Kg.
• Contenido corporal de K 3500 mEq en una persona
de 70 kg.
• Hiperkalemia >5 mEq
• Hipokalemia < 3.5 mEq
Hipokalemia
• Potasio Sérico < 3.5 mEq
• Leve 3.5 – 3 mEq
• Moderada 3 – 2.5 mEq
• Severa < 2.5 mEq
• Causas:
• Baja Ingesta
• Redistribución dentro de las células
• Perdidas Renales o Gastrointestinales.
Causes of hypokalemia
Redistribution of Metabolic alkalosis
potassium into cells Increased insulin or endogenous insulin use
Increased b-adrenergic activity
Increased red or white blood cell production
Drugs (Bronchodilators)
Gastrointestinal loss Vomiting
of potassium Infectious diarrea
Other increased stool output (tumors, jejunoileal bypass,
enteric fistula, malabsorption)
Urinary loss of Diuretics
potassium Osmotic diuresis
Mineralocorticoid excess
Primary and secondary hyperaldosteronism
Congenital adrenal hyperplasia
Cushing síndrome
Proximal renal tubular acidosis
Amphotericin B
Other mechanisms Dialysis
Plasmapheresis
Hiperkalemia.
• Potasio Sérico > 5 mEq
• Con Cambios ECG
• Sin Cambios en ECG.
• Causas.
• Aumento de Ingesta.
• Redistribución Afuera de la Célula.
• Disminución de excreción Renal.
Causes of hyperkalemia
Redistribution of Pseudohyperkalemia
potassium out of cells Metabolic acidosis
Insulin deficiency and hyperglycemia.
Increased tissue catabolism
Exercise
Drugs (B-Blockers, Digitalis)
Red blood cell transfusion
Decreased urinary Acute kidney injury
excretion of potassium Chronic kidney disease
Decreased distal nephron flow (hypovolemia)
Reduced aldosterone secretion
Adrenal insufficiency or adrenal enzyme deficiency
Hyporeninemia
Drugs (IECA, AINEs)
Reduced response to aldosterone
Clínica
Hipokalemia Hiperkalemia
Muscle weakness, myalgias, and Neuromuscular effects, weakness,
rhabdomyolysis (can affect the Paralysis (can cause parasthesias)
respiratory muscles, causing
hypoventilation and respiratory
paralysis)
Cardiac arrhythmias (atrial tachycardia, Cardiac arrhythmias (Hyperkalemia can
atrioventricular block, ventricular manifest with palpitations, syncope, or
tachycardia or fibrillation) sudden cardiac death ventricular
tachycardia, ventricular fibrillation, and
asystole)
Renal abnormalities (increased Renal abnormalities (Hyperkalemia
ammonia production and increased interferes with renal ammonium
bicarbonate reabsorption, leading to excretion and can lead to metabolic
metabolic Alkalosis) acidosis)
Tratamiento.
• Reposición Oral
• Gluconato de Potasio (jarabe) 40-60 mEq/día 15 ml (20 mEq)
Hasta 3 veces día.
• Reposición IV
• Hipokalemia Leve 5% - Moderada 10% - Severa 15% 75% en 24
horas.
• Máximo 4 mEq por Vena Periférica.
• KCl 2 mEq/ml
• 12.5 ml KCl + 487.5 ml SSN 0.9%
Gluconato de Calcio
• > 7 mEq/L
• 10 ml al 10% (1 ampolla) en infusión lenta de 2-3 minutos.
• No disminuye la concentración de K.
• Sólo en pacientes con intoxicación grave de K+ en los que no pueden
esperar el efecto de la insulina (comienza en 30 minutos)
Líquidos Basales
• Holliday – Segar.
• 4ml x Kg <10kg
• 2ml x Kg 10 – 20kg
• 1ml x Kg >20 kg
• ASC
• Peso Kg x 4 + 7 / Peso Kg + 90
• 1500ml x ASC
• Basales
• 30 – 40 ml/kg/dia.
• 1 – 2 ml/kg/h
Gracias…
