3ER PARCIAL

RENOVACION,
REPARACION Y
REGENERACION
TISULAR
 LA REGENERACIÓN
Permite la recuperación completa del tejido dañado o lesionado, mientras la
reparación puede recuperar algunas de las estructuras originales.
• La cicatrización en forma de regeneración o reparación.
• Las lesiones de las células y tejidos activan una serie de acontecimientos que
contienen el daño inicial el proceso de cicatrización.
• Este proceso se puede separar de forma amplia en regeneración y reparación.

RESOLUCIÓN
• Cuando la muerte tisular es escasa y las células son fagocitadas por los
macrófagos y el tejido queda con su arquitectura original intacta. Ejemplo
neumonía lobar en la que el material purulento es fagocitado por los neumocitos
tipo-II se restituye el espacio aéreo y no hay alteración de la arquitectura alveolar.
 DIFERENCIA ENTRE REGENERACIÓN Y REPARACIÓN
REGENERACIÓN.- Es el crecimiento de células y tejidos del mismo tipo de las
estructuras pérdidas con reconstrucción de la arquitectura normal del órgano.
ejemplo: crecimiento del hígado después de una resección [Link] regeneración
permite la recuperación completa del tejido dañado o lesionado.
• Alude a la proliferación de células y tejidos para reemplazar estructuras perdidas.
• En los mamíferos, órganos y tejidos
complejos no suelen regenerar tras
la lesión y este término se emplea
para procesos como el crecimiento
del hígado.
El reemplazamiento de los tejidos dañados depende de varios
factores:
1. tipo celular.-las células mejor diferenciadas tienen en general menor capacidad
proliferativa.
2. arquitectura tisular, la regeneración es más sencilla en los órganos menos complejos:
como la piel. en el hígado la regeneración puede provocar la creación de una
arquitectura nodular anómala: cirrosis seguida de aliteraciones circulatorias-
hipertensión portal.
3. cantidad de tejido perdido las grandes necrosis se reparan con tejido de granulación-
fibrosis-cicatriz
 REPARACIÓN
• Es la pérdida tisular remplazada por una cicatriz fibrosa producidas por el tejido
de granulació[Link] reparación puede recuperar algunas de las estructuras
originales, puede producir alteraciones.
FUNCIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
• Rellenar las especies que rodean a las células para mantener la estructura del
tejido.
• Soporte mecánico
• Control del crecimiento
celular
 COLÁGENO
La matriz extracelular; constituida por tres grupos de macromoléculas:
1. proteínas estructurales
2. fibrosas
3. colágeno y elastina

El colágeno es la proteína mas importante en el mundo animal, aporta un soporte

extracelular para los organismos multicelulares.
Sin colágeno el ser humano quedaría reducido a un pegote de células.
FUNCIONES DEL COLAGENO
• Control de la proliferación celular y el crecimiento tisular normales
• Ciclo celular y regulación de la replicación celular
• Mecanismos de regeneración tisular y de los órganos
• Matriz extracelular e interacciones celular-matriz
 CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN
CELULAR Y EL CRECIMIENTO
TISULAR NORMALES

• En los tejidos adultos el tamaño de las poblaciones celulares

viene determinado por la velocidad de la proliferación celular la
diferenciación y la muerte por apoptosis.
• La influencia de la diferenciación depende en el tejido en el que
sucede en algunos las células diferencias no se pueden reponer
mientras que en otros mueren y son sustituidos de forma
continua por células nuevas generadas a partir de células madre
ACTIVIDAD PROLIFERATIVA TISULAR
• Los tejidos del cuerpo humano se dividen en tres grupos en función a su
actividad proliferativa de sus células:
EL CICLO CELULAR
consta de fase de tejidos en división continua (Lábiles):
• pre sintéticas (g1),
• sintética (s),
• pre mitótica (g2),
• mitótica (m).
las células quiescentes
(estables) se encuentran
en un estado fisiológico
denominado (g0).
1. Células que se dividen en forma continua ( tejidos
labiales).-
Son los que proliferan durante toda la vida y sustituyen a las
células que se destruyen entre ellas se incluyen los epitelios de
superficie como los
epitelios estratificados
escamosos de la piel ,
cavidad oral ,
vagina y cuello uterino,
la mucosa que reviste todos
los conductos excretores de
las glándulas corporales
 2.- CÉLULAS QUIESCENTES
• ( tejidos estables).-
• Suelen tener un medio de replicación bajo pero sus
células pueden sufrir divisiones rápidas en respuesta a
estímulos y son capases de reconstruir el tejido de
origen,
dentro de este grupo
están las células
parenquimatosas,
hepáticas renales y
pancreáticas
• 3. células que no se dividen (tejidos permanentes).-
Contienen células que han abandonado el ciclo celular y no
pueden sufrir mitosis en la vida posnatal en este grupo se
incluyen las neuronas y las células musculares cardiacas y
esqueléticas
 CELULAS MADRE
• Las células madre se caracterizan por su prolongada capacidad
de autorrenovación y por su renovación asimétrica, en un grupo
de células madre unas se diferencian y otras se replican.
• pueden sufrir mitosis en la vida posnatal en este grupo se
incluyen:
 las neuronas
las células musculares cardiacas y
Las células esqueléticas
• Las células madres se caracterizan por su prolongada capacidad
autorregenerativa y por su renovación asimétrica. Para generar estas estirpes las
células madre se deben mantener durante toda la vida del organismo, este
mantenimiento se consigue mediante 2 mecanismos:
1. Replicación asimétrica obligatorio
2. Diferenciación estocástica
1. Replicación asimétrica obligatorio , en la que con cada división celular una de
las células hijas conserva su capacidad de autorrenovación , mientras que la
otra entra en una vía de diferenciación.
2. Diferenciación estocástica, en la que una población de células madre se
mantienen por el equilibrio entre las divisiones
de células madre que generan 2
células madre con capacidad de
autorregenerarce o dos que se
diferencian.
Células madre embrionarias.-
Son capaces de diferenciarse en cualquier tipo tisular, las
células madre embrionarias son:
• Utilizadas para identificar las señales
requeridas para la diferenciación tisular
normal
• Potencialmente utilizables en la repoblación
de órganos lesionados.
MECANISMOS DE LA REGENERACIÓN TISULAR
• Es el crecimiento de células y tejidos del mismo tipo de las estructuras pérdidas con
reconstrucción de la arquitectura normal del órgano. ejemplo: crecimiento del hígado
después de una resección parcial.

• Los anfibios tienen una capacidad regenerativa impresionante debida a la capacidad

de las células quiescentes para reentraren el ciclo celular y ala capacidad delas células
madre de diferenciarse eficientemente en las aéreas de lesión , los mamíferos
carecen de esta capacidad, y la regeneración en los tejidos lesionados es en gran
medida solo un crecimiento compensador que implica hipertrofia e hiperplasia
celulares con ellos suele restablecer su capacidad funcional pero no necesariamente
se reconstruye la anatomía general.

• Aunque algunos tejidos humanos adultos pueden regenerarse de forma significativa

por ejemplo la hiperplasia hepática compensatoria
El reemplazamiento de los tejidos dañados depende de varios
factores:
1. tipo celular las células mejor diferenciadas tienen en general menor capacidad
proliferativa.
2. arquitectura tisular la regeneración es más sencilla en los órganos menos
complejos: como la piel. en el hígado la regeneración puede provocar la
creación de una arquitectura nodular anómala: cirrosis seguida de alteraciones
circulatorias-hipertensión portal.
3. cantidad de tejido perdido las
grandes necrosis se reparan con
tejido de granulación-fibrosis-cicatriz
 MECANISMOS DE REGENERACIÓN TISULAR:
La capacidad regenerativa se a atribuido a 2 factores
principales:
1. La capacidad de las células quiescentes, como miotubos
cardiacos para reentrar en el ciclo celular.
2. La diferenciación eficiente de las células madre en la zona
lesionada
Matriz extra celular e interacciones células-matriz consta de
proteínas estructurales fibrosas como el:
• Colágeno: estas proteínas del tejido conjuntivo proporcionan
la resistencia ala tensión los tipos de colágeno I, II, III, V y
XI son los colágenos fibrilares y son los más abundantes el
colágeno dela piel y del hueso son de tipo I, mientras que el
colágeno del cartílago es de tipo II el de tipo IV se
encuentra en la membrana basal.
 Elastina, fibrilina y
fibras elásticas
Las elastina proporciona
elasticidad a la matriz
extracelular y los
defectos de la fibrilina
esta por ejemplo el
síndrome de Marfan.
REPARACION POR CURACION FORMACION DE CICATRICES Y
FIBROSIS

Después de una lesión los tejidos pueden regenerarse o cicatrizar la regeneración

implica la restitución de tejido idéntico al perdido por la lesión ,la cicatrización es
una respuesta linfoproliferativa que parchea mas que restaura un tejido , algunos
tejidos pueden reconstruirse completamente después de una lesión por ejemplo
el hueso después de una fractura, en los tejidos incapaces de regenerarse la
reparación
se lleva acabo por el deposito
de matriz extracelular
produciéndose
una cicatriz.
Tipos de regeneración: Son dos Restitutio at inteprum y Mecanismos Fisiopatológicos
• Restitutio at inteprum ( si la lesión es poco importante)
• Restitutio “puam functionem” :Mecanismos Fisiopatológicos.

a) Por falta celular: no hay inhibición por contacto celular. Hay una migración celular
que precede a la proliferación.

La iniciación del movimiento y la dirección de las células depende de:

• 1) Inhibición por contacto
• 2) Cambios en la duplicación.
Celular (disminuyen las propiedades
dhesivas).
b) Disminuyen las chaconas, que son depresores de
la mitosis celular. La acción se potencia por la adrenalina.
LA SECUENCIA DE CICATRIZACIÓN IMPLICA:
• Una respuesta inflamatoria para eliminar al estimulo inicial
• Formación de nuevos vasos sanguíneos y de tejido de granulación
• Síntesis de proteínas de la
Matriz extracelular
Remodelación tisular
 ANGIOGENESIS
La angiogénesis es crítica para la cicatrización de las heridas para el
crecimiento tumoral y para la vascularización delos tejidos.

En los tejidos adultos la formación vascular recibe la denominación de

angiogénesis se produce por: ramificación de los
 VASOS PREEXISTENTES.
la angiogénesis a partir de vasos preexistentes se produce por etapas:
• el óxido nítrico dilata los vasos preexistentes
• Las metaloproteinas degradan la membrana basal
• Las células endoteliales proliferan y migran hacia el estímulo antigénico se
produce la maduración delas células endoteliales que incluye el crecimiento y
remodelación de los tubos capilares
ANGIOGENESIS A PARTIR DE CÉLULAS PRECURSORAS
ENDOTELIALES

• Las células hematopoyéticas similares a los angioblastos se almacenan también en la

medula ósea adulta y pueden iniciar la angiogénesis participan en la sustitución de las
células endoteliales perdidas en la endotelizacion de los implantes vasculares y en la
neo vascularización de los órganos isquémicos heridas cutáneas y tumores

• El sistema hematopoyético y vascular tienen como precursor común al hemangioblasto

que este puede generar células madre hematopoyéticas y angioblasto.

• Los angioblastos se proliferan, migran y se diferencian en células endoteliales que

forman arterias, venas y vasos linfáticos. También pueden generar pericitos y cel.
Musculares lisas de la pared de los vasos (cel. Periendoteliales).
 ANGIOGÉNESIS A PARTIR DE VASOS PREEXISTENTES:

En este tipo existen vasodilatación y aumento de la permeabilidad en los vasos

existentes, degradación de la MEC y migración de células endoteliales. Los
principales pasos son:
• Vasodilatación en respuesta al oxido. Nítrico y aumento de la permeabilidad
inducida por VEGF.
• Degradación proteolítica de la MB de los vasos progenitores.
• Migración de las cel. Endoteliales hacia el estímulo antigénico.
• Proliferación de las cel. Endotelio. Detrás del frente de las células. Migratorias.
• Maduración de las células endoteliales, inhibición del crecimiento y remodelación
en tubos capilares.
• Reclutamiento de células periendoteliales, para hacer soporte a tubos
endoteliales y formar el vaso maduro.
 CURACIÓN DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS
Presenta tres fases:
1. Inflamación agresión inicial, adherencia con plaquetas y formación de un
coagulo sobre la superficie de la herida.
2. Proliferación tejido de granulación, proliferación y migración de células del
tejido conjuntivo.
3. Maduración depósito de MEC, remodelado tisular y la contracción de la herida
 FORMACION DE LAS CICATRICES
La formación de cicatriz se produce en el interior de la malla del tejido de
granulación y se distingue en tres etapas :
1. Migración y proliferación de fibroblastos.- el aumento de la permeabilidad
vascular origina una extravasación de proteínas plasmáticas proporcionando
una matriz provisional para el crecimiento de los fibroblastos.
2. Depósito de matriz extracelular y formación de la cicatriz.- A medida que
progresa la reparación las cifras de células endoteliales y fibroblastos
disminuye los fibroblastos sintetizan y depositan mas colágeno y otros
componentes de la matriz extracelular y en ultimo termino el andamio de
tejido de granulación se convierte en cicatriz compuesta de fibroblastos y de
colágeno.
3. Remodelación tisular.- es la sustitución del tejido de granulación por una
cicatriz.
Estos procesos están dados por factores de crecimientos, citocinas..
EN LA CURACIÓN INFLUYEN
FACTORES LOCALES Y
SISTÉMICOS
• Muchos factores que pueden encontrarse tanto en el transcurso de la inflamación
como durante la curación de la herida, dificultan los procesos de organización y
reparación.
• Una nutrición inadecuada dificulta la reparación. Para la síntesis de colágeno son
necesarias proteínas, además de vitamina C y cinc.
• La isquemia tisular dificulta mucho la reparación.
• La infección de los tejidos produce una lesión tisular continua, con la
consiguiente respuesta inflamatoria aguda continua.
• Los cuerpos extraños (incluidas grandes zonas de tejido muerto) retenidos en la
zona de lesión tisular actúan como caldo de cultivo para la infección,
favoreciendo la inflamación.
• Esto justifica el desbridamiento quirúrgico del material necrótico en heridas
grandes.
• Los esteroides entorpecen la formación de tejido de granulación y sus efectos
inmunosupresores pueden predisponer a la infección local.
• La exposición a radiaciones reduce la capacidad de reparación local, por ejemplo,
una herida en una zona de radioterapia previa cicatrizará mal.
• La diabetes se asocia a una mala curaci6n de las heridas por varias razones, entre
ellas la sensibilidad a enfermedades vasculares e isquemia y el aumento de la
sensibilidad a las infecciones.
• La denervación de una zona dificulta su curación. Favorecen la curación:
• Eliminación de tejidos muertos para facilitar la aposición de tejidos sanos.
• Administración de los antibióticos adecuados en caso de infección.
 CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN.
• La curación de superficies muy aproximadas entre sí se ha denominado
cicatrización por primera intención; la de heridas abiertas se denomina a veces
cicatrización por segunda intención. La diferencia entre ambas se debe a la
cantidad de relleno necesario para reparar el defecto tisular, mis que a
características mecánicas especiales.
• Día 1 Aparecer neutrófilos en los bordes de la incisión y
se produce una respuesta inflamatoria aguda a cada lado
del estrecho espacio formado por la incisión, con
tumefacción, enrojecimiento y dolor en la zona de la
herida.
• Las células epiteliales del borde de la herida sufren
mitosis y comienzan a emigrar a través de aquella.
• Día 2 Los macrófagos comienzan a infiltrar el espacio de la incisión ya destruir la
fibrina. La continuidad de la superficie epitelial se restablece en forma de una fina
capa superficial.
• Día 3 El tejido de granulación comienza a invadir el espacio de la incisión. La
continuidad de la superficie epitelial es reforzada por el
• engrosamiento de la capa epitelial.
• Día 5 El espacio de la incisión se rellena de tejido de granulación vascular, con
depósito progresivo de colágeno. El epitelio superficial adquiere su grosor
normal.
• La respuesta inflamatoria aguda de los bordes de la herida comienza a atenuarse
y disminuyen la tumefacción y el enrojecimiento de los tejidos circundantes.
• Día 7 Suelen retirarse las suturas de la herida cutánea. La herida posee
aproximadamente un 10% de la resistencia de la piel normal a la tensión.
• Día 10 Aumenta la proliferación de fibroblastos y la deposición de colágeno en el
tejido de granulación del espacio de la incisión, lo que
fortalece la herida.
• Día 15: La deposición de colágeno sigue las líneas de tensión tisular, El tejido de
granulación pierde parte de su vascularización, pero sigue siendo más rosado que
los tejidos adyacentes
• Día 30: La herida posee un 50% de la resistencia de la piel normal a la tensión.
• 3 meses: La herida adquiere un marino del 80% de la resistencia de la piel normal
a la tensión. Su aspecto es sólo un poco más vascular que la piel adyacente.
FENÓMENOS CELULARES EN LA CICATRIZACIÓN DE
HERIDAS
• Hay cinco fenómenos en la curación por organización y reparación.
Vasos locales: prolongaciones (angiogénesis)
Células de sostén
Son estimulados para formar:
2. Se dividen para formar fibroblastos y miofibroblastos (mitogénesis)
3. Emigran hacia la zona de lesión
tisular (quimiotaxisy motilidad).
4. Segregan colágeno
(fibrogénesis).
5. Produce enzimas que degradan el colágeno
(remodelación).
• Los factores de crecimiento peptídicos estimulan la
angiogénesis, promueven la división y emigración
celular y estimulan la síntesis de colágeno.
Son ejemplos los factores de crecimiento: derivado de
plaquetas (mitogénesis y quimiotaxis); fibroblástico
básico (angiogénesis, mitogénesis, quimiotaxis); de
transformación (fibrogénesis), IL-1, y el factor de
necrosis tumoral (fibrogénesis).
• Las moléculas de la matriz extracelular facilitan la
adherencia celular y actúan como señales,
influyendo sobre la diferenciación y el crecimiento,
por ejemplo, la fibronectina aumenta en los tejidos
durante la cicatrización e interviene en la
adherencia de capilares proliferativos y
fibroblastos, aoblástico bá[Link]ás de aumentar
su respuesta al factor de crecimiento fibrogenesis
 CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN (HERIDA
CON BORDES SEPARADOS)
• Sucede cuando hay una pérdida de células y tejidos más extensa, la regeneración de las células
parenquimatosas no puede restaurar de forma completa la arquitectura original.
• La curación secundaria difiere de diversos aspectos:
• Defectos tisulares generan un gran coagulo de fibrina que rellena el defecto y mayor
cantidad de residuos y exudados
que deben ser eliminados.
• La reacción inflamatoria es mas
intensa.
• La curación secundaria se
diferencia por la contracción de la
herida, la contracción permanente
requiere de la acción de miofibroblastos.
• Importante formación de cicatriz y
adelgazamiento de la epidermis
 RESISTENCIA DE LA HERIDA

• Al final de la primera semana la resistencia de la herida es de un 10% de

la piel dañada pero aumenta rápidamente en las siguientes 4 semanas.
• Alrededor del 3er mes alcanza una meseta de 70-80% de la resistencia
de la piel no dañada. La recuperación de la resistencia a la tensión se
debe a un exceso de síntesis de colágeno.

Los Factores locales y sistémicos que influyen en la curación de las

heridas son los siguientes:
• La infección: produce lesión tisular e inflamación persistente.
• Factores mecánicos: movilización precoz de las heridas, comprimir los
vasos sanguíneos y separar los bordes de la herida.
• Los cuerpos extraños: suturas, fragmentos de acero, vidrio
incluso hueso.
• El tamaño, la localización y el tipo de la herida influyen en la
curación son los factores sistémicos y son los siguientes :
• La nutrición: disminución proteica y de vitamina. C.
• El estado metabólico: diabetes mellitus.
• La situación circulatoria: riego sanguíneo inadecuado,
aterosclerosis, varices.
• Las hormonas: los glucocorticoides, inhiben la síntesis del
colágeno.
 COMPLICACIONES EN LA CURACIÓN DE LA HERIDA
CUTÁNEA, PUEDEN AGRUPARSE EN TRES CATEGORÍAS
GENERALES:
1. Formación deficiente e inadecuada de cicatriz.
2. Formación excesiva de componentes de reparación.
3. Formación de contracturas.
La formación inadecuada de tejido de granulación o el
ensamblaje de una cicatriz pueden provocar dos tipos de
complicaciones:
• Dehiscencia de la herida y ulceración
FIBROSIS
• Fibrosis es el desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso en un órgano o
tejido como consecuencia de un proceso reparativo o reactivo.

• La fibrosis es formación patológica de tejido fibroso en un órgano del cuerpo.

• La fibrosis se produce por un proceso inflamatorio crónico, lo que desencadena un aumento
en la producción y deposición de matriz extracelular.
Algunas enfermedades son:
• Fibrosis quística del páncreas y pulmones
• Fibrosis endomiocárdica
• Miocardiopatía idiopática
• Cirrosis, una fibrosis de hígado
• Fibrosis pulmonar idiopática del pulmón
• Fibrosis mediastínica
• Fibrosis masiva progresiva, una complicación de la neumoconiosis en trabajadores en minas
de carbón
• Fibrosis proliferativa
• Tuberculosis (TB) puede causar fibrosis del pulmón
• Distrofia muscular de Duchenne
• Periodontitis crónica
 Universidad Autónoma del Beni “José Ballivián”
Facultad de
CUniversidad Autónoma delCiencias de la
Beni “José Salud
Ballivián”
CARRERA
Facultad de Ciencias DE MEDICINA 2020
de la SaludARRERA DE MEDICINA
 TRANSTORNOS
HEMODINAMICOS,
ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA Y
SHOCK
 TRANTORNOS HEMODINAMICOS

• EDEMA.- Es el acúmulo excesivo de líquido en el espacio intersticial o en el tercer

espacio, es decir cavidades del organismo.
El edema puede ser:
• La acumulación excesiva de líquido en los tejidos se denomina edema, es una de
las consecuencias importantes de las enfermedades del sistema circulatorio es el
depósito de un exceso de líquido en los tejidos, denominado edema.
• En circunstancias normales sólo sale una pequeña cantidad de líquido de los
vasos, el llamado líquido intersticial, que es drenado a su vez por los vasos
linfáticos,
• El paso de una cantidad excesiva de líquido de los capilares a los tejidos se
produce sobre todo en tres circunstancias:
• Cuando la presión hidrostática en los vasos está aumentada (interferencia con el
drenaje venoso, insuficiencia cardiaca).
• Cuando disminuye la presión oncótica del plasma (hipoproteinemia).
• En caso de alteración de la permeabilidad vascular (respuestas alérgicas con
liberación de histamina, inflamación aguda).
• Los dos tipos más importantes edema son 2. El edema subcutáneo es la
consecuencia de la insuficiencia cardiaca. acumulación de líquido en los tejidos
1. El edema pulmonar es la acumulación subcutáneos. Se debe al aumento de la
de líquido en los alvéolos pulmonares. Se debe presión: hidrostática en el sistema
al aumento de la presión hidrostática en el venoso sistémico, por insuficiencia del
lecho vascular pulmonar, por insuficiencia del
lado: izquierdo del corazón lado derecho del corazón.
Localizado: produce obstrucción como por ejemplo la trombosis.
Generalizado: por ejemplo la insuficiencia cardiaca. Hay varios tipos:

ANASARCA
• Es un término médico que
describe una forma de edema o
acumulación de líquidos masiva y
generalizada en todo el cuerpo.
• La manifestación macroscópica
a nivel del tejido celular
subcutáneo, con hinchazón del
tejido y órganos.
ANASARCA • También la acumulación en cavidades:
• Edema generalizado que • A nivel del pericardio produciendo
hidropericardio.
caracteriza por una excesiva • A nivel del peritoneo: produciendo
colección líquida en el hidroperitoneo o ascitis.
espacio extravascular • A nivel de la pleura: produciendo
(intersticial). hidrotorax.
• El líquido puede tener origen:
• Hay extravasación en los
lechos vasculares de la parte No inflamatorio: pobre en proteínas y
líquida de la sangre, y es células con lo cual se denomina trasudado.
típico en el abdomen (ascitis)
y en el tórax (derrame Inflamatorio: rico en proteínas, sobre todo
pleural, derrame pulmonar o albúmina y leucocitos con lo cual se
denomina exudado.
derrame pericárdico).
 ETIOLOGÍA

• Las causas más comunes de anasarca incluyen:

• Mal funcionamiento del corazón: cuando el músculo del corazón no funciona
correctamente, afecta la capacidad para bombear sangre por todo el cuerpo, y así, puede
causar acumulación de líquido en los tejidos.
• Reacción alérgica: la hinchazón del cuerpo puede ocurrir debido a una reacción alérgica.
• Desnutrición: La deficiencia proteínica en la dieta, puede hacer que el líquido se acumule
en los tejidos.
• Exceso de administración de líquidos por vía intravenosa.
• Enfermedad renal: cuando la función renal está alterada, el líquido no se elimina
adecuadamente del cuerpo, lo que puede causar anasarca.
• Cirrosis: la cirrosis puede ocurrir debido a insuficiencia hepática. La enfermedad hepática
puede causar cambios en las hormonas que afectan la regulación de líquidos en el
cuerpo. Cuando el hígado no funciona tan eficientemente como debería, puede causar
que el líquido se filtre a los tejidos.
 PATOGENIA

• El agua en el organismo es aproximadamente el 60% del peso total. Se

distribuyen 1/3 de este líquido de manera extracelular, de este tercio dos tercios
en el espacio extra vascular o intersticial y un tercio en el espacio intravascular.
Los otros 2/3 anteriores se distribuyen en el espacio intracelular.
• La forma de regular el líquido en los distintos compartimentos se debe a la
presión osmótica, es decir a la presión de solutos. Así:
• El espacio extracelular-intravascular: está condicionado por la proteína albúmina.
• El espacio extracelular-intersticial: se regula por el ión sodio.
• El espacio intracelular: se regula por el ión potasio.
• En condiciones normales la sangre arteriola permite el paso del líquido al espacio
extra vascular por acción de la presión hidrostática ya que ésta es mayor.
• Si se altera este equilibrio aparece la patología de edema
Características físicas patológicas del edema: formas de producirse.
• Por aumento de la presión hidrostática del plasma.
Alteraciones en el retorno venoso:
• Trombosis: el retorno venoso se ve en la en tejidos (éstasis) hacia el corazón; aumenta
la presión hidrostática de la zona, por tanto la salida del líquido al espacio extracelular.
• Cirrosis hepática con ascitis
• Compresión prolongada de
las válvulas venosas como
por ejemplo puede ser
producido por la inactividad.
• Insuficiencia cardiaca
congestiva
• Pericarditis constrictiva
• Compresión externa
 Dilatación arteriolar:
• Por calor
• Por causa hormonal
• Disminución de la presión oncótica del plasma. En situaciones que cursan con un
tipo de proteinemia:
• Nefropatías.
• Cirrosis hepática.
• Estados de desnutrición.
• Gastroenteropatías
 DILATACIÓN ARTERIOLAR: RETENCIÓN DE SODIO:
• Por calor • Ingesta excesiva de sal con
• Por causa hormonal disminución de la función renal.
• Disminución de la presión oncótica del • Aumento de la reabsorción tubular de
plasma. En situaciones que cursan con sodio.
un tipo de proteinemia: • Obstrucción en enfática: esto se
• Nefropatías. conoce como linfedema.
• Cirrosis hepática. • Neoplasia.
• Estados de desnutrición. • Inflamación.
• Gastroenteropatías. • Postcirugía.
• Postradiación.
 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DEL EDEMA.

En tejido celular subcutáneo y piel: el signo más característico es la fóvea.

En caso de insuficiencia cardiaca congestiva es muy frecuenté el edema
postural en extremidades inferiores, cuando el paciente está mucho tiempo
de pie o en la región sacra cuando permanece en cama.

En las nefropatías, el edema se localiza en la cara, sobre todo en tejido y

laxo como en los párpados.

El edema que afecta a las vísceras, se reconoce por megalia, aumento del
volumen, tamaño, peso, a nivel de la víscera. Estas son más pálidas de lo
normal, con cápsulas en tensión y una superficie de corte totalmente
brillante.
Edema cerebral:
• Localizado: en lesiones focales, lesiones que ocupa un espacio. Como
tumores, abscesos.
• Generalizado: en crisis hipertensivas por aumento del peso y del volumen,
con surcos más estrechos y con circunvoluciones hinchadas aplanadas
contra la cavidad craneal.

Edema pulmonar: manifestación de una insuficiencia ventricular izquierda (la

sangre no sale bien por la aorta se produce un edema retrógrado en los vasos
pulmonares).
• El pulmón adquiere consistencia gelatinosa y al cortar el parénquima pulmonar
rezuma un contenido espumoso y sanguinolento, que se produce al mezclar la
sangre y el aire.
• El edema cerebral y pulmonar pueden producir la muerte, el resto sólo indica
en presencia de patología.
 HIPEREMIA O CONGESTIÓN
• La hiperemia es un aumento de la cantidad de sangre en los vasos de un órgano o
tejido del cuerpo y puede verse roja y caliente, como
cuando una persona se sonroja.
• La hiperemia, es la alteración
del flujo sanguíneo por dilatación
vascular y aumento de la
corriente sanguínea, lo que
condiciona un aumento del
volumen de la sangre que se
encuentra en un órgano tejido.
 TIPOS:
HIPEREMIA ACTIVA: se debe a una dilatación arterial que induce a las arteriolas a
la apertura de capilares.
Ocurre por:
• Liberación de sustancias vasoactivas, como por ejemplo la adrenalina.
• Por el aumento de las demandas funcionales del órgano.
• Insuficiencias neurógenas como por ejemplo la congestión en el tímido.
• Los órganos hiperémicos aparecen rojos y con aumento de su temperatura y
peso.
• Ocurre cuando hay un aumento en el suministro de sangre a un órgano. Por lo
general, esto es en respuesta a una mayor demanda de sangre, por ejemplo, si
está haciendo ejercicio.
El aumento del flujo sanguíneo y el enrojecimiento ocurren cuando hay una
demanda de oxígeno y nutrientes en un área en particular.
Los dos tipos diferentes de hiperemia activa son:
1. Hiperemia activa general aguda: Cuando hay un aumento del flujo sanguíneo
en todo el cuerpo.
2. Hiperemia activa local aguda: Cuando hay un aumento en la cantidad de
sangre en un área local como la pierna, el estómago o el pulmón. Esta es la
forma más común de hiperemia.
LAS CAUSAS DE LA HIPEREMIA ACTIVA
• Ejercicio: Su corazón y sus músculos necesitan más oxígeno cuando usted está
activo. La sangre se precipita a estos órganos para suministrar oxígeno extra. Sus
músculos necesitan hasta 20 veces su suministro normal de sangre durante un
entrenamiento.
• Calor: Cuando usted tiene fiebre alta o hace calor afuera, la sangre extra fluye a
su piel para ayudar a su cuerpo a liberar calor.
• Digestión: Después de comer, el estómago y los intestinos necesitan más sangre
para ayudarlos a descomponer los alimentos y absorber los nutrientes.
• Inflamación. Durante una lesión o infección, el flujo sanguíneo al sitio aumenta.
• Menopausia: Las mujeres que están en la menopausia a menudo tienen sofocos,
lo cual causa un torrente de sangre en la piel, especialmente en la cara, el cuello y
el pecho. El rubor es una respuesta similar.
• Liberación de una obstrucción: La hiperemia puede ocurrir después de la
isquemia, que es un flujo sanguíneo deficiente a un órgano. Una vez que la
isquemia es tratada, la sangre corre hacia el área.
La hiperemia pasiva
ocurre cuando la sangre no puede drenar
adecuadamente
de un órgano
y comienza a
acumularse
en los vasos
sanguíneos
HIPEREMIA PASIVA O CONGESTIÓN:
Es debida a un éstasis (estancamiento) que provoca un aumento del peso del
órgano, el cual adquiere un color azulado o cianótico (por no liberarse los
productos de la degradación celular.).
• Es cuando la sangre no puede salir adecuadamente de un órgano, por lo que se
acumula en los vasos sanguíneos.
• Este tipo de hiperemia también se conoce como congestión.
• La hiperemia pasiva crónica generalmente ocurre en los sistemas de órganos del
pulmón, el hígado y las extremidades inferiores.
• Puede estar localizado en un área. Sin embargo, si el flujo sanguíneo en el
corazón está siendo impedido, entonces afectará a todo el sistema.
• Esto ocurre cuando hay una disminución del flujo de salida de los vasos
sanguíneos.
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Y SHOCK
 TROMBOSIS
• Proceso de formación de una masa sólida de sangre coagulada: trombo, en el
interior del vaso o del corazón. El trombo es siempre sanguíneo.
Son las alteraciones primarias que ocasionan la formación del trombo son:
• 1.- Lesión endotelial
• 2.- Alteraciones del flujo normal de la sangre
• 3.-Hipercoagulabilidad de la sangre.
 MECANISMOS DE TROMBOGÉNESIS:
1. Lesión endotelial, exposición del tejido conectivo subendotelial (de gran poder
trombo génico) al contactar con la sangre se desencadenará la acción de las
plaquetas induciendo a la formación del trombo.
2. Alteración del flujo sanguíneo normal bien por turbulencias o por estasis.
3. Alteraciones sanguíneas que conllevan hipercoagulabilidad:
• Aumento de las plaquetas o de su adhesión.
• Aumento de fibrinógeno.
• Aumento de los factores de la coagulación.
• Disminución de la actividad fibrinolítica.
Por estas causas se dan cuadros de shock, quemaduras, neoplasias y CID.
Morfología del trombo.- se pueden formar en cualquier parte del aparato
cardiovascular.
Trombo arterial:
• Se caracteriza por poseer un color blanco grisáceo, es friable (se deshace al
tocar).
• Tienen y líneas de Zahn cuando es cardíaco o aórtico. Estas líneas son
alternantes, rojizas e indemnes que son hematíes, alternando con otras de color
más pálido que son plaquetas y fibrina
• Murales (adheridos a la pared del vaso). No es muy frecuente que sean oclusivos
aunque sí lo son cuando se presentan en: arterias femorales, coronarias y
cerebrales.
• Se asienta en válvulas cardíacas recibiendo el nombre de vegetaciones.
 TROMBO VENOSO
• Propios de los vasos de las extremidades inferiores (90%): vena poplítea, femoral
e ilíaca.
• Con gran tendencia a embolizar, localizándose en lugares alejados de su origen.
• Color rojo azulado.
• Forma moldes exactos del vaso donde asienta.
• Con carácter totalmente oclusivo del vaso.
• Formado por fibrina en
apariencia de ovillos.
• Adheridos con menos
intensidad a la pared del vaso.
• Evolución del trombo
•
• Propagación y aumento de tamaño. Pudiendo producir la obstrucción del vaso.
• Formación de embolias.
• Se pueden disolver por una fibrinolisis.
• Pueden sufrir una organización y recanalización. A nivel del trombo hay una
proliferación de fibroblastos y células endoteliales que forman pequeños
capilares que atraviesan el trombo.
• También se produce
fagocitosis por macrófagos y la
sustitución de la masa
trombótica, por tejido
conectivo.
 PATOGENIA DE LA TROMBOSIS:
Tríada de Virchow:
1. Lesión endotelial
2. Estasis o turbulencias
3. Hipercoagulabilidad
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA CID
• También se conoce como síndrome de desfibrinación. En su mecanismo
fisiopatológico presente en varias enfermedades: infecciones, quemaduras,
shock, etc.
• Es un mecanismo que acompaña a trastornos.
• Aparecen súbitamente numerosos trombos en la microcirculación y se acompaña
de este proceso de fibrinolisis activa.
• El resultado final es la síntesis de
productos de degradación de la fibrina
y de fibrinógeno con efecto
anticoagulante por lo que se produce
múltiples hemorragias.
 DIÁTESIS HEMORRÁGICA.
La diátesis hemorrágica vascular se define por la aparición de una
erupción plana o papular en la piel o en las mucosas a consecuencia de
una anomalía o de un daño en los vasos sanguíneos.
• comienza como trombosis y acaba siendo hemorragia.
EMBOLIA
• Un émbolo es una masa intravascular sólida (99%), líquida o gaseosa que circular libremente
por el torrente sanguíneo y es transportada a un punto distante de su origen. Por lo que una
embolia es un proceso que conduce a la aparición de émbolos.
• Dependiendo del lugar donde asientan tenemos:
EMBOLIA PULMONAR
• En el 95% de los casos son embolias procedentes de trombos siempre sanguíneos.
• Estos se localizan en las venas de mayor calibre de las extremidades inferiores.
• Ocluyen las arterias pulmonares principales o quedan atrapados en la bifurcación de ellas
con lo cual si se da esto último se denominan embolias cabalgantes.
• Las embolias pequeñas difunden por todo el parénquima pulmonar.
• A veces hay comunicación interventricular o interauricular.
• Si el émbolo está en el territorio sistémico como el hígado o el brazo la embolia se denomina
paradójica.
Clínica:
• Entre el 60-80% de los embolismos pulmonares son silentes.
• Si obstruyen más del 60% del territorio vascular producen insuficiencia cardiaca
derecha e incluso la muerte súbita.
• Si obstruyen ramas de calibre medio que actúan como terminales, producen
infartos pulmonares.
EMBOLIA SISTÉMICA.
• Procede el 80-85% de los trombos cardíacos que producen infartos, necrosis, en
la región donde se alojan.
• Sólo hay una excepción que es la embolia de la vena porta que proceden de
trombos formados en la misma vena.
TROMBOEMBOLIA
• Es cualquier trastorno en el cual hay una cantidad anormalmente baja de
plaquetas, que son partes de la sangre que ayudan a coagularla. Esta afección
algunas veces se asocia con sangrado anormal.
Causas
• La trombocitopenia a menudo se divide en 3 causas principales de una cantidad
baja de plaquetas:
• Producción insuficiente de
plaquetas en la médula ósea
• Incremento de la descomposición
de las plaquetas en el torrente
sanguíneo
• Incremento de la descomposición
de las plaquetas en el bazo o en el
hígado
Es posible que la médula ósea no produzca suficientes plaquetas si usted tiene
cualquiera de las siguientes afecciones:
Anemia aplásica
• Cáncer en la médula ósea como leucemia
• Cirrosis (cicatrización del hígado)
• Deficiencia de folato
• Infecciones en la médula ósea (muy poco común)
• Síndrome mielodisplásico (la médula ósea no produce suficientes células
sanguíneas o las produce defectuosas)
• Deficiencia de vitamina B12
• El uso de ciertos fármacos también puede llevar a una producción baja de
plaquetas en la médula ósea. El ejemplo más común es el tratamiento con
quimioterapia.
• Los siguientes trastornos pueden aumentar la descomposición de las plaquetas:
• Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Trombocitopenia no inmunitaria inducida por medicamentos
• Trombocitopenia inmunitaria inducida por medicamentos
• Hiperesplenismo (inflamación del hígado)
• Púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI)
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
• La heparina es el fármaco anticoagulante más usado en la
actualidad.
• La complicación más habitual y frecuentemente diagnosticada
de la utilización de cualquier tipo de heparina es la hemorragia;
sin embargo, existe otra complicación potencialmente más
grave: la trombocitopenia inducida por heparina (TIH).
• PATOGÉNESIS
• La heparina tiene una gran afinidad por el factor 4 plaquetario (PF4), una proteína
tetramérica cargada positivamente que se encuentra en los gránulos alfa de las
plaquetas y en la superficie de algunas células como las endoteliales y las
plaquetas. Cuando la heparina y el PF4 se unen forman un complejo heparina-PF4
que sufre un cambio conformacional y expone nuevos epítopos, que actúan como
inmunógenos.
• La TIH se produce por la unión de anticuerpos, habitualmente IgG, al complejo
heparina-PF4.
• Estos anticuerpos anticomplejo heparina-PF4 activan las plaquetas, vía receptor
Fc IIa, y causan la liberación de micropartículas protrombóticas, consumo de
plaquetas y trombocitopenia.
• La activación plaquetaria también implica la liberación de proteínas PF4 de los
gránulos, lo que perpetúa el ciclo formación de complejos-activación de
plaquetas.
• Las micropartículas liberadas aumentan la producción de trombina, causa de los
fenómenos trombóticos.
• El complejo antígeno-anticuerpo también interactúa con los monocitos y causa la
producción de factor tisular y daño endotelial; ambos procesos favorecen la
trombosis.
• También se ha señalado que el propio PF4 podría neutralizar los efectos
anticoagulantes de la heparina y favorecer el estado protrombótico.
• Por lo tanto, todos estos procesos finalizan paradójicamente en el desarrollo de
trombosis en pacientes tratados con un anticoagulante como la heparina.
• La embolia grasa o síndrome de embolismo graso es la obstrucción de un vaso
arterial por un émbolo graso.
• El término embolia grasa (EG) describe dos entidades aparentemente similares,
donde una pudiera ser o no, consecuencia de la otra:
a) la presencia de grasa en la circulación sistémica, y
b) el desarrollo de un síndrome identificable por sus manifestaciones clínicas y su
severidad de grado variable.
No obstante, lo primero puede ocurrir sin lo último; el término es sensible para
definir cada entidad, aunque puede existir traslape en la práctica clínica.
Causas: etiología
• Fractura de la diáfisis de los huesos largos, ya que contienen trioleínas, que son
unas grasas muy líquidas que penetran fácilmente en el torrente sanguíneo.
• Generalmente se trata de fracturas cerradas ya que la presión es mayor.
• En intervenciones quirúrgicas cuando se introducen clavos que aumentan la
presión.
• En resecciones de tumores óseos.
• Inyecciones de sustancias oleosas en sangre.
• Amputaciones.
• FISIOPATOLOGÍA
• Las manifestaciones fisiopatológicas de esta embolia pulmonar son de índole
mecánica y funcional; una vez liberada, la grasa viaja por el sistema venoso hasta
el lecho vascular pulmonar (LVP), donde causará obstrucción mecánica.
• La obstrucción del capilar condiciona el desequilibrio de la relación
ventilación/perfusión, mecanismo productor de hipoxemia.
• El efecto de la obstrucción del LVP y la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH)
produce incremento de la resistencia vascular pulmonar y por ende, de la presión
arterial pulmonar (PAP), que constituyen la poscarga al ventrículo derecho (VD)
que en condiciones de incremento, limitan su volumen.
• Con el fin de incrementar la precarga al VI y, por ende, el gasto cardiaco (GC), el
VD se dilata, condiciones en las que el VD depende del retorno venoso, y
cualquier episodio de hipovolemia o hipotensión severa puede alterar el
equilibrio hemodinámico llevando al sujeto a bajo GC y falla aguda del VD.
En el LVP la grasa desencadena diversas manifestaciones clínicas, lo que ha
generado diversas teorías; ninguna de ellas explica el síndrome completo, menos
aún cuando el SEG sucede en ausencia de traumatismo. Algunas de ellas son:
1. Teoría de la extravasación
2. Teoría bioquímica de la lipasa y los ácidos grasos libres
3. Teoría de la EG de origen no traumático
1. Teoría de la extravasación. Se refiere al ingreso de grasa a la circulación
venosa. Para que la grasa sea forzada a entrar al torrente venoso después del
trauma, debe haber una diferencia de presiones entre el vaso y el tejido
adyacente y no necesariamente una lesión de continuidad.
• Esta condición se presentaría en el caso de fijación de clavos o prótesis
intramedulares, por el incremento de la presión intramedular.
• Normalmente la presión en el interior de la médula ósea (MO) es de 30–50
mmHg; durante el fresado intramedular o la preparación del canal medular para
el reemplazo quirúrgico de cadera o rodilla, la presión puede incrementarse de
800 mmHg a 1,400 mmHg; la consecuencia es la liberación de grasa de la MO
hacia la circulación sistémica a través del drenaje venoso de las metáfisis distales.
• La fijación intramedular se asocia con mayor frecuencia a SEG, debido a que los
dispositivos de fijación intramedular generan mayores presiones en la cavidad
medular.
 2.- TEORÍA BIOQUÍMICA DE LA LIPASA Y LOS ÁCIDOS
GRASOS LIBRES.
• En condiciones normales, los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos,
colesterol y fosfolípidos.
• El colesterol y los fosfolípidos tienen funciones de transporte y no tienen
participación en la generación de energía.
• Ambos disminuyen como respuesta al trauma, y la lipasa sérica (LS) se
incrementa, precediendo a la elevación de ácidos grasos libres (AGL); la enzima
separa mediante hidrólisis la grasa circulante en compuestos que forman
triacilglicerol, el cual es un éster de glicerol y ácido graso.
• El ácido graso es una grasa neutra y no tiene, por ende, toxicidad, mientras que el
ácido graso en su forma libre tiene muy alta toxicidad para las unidades alvéolo–
capilares.
• En las primeras seis horas de haber sido aplicados los AGL causan edema,
hemorragia y destrucción de la arquitectura pulmonar, efectos que parecen estar
mediados por mecanismos dependientes de la ciclooxigenasa.
• El ácido oleico es un AGL usado para el desarrollo experimental de daño
pulmonar; sin embargo, los mayores constituyentes de la MO son las grasas
neutras, no tóxicas.
• Es probable que exista hidrólisis in vivo de las grasas neutras a AGL por una LS y
esto podría explicar el tiempo promedio < 72 horas que debe transcurrir para que
se presenten las manifestaciones clínicas.
 3.- TEORÍA DE LA EG DE ORIGEN NO TRAUMÁTICO.

• En ausencia de trauma, los quilomicrones serían los principales componentes del

émbolo graso y una sustancia no conocida rompería la estabilidad de la emulsión
de quilomicrones en el torrente sanguíneo.
• Los factores propuestos como desestabilizantes han sido: anestesia, productos
de descomposición proteica, alfatoxinas del Clostridium welchii, secreción
incrementada de hormonas adrenocorticales y la administración de esteroides a
largo plazo.
• Se ha observado que los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) circulantes muestran aglutinación dependiente del calcio en presencia de
proteína C reactiva (PCR), proteína de fase aguda normalmente presente en el
plasma en cantidades < 10 mg/ dL, que puede aumentar en 24 a 48 horas
posteriores al daño tisular, en sepsis, trauma y trastornos inflamatorios diversos.
• La aglutinación de los quilomicrones y las VLDL formarán glóbulos grasos que
finalmente habrían de causar la embolia.
 4.- TEORÍA DEL CHOQUE Y LA COAGULACIÓN.
• La activación del sistema de coagulación dentro del vaso medular ha sido descrita
previamente.
• La lesión de la íntima que se produce durante la colocación de clavos y prótesis
ortopédicas, y la estasis sanguínea que ocurre por la posición de las extremidades
inferiores en los diversos procedimientos quirúrgicos son factores importantes en
la generación de micro y macroémbolos > 3 cm de diámetro.
• Una vez que ocurre la obstrucción mecánica por el émbolo se libera una cascada
de mediadores inflamatorios y de la coagulación.
• Esta respuesta, considerada de protección, permite crear una barrera contra el
agente agresor, remoción del tejido dañado y la reparación tisular.
• La modulación del proceso puede ser llevada a cabo por mediadores
antiinflamatorios naturales.
• La relativa alta incidencia de trombosis venosa profunda posterior a reemplazo de
cadera, a pesar de una adecuada profilaxis, podría ser explicada por la relación
entre la hipercoagulabilidad debida a la liberación de grasa de la MO, la estasis y
el daño a la íntima.
• La hipovolemia puede ser importante en el desarrollo de SEG, ya que lleva a
estasis circulatoria y a la formación de microagregados de los elementos formes
de la sangre.
• Bajo esta condición, el trauma a los tejidos puede activar estos elementos por
daño a la íntima vascular, a la activación plaquetaria, y la grasa de la MO puede
ofrecer una superficie en la cual se podrían adherir las plaquetas activadas.
 EMBOLIA AÉREA

• La embolia aérea corresponde a la oclusión de un vaso sanguíneo por burbujas de

aire. . Hacen falta de 70 - 100 cc de aire por segundo para la muerte, que se
produce por el nitrógeno
• La embolia área es una complicación grave, aunque infrecuente, en algunos
procedimientos clínicos, resultando en una alta morbilidad y eventualmente la
muerte1,2. La embolia aérea debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de
cualquier accidente vascular, si se desarrolla durante o después de un
procedimiento endoscópico. Se debe considerar que los eventos
cerebrovasculares no son comunes durante la endoscopia y que su diagnóstico
debe ser efectuado precozmente para iniciar su tratamiento específico
 ETIOLOGIA
• La embolia gaseosa puede producirse tras intervenciones quirúrgicas de cuello,
axila, mama, tiroides o hígado. Una segunda causa es una hemorragia por
alumbramiento, por la presión de aire dentro del útero. La causa puede ser
también una inyección. Por último, una fractura en el cráneo puede provocar una
lesión de los senos durales, unas venas del cerebro cuya presión es inferior a la
presión atmosférica, de tal modo que el aire penetra en el interior del vaso
pudiendo provocar una embolia.
 FISIOPATOLOGIA
• El embolismo aéreo venoso produce varios efectos. La oclusión vascular pulmonar
aumente el espacio muerto. Puede presentarse broncoconstricción por liberación de
mediadores endoteliales, producción del complemento y liberación de citokininas.
• Una entrada grade y rápida de aire puede llenar la aurícula derecha y ocasionar un cierre
de aire, que conduce a la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho,
disminución del retorno venoso y disminución del gasto cardíaco.
• Sigue isquemia miocárdica y cerebral poco después.
• La morbilidad y mortalidad de la embolia aérea venosa es directamente proporcional al
tamaño del émbolo y velocidad de entrada. Las dosis de aire mayores de 50 ml (1 ml/kg)
causan hipotensión y disritmias. 300 ml de aire entrados rápidamente pueden ser
mortales. La broncoconstricción produce un aumento de la presión de la vía aérea, y
respiración ruidosa. Otras manifestaciones de la embolia aérea incluyen hipoxemia,
hipercapnia y disminución del CO2 end-tidal (por el espacio muerto funcional aumentado).
Aparece hipotensión, disrritmias cardíacas y colapso cardiovascular si continua la entrada
de aire.
• ENFERMEDADES GENETICAS
•
• Los trastornos genéticos son extraordinariamente habituales; no obstante,
aproximadamente el 1% de todos los recién nacidos tienen una anomalía
cromosómica grave, y el 5% de los individuos menores de 25 años de edad
tienen una enfermedad importante con un componente genético
significativo. Los trastornos genéticos se clasifican en:
•
• Trastornos medilianos
• Trastornos multifactoriales
• Trastornos de un gen único con herencia no clásica
• Transtornos cromosomicos (citogeneticos)
•
 MUTACIONES

• Es un cambio permanente en el ADN.

• Las mutaciones en las celulas germinales son
transmitidas a la progenie (causan una
enfermedad hereditaria)
• Las mutaciones de las celulas Somáticas no son
transmisibles , pero contribuyen a los cambios
 CATEGORIAS DE LAS MUTACIONES

• Mutaciones Genominas: Es la pérdida o la ganancia de cromosomas

completos. (Monosomias, Trisomias)
• Mutaciones Cromosomicas: Es la redistribución del material genético que da
lugar cambios en la estructura cromosómica.
• Mutaciones Geneticas: Son cambios genéticos submicroscopicos y esta
incluye:
• Mutaciones Puntuales: Debido a la sustitución nucleotidas únicas.
• Mutaciones en el Marco de lectura: Debido a inserción o supresión de
nucleótidos.
 ENFERMEDADES AUTOSÓMICOS DOMINANTES:
• La mutación afecta a las proteínas estructurales (colágeno), o reguladoras
(receptoras).
• El producto de los alelos mutantes, se denominan Negativos Dominantes,
ellos producen déficit proteico, como en la ontogénesis imperfecta. la
persona sólo necesita recibir el gen defectuoso de uno de los padres para
heredar la enfermedad. En estos casos las anomalías generalmente aparecen
en cada generación y cada niño afectado tiene un padre igualmente
afectado.
• Las personas no afectadas no transmiten la enfermedad.
• Cuando uno de los padres está afectado, el hijo tiene un 50% de
probabilidades de heredar la enfermedad. Además, hombres y mujeres
tienen la misma probabilidad de padecerla. Ejemplo: Neurofibromatosis tipo
1.
 ENFERMEDADES AUTOSOMICAS RECESIVAS
•Estas incluyen la mayoría de los errores con
génicos del metabolismo.
Características:
•El comienzo se produce a una edad
temprana
•La proteínas enzimáticas resultan afectadas,
más que las proteínas estructurales.
 ENFERMEDADES ASOCIADAS CON DEFECTOS EN PROTEINAS ESTRUCTURALES
SINDROME DE MARFAN: Es la consecuencia de mutaciones en el Gen de la Fibrilla.
• Una fibrilla Anormal de su estructura el anclaje de las microfibrillas por un efecto dominante negativo.
• Existiendo una debilidad secundaria del tejido conjuntivo ej. Aorta, válvula mitral y zonas ciliares del
cristalino.
• El resultado final es un trastorno de los tejidos conjuntivos que afecta al sistema esquelético, ocular o
cardiovascular predominantemente, la mayoría de los pacientes mueren, por rotura de una aneurisma
desecantes o por insuficiencia cardiaca.
• Es una enfermedad rara del tejido conectivo, que afecta a distintas estructuras, incluyendo esqueleto,
pulmones, ojos, corazón y vasos sanguíneos.
• Se caracteriza por un aumento inusual de la longitud de los miembros. Se cree que afecta a una de cada 5.000
personas y, a diferencia de otros problemas genéticos, no afecta negativamente a la inteligencia.

Lesiones Cardiovasculares:

• La mas frecuentes es el prolapso de la válvula Mitral ( Son flexibles, hay regurgitación )

• La degeneración quística de la capa media, clínicamente es la mas importante
• Histológicamente, la capa media muestra fragmentación de la elastina, con exceso de depósito de
glucosaminoglucano, lo que causa Dilatación del anillo aórtico e incompetencia valvular.
• La degeneración quística de la media predispone a su disección (aneurisma desecante).
• SINDROME DE EHLERS DANOLS (SED)
• Son enfermedades clínicamente son debidas a los defectos en la
síntesis de colágeno.
• Las principales manifestaciones clínicas son:
• Piel: frágil y vulnerable a los traumatismos. las reparaciones de las
heridas son defectuosas debido a la falta de colágeno-
• Articulaciones: Son hipermoviles y propensas a las luxaciones.
• Complicaciones Comunes: Rotura de colon, y de las arts. De gran
calibre, desprendimiento de retina y heridas de diafragmática.
 ENFERMEDAD DE TAY SACHS
• Es consecuencia de mutaciones que afectan a la subunidad a del complejo
enzimático hexosaminasa, la eficiencia resultante en hexosaminidasa A
impide la degeneración del gangliosido GM2. es muy frecuente en los
individuos de origen judío y de Europa oriental.
Características:
• Deterioro motor y mental comienza a los 6meses de edad
• Ceguera
• Mancha de color rojo cereza en la retina
• Muerte a los 2 o 3 años de edad.
ENFERMEDAD DE GAUCHER
• Se refiere a un grupo de enfermedades autonómicas recesivas en las que las
mutaciones que afectan al locus de la glucocerebrocidasa reducen los niveles de esta
enzima. En consecuencia se ve alterada la incisión de la caramida. La acumulación de
glucocerebrosidos se produce en los fagocitos mononucleares y en el sistema nerviosos
central.
Se identifican dos variantes importantes:
• Tipo I la forma más frecuente se da en adultos. Esta forma crónica no neuropatía se
asocia con depósitos de glucocerebrocidos en los fagocitos mononucleares: no hay
afectación cerebral pero si una esplenomegalia masiva; la afectación de la medula ósea
que pueden causar fracturas patológicas; como consecuencia del hiperesplenismo se
produce pancitopenia o trombocitopenia; no resulta afectada la duración de la vida
• Tipo II.- También conocido como forma neuropatía aguda se asocia con
hepatoesplenomegalia, así como con afectación del sistema nervioso central:
Síntomas:
• Convulsiones y deterioro mental dominan el cuadro cl
Características
• Rasgos fasciales toscos
• Hepatoesplenomegalia
• Opacidad corneal
• Lesiones de las válvulas cardiacas
• Estenosis de las arterias coronarias
• Rigidez articular
• Retraso mental
ENFERMEDAD DE NIEMANN – PINK A-B
• se refiere a dos enfermedades relacionadas que se asocian con deficiencia en
esfingomielinasa y la consiguiente acumulación de esfingomielina en los
fagocitos mononucleares y otros tipos de celulares.
• La forma de déficit en esfingomielinasade tipo A es la más frecuente
ENFERMEDADES CITOGENETICAS
• Las enfermedades citogenéticas pueden deberse a alteraciones en el numero
o en la estructura de los cromosomas.
Alteraciones numéricas; los tipos mas frecuentes de alteraciones numéricas
incluyen:
• Monosomía, asociada con un cromosoma menos normal (2n-1)
• Trisomía, asociada con un cromosoma extra (2n+1)
• Mosaísmo, asociada o con una o más poblaciones de células, algunas con
complemento cromosomico, otras con cromosomas extras o ausentes.
ENFERMEDADES CITOGENICAS QUE AFECTAN A LOS AUTOSOMAS:
TRISOMIA 21:
• E síndrome de Down es la alteración cromosómica mas frecuente (1*700n)
Patogenia: sus características son:
• Aproximadamente el 95% tienen un cromosoma 21 extra completo (47,XY,+21). La incidencia de esta forma se ve
muy influida por la edad materna (1*1.550 nacimientos en mujeres menores de 20, años, que aumenta a 1 cada
25 en mujeres de mas de 45años).
• En el 95% de estos casos, el cromosoma extra es de origen materno.
• Una variante de traslocación, que representa el 4% de todos los casos, tiene material extra cromosómico derivado
de la herencia de u cromosoma parental que porta una traslocación del brazo largo del cromosoma 21 al
cromosoma 22 o 14.
• Dado que el huevo fertilizado ya posee dos autosomas 21 normales, el fragmento cromosómico traslocado
proporciona la misma dosis génica triple que la trisomía 21. tales casos son, con frecuencia, familiares, porque el
padre es portador de una traslocación robertsoniana.
• Este reordenamiento puede darse también durante la gametogénesis.
• Las variantes mosaico componen aproximadamente el 1% de todos los casos; tienen una mezcla de células con
cifras de cromosomas normales y células con un cromosoma 21 extra.
Características clínicas:
• Facies plana con fisuras palpebrales oblicuas y pliegues epicanticos.
• Importante retraso mental
SINDROME DE DELECION DEL CROMOSOMA 22Q11.2:
• hay una pequeña deleción de la banda 11.2 del brazo largo del cromosoma 22; el
mejor modo de visualizarla es por fluorecencia con hibridación in situ
Características técnicas:
• defectos cardiacos congénitos
• Anomalías de paladar
• Dismorfia facial
• Retraso del desarrollo
• Deficiencia variable de células t
• Hipoparatiroidismo
• Estas características clínicas son compartidas por los síndromes previamente
reconocidos digiorge y velocardiofacial.
• La inmunodeficiencia de células t y la hipocalcemia son mas prominentes en algunos
casos mientras que en la dismorfia facial y las malformaciones cardiacas son más
prominentes en otros.
SINDROME DE KLINEFELTER
• Hace referencia al hipogonadismo del varón asociado con uno o más
cromosomas X, y por lo menos, un cromosoma Y, 47 XXY, es el más habitual
(80%), y el resto son mosaicos 46XY 47XXY.
CARACTERISTICAS CLINICAS:
• Causa principal de infertilidad en el varón
• Aspecto corporal eunucoide
• Retraso mental mínimo o ausente
• Ausencia de as características sexuales secundarias del varón.
• Ginecomastia
• Testículos atróficos
• Aumento de los niveles plasmáticos de la hormona foliculoestimulante y de
estrógenos.
SINDROME DE TURNER:
• hace referencia al hipogonadismo en mujeres fenotípicas que resulta de una monosomía
completa o parcial del cromosoma X.
• la citogenética tradicional revela que se produce 45,X en aproximadamente el 57% de casos;
utilizando técnicas mas sensibles, se revela en mosaicismo asta en el 75% de casos y la mayoría
de los pacientes con síndrome de Turner son en realidad probables mosaicos.
CARACTERISTICAS CLINICAS:
• Linfadema de cuello manos y pies
• Cuello alado
• Estatura corta
• Tórax ancho y pezones ampliamente espaciados.
• Amenorrea primaria
• Ausencia de desarrollo mamario
• Genitales externos infantiles
• Ovarios muy atróficos y fibrosos
• Cardiopatía congénita, sobre todo coartación de la aorta.
• HERMAFRODITISMO Y SEUDOHERMAFRODITISMO
•
• estos individuos tienen ovarios y testículos ya sea combinados como ovotestes o con una
gónada en cada lado.
• El 50% tienen el cariotipo 46XX de los restantes una cifras aproximadamente iguales tienen
cariotipos 46XY 45X.
• Los seudohermafroditas: tienen un cariotipo 46XXlos ovarios y los genitales internos son
normales, pero los genitales externos son ambiguos o virilizados.
• La causa más frecuente es una exposición inadecuada a los esteroides androgénicos
durante la gestación.
• La afección puede producirse en la hiperplasia suprarrenal congénita o en presencia de
tumores maternos secretores de andrógenos.
• Los varones seudohermafroditas tienen cromosomas Y; por tanto, las gónadas, son
exclusivamente testículos, pero los genitales externos son ambiguos o completamente
femeninos.
• La afección es consecuencia de una variación defectuosa del embrión masculino debido a
una disminución de la síntesis de forma habitual es la feminización testicular completa
asociada con mutación en el gen estructural.
INMUNOPATOLOGIA
RESPUESTA INMUNITARIA NORMAL
• Es la forma como el cuerpo reconoce y se defiende a sí
mismo contra bacterias, virus y sustancias que parecen
extrañas y dañinas.
• El sistema inmunológico está compuesto por glóbulos
blancos especializados llamados linfocitos que se adaptan
para combatir invasores externos específicos.
• Los linfocitos B brindan inmunidad humoral a medida que
circulan en los fluidos en busca de invasores foráneos
específicos para destruir.
• El sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente
nocivas, al reconocer y responder a los antígenos, que son sustancias (por lo
general proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, los virus,
los hongos o las bacterias.
LA INMUNIDAD INNATA
• consiste en barreras que impiden que los materiales dañinos ingresen en el
cuerpo. Estas barreras forman la primera línea de defensa en la respuesta
inmunitaria. Ejemplos de inmunidad innata abarcan:
• El reflejo de la tos
• Las enzimas en las lágrimas y los aceites de la piel
• El moco, que atrapa bacterias y partículas pequeñas
• La piel
• El ácido gástrico
INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Es la inmunidad que se desarrolla con la exposición a diversos antígenos. El
sistema inmunitario de la persona construye una defensa contra ese antígeno
específico
INMUNIDAD PASIVA
• Se debe a anticuerpos que se producen en un cuerpo diferente del nuestro.
Los bebés tienen inmunidad pasiva, dado que nacen con los anticuerpos que la
madre les transfiere a través de la placenta. Estos anticuerpos desaparecen
entre los 6 y los 12 meses de edad.
• La inmunidad pasiva también puede deberse a la inyección de antisuero, que
contiene anticuerpos formados por otra persona o animal. Esto brinda
protección inmediata contra un antígeno, pero no suministra una protección
duradera. La inmunoglobulina sérica (administrada para la exposición a la
hepatitis) y la antitoxina para el tétanos son ejemplos de inmunidad pasiva.
LINFOCITOS T:
• Maduran en el timo, circulan por la sangre como
células maduras y se depositen en tejidos
linfoides periféricos. Cuando hay estimulación
antigénica, algunos linfocitos T maduros
aumentan de tamaño y presenta un nucleolo
central, llamándose entonces inmunoblastos.
• Los linfocitos se activan cuando reconocen una
sustancia extraña hasta eliminarla
• En el timo se producen hasta 100 millones de linfocitos T al día pero sólo se
liberan a la sangre de 2 millones, lo que sugiere que una parte se destruyen el
propio timo, en los corpúsculos de Hassall.
• Los linfocitos T representan el 70-80% de linfocitos totales en sangre
periférica.
Funciones de linfocitos T:
• Liberación de linfoquinas, que participan en las reacciones de
hipersensibilidad.
• Reacciones citólíticas, sobre todo frente a virus y células neoplásicas, que son
llevadas a cabo por los llamados linfocitos T efectores citotóxicos.
• Regulación de la respuesta inmune: potenciándola a través de linfocitos T
helper o inductores, o también suprimiéndola, mediante los linfocitos T
supresores.
LINFOCITOS B:
• Su maduración ocurre en:
• Tejido hematopoyético del hígado y bazo fetales.
• Médula ósea después del nacimiento.
• Al entrar en contacto con el antígeno se diferencian:
• Hacia inmunoblastos B y células plasmáticas.
• Centrocitos y centroblastos, que forman folículos linfoides.
• Los linfocitos B representan entre el 10 y el 20% de los circulantes y presenta
marcadores de superficie o receptores de membranas que son
inmunoglobulinas idénticas a las que sintetizan. El 10% de linfocitos
circulantes que no tiene ningún marcador.
ENFERMEDADES AUTO INMUNES Y PRINCIPALES COLAGENOSIS
• Las enfermedades autoinmunes ocurren por activación del sistema inmunológico por antígenos
propios. Las colagenosis se consideran como síndromes de etiología desconocida con
participación de mecanismos autoinmunes.
Características comunes a todas las colagenosis:
• La producción de una degeneración extensa de las fibras de colágeno, acompañada de depósitos
de material fibrinoide.
• Respuesta al tratamiento con corticoides, ACTH e inmunosupresores.
• Marcado efecto constitucional con elevación de la velocidad de sedimentación globular e
hipergammaglobulemia.
• Existencia de gran interacción entre ellas de modo que los cuadros clínicos y morfológicos se
solapan con mucha frecuencia.
PRINCIPALES COLAGENOSIS
• Síndrome de Sjogren
• Esclerosis sistémica esclerodermia.
• Miopías inflamatorias
• Poliartritis nudosa y otras vasculitis
LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO
• Es una enfermedad multisistémica en la que se generan
autoanticuerpos frente a numerosas estructuras celulares como por
ejemplo membranas, núcleos, etc.
• El ‘’lupus eritematoso diseminado’’ es una enfermedad que
produce manifestaciones clínicas variadas, con extensas
alteraciones cutáneas y viscerales producidas por lesiones del tejido
conectivo en el sistema vascular, la dermis y las membranas
serosas. Su curso clínico se caracteriza por exacerbaciones agudas y
remisiones a veces prolongadas. El pronóstico es fatal, a pesar de
los adelantos en el conocimiento de su patogénesis y en su
tratamiento con corticosteroides.
Etiología
• La causa subyacente de las enfermedades autoinmunitarias
no se conoce completamente.
• La causa es desconocida, aunque algunos investigadores
consideran que puede haber una asociación con las
hormonas femeninas, debido a que la mayoría de las
personas con esta enfermedad son mujeres. En los años
fértiles, la frecuencia de esta enfermedad es 10 veces mayor
en la mujer que en el hombre y puede haber agravaciones
durante la menstruación y la gestación.
Patogenia:
•la patogenia del lupus eritematoso
diseminado está presidida por fenómenos
inmunológicos autoagresivos. Los
anticuerpos demostrados, los niveles séricos
bajos del complemento, la demostración de
complejos de inmunoglobulinas,
complemento depositado en los tejidos, etc.,
son pruebas convincentes.
Anatomía patológica
Las lesiones anatómicas se circunscriben:
• a un cambio focal del colágeno en el tejido conjuntivo del
corazón,
• glomérulo renal,
• piel,
• bazo,
• ganglios linfáticos, etc.,
y pueden adoptar las siguientes formas histológicas de
presentación:
Signos y Síntomas generales.
Es frecuente la fiebre, a veces como única manifestación durante un período
prolongado de tiempo, lo que plantea el diagnóstico diferencial de un
síndrome febril; otros síntomas son astenia, anorexia y pérdida de peso.
Lesiones cutáneas. Es muy característico, aunque no constante, el eritema en
«alas de mariposa», lesión maculopapulosa típica, de bordes bien
delimitados, que asienta en las mejillas y se extiende al dorso de la nariz.
Lesiones articulares. Consisten en artritis o artralgias, simétricas, en
ocasiones migratorias, y que afectan a las grandes articulaciones. Otras veces
se presentan como artritis crónica de las pequeñas articulaciones, con
deformidades; ocasionalmente hay derrame sinovial como signo dominante y
las atrofias musculares son raras.
ESCLERODERMIA O ESCLEROSIS SISTÉMICA
•Es una enfermedad del tejido conjuntivo que
involucra cambios en la piel, los vasos
sanguíneos, los músculos y los órganos
internos. Es un tipo de trastorno
autoinmunitario, una afección que ocurre
cuando el sistema inmunitario ataca por error
y destruye tejido corporal sano.
• Se caracteriza por, fibrosis y oclusiones arteriales por engrosamiento
de la pared. Las lesiones más típicas se producen en piel comenzando
en regiones distantes con edema de infiltración perivascular de
linfocitos; se produce una fibrosis progresiva con fibras de colágeno
homogéneas y eosinófilos, dilatación de los vasos de la dermis,
aumento de melanina y atrofia de la epidermis. También puede
afectar al tracto gastrointestinal, sistema músculo esquelético, riñón y
pulmón.
Los dos tipos principales de esclerodermia son:
• Esclerodermia localizada: afecta solamente a la piel, aunque se
puede esparcir hasta los músculos, las articulaciones y los huesos.
No afecta a otros órganos. Algunos síntomas incluyen áreas
descoloridas en la piel (enfermedad denominada morfea), o estrías
o franjas de piel gruesas y endurecidas en los brazos y las piernas
(en este caso, se denomina esclerodermia lineal). Cuando la
esclerodermia lineal afecta la cara y la frente, se denomina "en
coup de sabre".
• Esclerodermia sistémica: es la forma más grave de la enfermedad;
afecta la piel, los músculos, las articulaciones, los vasos sanguíneos,
los pulmones, los riñones, el corazón y otros órganos.
Etiología
• La causa de la esclerodermia no se conoce. Los factores genéticos
(genes diferentes) parecen ser importantes en la enfermedad. Si
bien la exposición a ciertas sustancias químicas podría influir en que
algunas personas tengan esclerodermia, la gran mayoría de los
pacientes con esclerodermia no presentan antecedentes de
exposición a ninguna toxina sospechosa. Es probable que la causa
de la esclerodermia sea más complicada.
Síntomas
• Algunos tipos de esclerodermia afectan sólo la piel, mientras que
otros afectan todo el cuerpo.
• Los síntomas cutáneos de la esclerodermia pueden abarcar:
• Dedos de las manos y de los pies que se tornan azulados o blancos en respuesta a las
temperaturas frías (fenómeno de Raynaud).
• Pérdida del cabello.
• Piel más clara o más oscura de lo normal.
• Rigidez y tensión de los dedos de las manos, las manos y antebrazos.
• Tumoraciones blancas y pequeñas por debajo de la piel, algunas veces exudando una
sustancia blanca que luce como pasta dental.
• Llagas (ulceraciones) en las puntas de los dedos de las manos o de los pies.
• Piel facial tensa y con aspecto de máscara.
• Los síntomas musculares y óseos pueden abarcar:
• Dolor articular
• Entumecimiento y dolor en los pies
• Dolor, rigidez e inflamación de los dedos y articulaciones
• Dolor de muñeca
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico puede ser complicado,No existen un análisis de sangre o una
radiografía con los que se pueda diagnosticar con seguridad la esclerodermia.
Para efectuar un diagnóstico:
• el médico le preguntará al paciente acerca de su historia clínica,
• le hará un examen físico y,
• posiblemente, le ordene análisis de laboratorio y radiografías.
Algunos de los síntomas que buscará incluyen:
Fenómeno de Raynaud. Este término hace referencia a los cambios de color (azul,
blanco y rojo) que se producen en los dedos de las manos (y a veces en los dedos
de los pies), a menudo, después de la exposición a temperaturas frías y tiene lugar
cuando se reduce temporalmente el flujo sanguíneo hacia las manos y los dedos.
Este es uno de los primeros signos de la enfermedad; más del 90 % de los
pacientes con esclerodermia presentan el Fenómeno de Raynaud.
•Vasos sanguíneos dilatados en las manos, el
rostro y alrededor de los lechos ungueales (lo
cual se denomina "telangiectasias").
•Depósitos de calcio en la piel o en otras
áreas.
•Hipertensión a causa de problemas renales.
•Acidez estomacal; se trata de un problema
extremadamente común en la esclerodermia.
DERMATOMIOSISTIS
• Es una enfermedad muscular que involucra inflamación y erupción en la piel. Es un tipo de
miopatía inflamatoria es un grupo de enfermedades cuya característica común es la
inflamación del músculo esquelético y la presencia de anticuerpos antinucleares,
producción de linfoquinas citotóxicas por los linfocitos y depósitos vasculares de
inmunoglobulinas y complemento.
• Causas
• La causa de la dermatomiositis se desconoce, pero los expertos piensan que puede deberse
a una infección viral de los músculos o a un problema co
• Síntomas
• Problemas para deglutir
• Dolor, rigidez y debilidad muscular
• Párpados superiores de color púrpura
• Erupción cutánea de color rojo púrpura
• Dificultad respiratoria
• n el sistema inmunitario del cuerpo.
ARTRITIS REUMATOIDEA:
• La artrituis reumatoidea afecta a múltiples sistemas sobre
todo a las pequeñas articulaciones de pies y manos. Se
caracteriza por la presencia del factor reumatoideo, que es
un anticuerpo antiinmunoglobulinas G, además los
anticuerpos antinucleares, inmunocomplejo circulantes y
niveles bajos de complemento.
• En las fases más graves de enfermedad pueden aparecer los
nódulos reumatoideos formados por una zona central de
necrosis por coagulación rodeada de fibroblastos
ETIOLOGIA
• Se desconoce la causa de la AR. Sin embargo, las nuevas investigaciones nos
dan una mejor idea de lo que hace que el sistema inmunológico ataque al
cuerpo y genere la inflamación.
• En la AR, el foco de la inflamación se encuentra en la membrana sinovial, el
tejido que recubre la articulación.
• Las células del sistema inmunológico liberan sustancias químicas que causan
inflamación.
• Dichas sustancias químicas pueden dañar el cartílago (el tejido que sirve de
amortiguación entre las articulaciones) y los huesos.
• Síntomas
•
• La mayoría de las veces, la artritis reumatoidea afecta las articulaciones en ambos lados del cuerpo por igual.
Las muñecas, las rodillas, los dedos de las manos y los tobillos son los que resultan afectados con mayor
frecuencia.
•
• La enfermedad a menudo comienza de manera lenta. Los síntomas iniciales pueden ser: dolor articular leve,
rigidez y fatiga.
•
• Los síntomas articulares pueden abarcar:
•
• La rigidez matutina, que dura por más de una hora, es común. Las articulaciones pueden sentirse calientes,
sensibles y rígidas cuando no se usan durante una hora.
• El dolor articular a menudo se siente en la misma articulación en ambos lados del cuerpo.
• Con el tiempo, las articulaciones pueden perder su rango de movimiento y volverse deformes.
NEOPLASIA
DEFINICIONES Y NOMENCLATURA
• Neoplasias significan neoformación o un nuevo crecimiento y se define como
una proliferación excesiva, incontrolada, autónoma e irreversible de células
con características morfológicas y funcionales que se diferencian de las de sus
precursoras, el nuevo crecimiento es la neoplasia.
• A diferencia de las proliferaciones celulares no neoplásicas, el crecimiento de
la neoplasia persiste tras la desaparición del estímulo que lo inicio.
Tumor, es un término que en patología significa tumefacción y es uno de los
signos cardinales de inflamación, pero con la costumbre se ha identificado con
el término neoplasia.
Cáncer, es la forma común de designar a todos los tumores malignos; es un
término introducido por Hipócrates y probablemente deriva del latín cangrejo,
porque el tumor se adhiere a todo, lo que agarra con la misma obstinación un
cangrejo.
LA ONCOLOGIA (del griego Oncos = tumor) es el estudio de los tumores o
neoplasias.
• El oncólogo británico Sir Rupert Willis, dice que:
• Una neoplasia es una masa anormal de tejido, con crecimiento que
sobrepasa al de los tejidos normales. Podríamos añadir que esta masa
anormal ataca al huésped y es prácticamente autónoma. Dependen del
huésped para obtener su nutrición y aporte vascular.
• Componentes: En cuanto a la nomenclatura de las neoplasias, se establece
atendiendo a las dos componentes básicas de todos los tumores:
• Las células neoplásicas proliferantes que constituyen su parénquima, y que
constituyen el borde agresivo, en consecuencia determinan la naturaleza :
crecimiento y su evolución dependen de su estroma.
• Su estroma tejido de sostén (colágeno abundante) constituido células no
transformadas como son las del tejido conjuntivo y las de los vasos
sanguíneos.
• La clasificación de los tumores se lleva a cabo según las características
de las células neoplásicas de su parénquima:
• Tumores benignos: Estos se designan añadiendo el sufijo oma al
nombre de la célula de la que proceden, es el caso de las
mesenquimales Ej.: de células fibroblasticas es un fibroma; el de
cartílagos es un condroma; el de osteoclastos es un osteoma.
• Tumores malignos: que se pueden clasificar en dos categorías
generales:
• Carcinomas: se originan a partir de células epiteliales.
• Sarcomas: se originan a partir de tejido mesenquimatoso.
• Estos tumores nacen de los tejidos mesenquimales, y se denominan
sarcomas (del Griego Sar = carnoso)
• Se caracterizan por poseer muy poco estroma conjuntivo y, en
consecuencia su consistencia es blanda, p.e fibrosarcoma,
liposarcoma, leiomiosarcoma (cáncer de tejido muscular liso) y,
rabdomiosarcoma (cáncer de tejido muscular estriado).
En ambos casos los tumores pueden estar compuestos por:
• Un solo tipo de células parenquimatosa:
DE ORIGEN MESENQUIMATOSO:
• Lipoma-Liposarcoma, derivado de adipocitos.
• Fibroma-Fibrosarcoma, derivado de fibroblastos.
• Angioma-Hemangioma , Linfangioma-Angiosarcoma, de
células endoteliales vasculares.
• Osteoma-Condrosarcoma, de condrocitos.
• Leiomioma - Leioliosarcoma, del músculo liso.
• Rabdomioma-Rabdomiosarcoma, del músculo
estriado.
• De origen epitelial: en los tumores epiteliales la nomenclatura es
más compleja y se ha establecido según la histogénesis y la
arquitectura del tumor:
• Adenoma- Adenocarcinoma: se origina a partir de glándulas
o cuando el tumor evoluciona formando estructuras de tipo
glandular en su crecimiento.
• Csitadenoma- Cistadenocarcinoma: es del tipo adenoma-
adenocarcinoma, que forma una masa quística grande y se
observa con frecuencia en el ovario.
• Papiloma: neoplasia que crece formando proyecciones
digitiformes micro o macroscópicas.
• Pólipo: neoplasias en su crecimiento se proyectan hacia la luz de
un órgano hueco, por ejemplo, el estómago o el colon.
• El término diferenciación y anaplasia se aplican a las células que forman el parénquima de las
neoplasias.
DIFERENCIACION: indica el grado en que las células parenquimatosas remedan las células normales
comparables, tanto morfológica como funcionalmente.
ANAPLASIA: significa retroceso, e implica la vuelta desde un grado mas alto de diferenciación a otro
más bajo.
• Entonces diríamos que la ausencia de diferenciación y/o anaplasia se caracteriza por ciertos
cambios morfológicos y funcionales. Tanto las células como sus núcleos poseen un característico
pleomorfismo, siendo variable en tamaño y forma.
• Los tumores malignos varían entonces desde bien diferenciadas a indiferenciadas, en este caso si
son totalmente indiferenciadas son anaplasicas. De hecho se considera que la ausencia de
diferenciación o anaplasia es una característica clave de la transformación maligna.
DISPLASIAS.- Es el crecimiento celular desordenado, que se encuentra afectando sobre todo a los
epitelios.
• Se caracteriza por un conjunto de cambios:
• Perdida de la uniformidad de las células
• Perdida de su orientación arquitectónica
• También estas células presentan un pleomorfismo considerable (variaciones de forma y tamaño).
• METÁSTASIS.- Es un proceso que implica la invasión de ganglios y vasos linfáticos, vasos sanguíneos y cavidades
corporales por el tumor, con el consiguiente transporte y diseminación y crecimiento de masas secundarias de
células tumorales que no presentan continuidad con el tumor primario. La presencia de metástasis es la
característica más importante que distingue a los tumores malignos de los benignos. Con excepción de los
tumores cerebrales y de los carcinomas vasocelulares de la piel, casi todos los tumores malignos tienen
capacidad de producir metástasis. La diseminación de los tumores a zonas alejadas del tumor primario tiene
lugar a través de tres rutas:
• Discriminación hacia cavidades corporales: se produce por la siembra de las superficies de las cavidades
peritoneal, pleural y pericárdico y del espacio subaracnoideo. Por ejemplo, el carcinoma ovárico que se disemina
por vía transperitoneal hasta la superficie del hígado y otros órganos abdominales.
•
• Invasión de vasos linfáticos que va seguida del transporte de las células tumorales hasta los ganglios linfáticos
regionales y, en última instancia, a otras zonas del organismo; es frecuente en la fase de diseminación inicial de
los carcinomas. De esta forma los carcinomas de mama se diseminan a los ganglios linfáticos axilares o de la
cadena mamaria interna. Los ganglios que presenta metástasis suelen estar aumentados de tamaño por
crecimiento de células tumorales en su interior o por hiperplasia reactiva de los propios gánglios en respuesta a
los antígenos tumorales.
•
• Diseminación hematógena: es característica de todos los sarcomas, aunque también se puede observar en
algunos carcinomas como los que se originan en el riñón. Las venas son invadidas con más frecuencia que las
arterias por tener la pared más delgada. El pulmón y el hígado son los órganos en los que se observa con mayor
frecuencia la metástasis por vía hematógena junto con el cerebro y los huesos.
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
LOS MECANISMOS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSOS, SE DEBE
CONSIDERAR
• 1. Las propiedades virulentas de un organismo y
• 2. La respuesta del huésped al agente infeccioso.
• CATEGORIA DE LOS AGENTES INFECCIOSOS
• Virus
• Bacteriofagos, plasmocidos, transposones.
• Bacterias.
• Priones
• Clamidias, rickettsias, micoplasmas.
• Hongos
• Protozoos
• Helmintos
• Ectoparásitos
• INFECCIONES BACTERIANAS
• Las bacterias son organismos unicelulares microscópicos, sin núcleo ni clorofila,
que pueden presentarse desnudas o con una cápsula gelatinosa, aisladas o en
grupos y que pueden tener cilios o flagelos.
• las bacterias son muy importantes para el ser humano, tanto para bien como para
mal, debido a sus efectos químicos y al rol que juegan en diseminar
enfermedades.
• Las bacterias pertenecen a la clase procariota debido a que su núcleo no está
rodeado por una membrana y consiste de una sola molécula de ADN cuya división
es no-mitótica.
• En su efecto beneficioso, algunas bacterias producen antibióticos tales como
estreptomicina capaces de curar enfermedades.
• Las bacterias se usan en la producción de ácido acético y vinagre, varios
aminoácidos y enzimas, y especialmente en la fermentación de lactosa a ácido
láctico, la cual coagula las proteínas de la leche, y se usan en la fabricación de casi
todos los quesos, yogurt y productos similares.
• INFECCIONES BACTERIANAS
•
• Las bacterias son organismos unicelulares que pueden sobrevivir en el cuerpo
humano, así como en los objetos inanimados tales como perillas de las puertas y los
teclados de computadora. Hay bacterias buenas y malas. La mayoría de las bacterias
son útiles para nuestro cuerpo de hecho menos del 1 por ciento de las bacterias son
dañinas. Una infección bacteriana se produce cuando las bacterias dañinas entrar en
nuestro sistema.
•
• Las bacterias son seres vivos que contienen sólo una célula. Bajo un microscopio, se
ven como pelotas, varas o espirales. Son tan pequeñas que una fila de 1,000 podría
cruzar la goma de borrar de un lápiz.
• La mayoría de las bacterias no hacen daño: menos del uno por ciento de ellas causa
enfermedades. Además, muchas son útiles. Algunas bacterias ayudan a digerir la
comida, destruir células causantes de enfermedades y suministrar vitaminas al
cuerpo. Las bacterias también se utilizan para hacer alimentos saludables como el
yogurt y el queso.
INFECCIONES BACTERIANAS
Los cocos grampositivos facultativos o anaerobios obligados crecen en parejas o en cadenas.
• Las bacterias se clasifican por el patrón de hemólisis en agar sangre:
• Beta (hemólisis completa o transparente),
• Alfa (hemólisis parcial o verdosa) y
• Gama (sin hemólisis, rara vez patógenos).
Los estreptococos B-hemolíticos se agrupan por sus antígenos carbohidraticos, e incluyen los
siguientes:
El estreptococo del grupo A causa:
• Infección en la garganta: garganta adolorida, enrojecimiento, a veces con plaquetas blancas
en las amígdalas
• Escarlatina: erupción color rojo en el cuerpo
• Impétigo: infección en la piel
• Síndrome del shock tóxico
• Celulitis y fascitis necrotizante (enfermedad necrotizante)
INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS
• Los estreptococos Alfa-hemolíticos incluyen:
• S. pneumoniae, una causa común de neumonía y meningitis del adulto adquirida en la comunidad.
• Estreptococos del grupo viridans, componente normal de la flora de la cavidad oral, que causa la caries dental
(streptococcus mutans) y endocarditis.
• Enterococos (clasificados previamente como estreptococos, pero en la actualidad un género aparte); causan
endocarditis e infecciones del tracto urinario.
• Streptococcus porta varios factores de virulencia:
• Las cápsulas resisten la fagocitosis (S. pyogenes y S. pneumoniae).
• Las proteínas M inhiben la vía alternativa de la activación del complemento (S. pyogenes).
• Las infecciones estreptocócicas se caracterizan por infiltrados neutrofílicos intersticiales difusos con mínima
destrucción del tejido del huésped.
ESTAFILOCOCO
• El estafilococo, un tipo de bacteria. Existen más de 30 tipos, pero el estafilococo aureus es el que causa más
infecciones, entre ellas:
• Infecciones en la piel
• Neumonía
• Intoxicación por alimentos
• Síndrome del shock tóxico
• Intoxicación sanguínea (bacteremia)
DIFTERIA
Definición
• La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas
toxigénicas de C. diphtheriae son bacterias que usualmente afectan las amígdalas,
garganta, nariz, o la piel, miocardio, fibras nerviosas.
Etiología
• C. diphtheriae es un bacilo grampositivo delgado, con extremos en forma de maza.
PatogeniaLa difteria se transmite a otros por medio del contacto directo con descargas de
secreciones de nariz, garganta, piel y ojos de las personas infectadas
• Existen dos tipos de difteria.
• Uno en nariz y garganta, y
• el otro en la piel.
Síntomas
• Dolor de garganta, temperatura leve, y glándulas linfáticas aumentadas ó inflamadas en el
cuello. Se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden
ser dolorosas, hinchádas y enrojecidas.
LISTERIOSIS
Definición
• La listeriosis es una infección bacteriana provocada por la Listeria monocytogenes. Mientras que muchas bacterias
generalmente infectan órganos específicos del cuerpo humano, la listeria puede infectar muchos órganos distintos, tales
como el cerebro o membranas de la médula espinal o el torrente sanguíneo
Etiología
• L. monocytogenes es un bacilo grampositivo intracelular facultativo.
Patología
• Cualquiera puede contraer la enfermedad, pero las personas con mayor riesgo son los recién nacidos, las personas de
edad avanzada, las personas con sistemas inmunológicos debilitados y las mujeres embarazadas. Alrededor del 30 por
ciento de los casos ocurren en recién nacidos, durante sus primeras tres semanas de vida.
SINTOMAS
• Debido a que la listeriosis puede afectar diferentes partes del cuerpo, los síntomas varían. En el caso de la
meningoencefalitis, ésta puede ser repentina:
• fiebre,
• dolor de cabeza intenso,
• náuseas, vómitos y
• señales de irritación meníngea.
DIAGNOSTICA
• Las pruebas de laboratorio específicas son la única forma de identificar esta enfermedad.
• Debido a que muchos casos pueden ser leves, la enfermedad puede ser más común de lo que se piensa.
CARBUNCO
Definición
• Producido por Clostridium chauvoei (Cl. feserii, Bacillus Chauvoei, Bacillus Carbonis, Bacillus Antracis symptomatici). Esta enfermedad también
es llamada “pierna negra”, “morriña negra “ o “gangrena enfisematosa”.
Etiología
• B. anthracis es un bacilo grampositivo esporulado, frecuente en animales que tienen contacto con suelos contaminados con esporas.
Patogenia
• Los humanos contraen el carbunco por la exposición a productos de animales contaminados o esporas en el polvo (arma biológica). La toxina
del bacilo del carbunco comprende una sub- unidad B (factor de protección) una de dos sub- unidades A (factor de edema o factor letal) que
actúa en el citoplasma de la célula huésped:
• El factor de edema convierte el ATP en monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), lo que lleva una salida de agua al exterior de la célula.
• El factor letal es una proteasa que causa una muerte célula por destrucción de las proteincinasas activadas por mitogenos.
• Las lesiones del carbunco muestras necrosis con infiltración de neutrófilos y macrófagos, y bacterias grampositivas extracelulares y
rectangulares de gran tamaño, en cadenas.
Síntomas:
• Los síntomas (signos de advertencia) del carbunco son diferentes de acuerdo con el tipo de la enfermedad y Los tres síndromes principales del
carbunco son:
• Cutáneo: El primer síntoma es una pequeña llaga que se convierte en ampolla. La ampolla luego se convierte en una úlcera de la piel que tiene
un área negra en el centro. La llaga, la ampolla y la úlcera no duelen.
• Gastrointestinal: Los primeros síntomas son náusea, pérdida del apetito, diarrea con sangre y fiebre, seguidos de fuertes dolores estomacales.
• Inhalación: Los primeros síntomas del carbunco por inhalación son parecidos a los del resfriado o gripe y pueden incluir dolor de garganta,
fiebre leve y dolor muscular. Los síntomas más adelante pueden incluir tos, malestar en el pecho, dificultad para respirar, cansancio y dolor
muscular. (Advertencia: No suponga que sólo porque una persona tiene los síntomas de un resfriado o de la gripe pueda tener carbunco por
inhalación).
Tratamiento
• Se utilizan antibióticos para tratar todos los tres tipos de carbunco. Es importante que la enfermedad sea detectada y tratada con prontitud.
INFECCIONES POR
BACTERIAS
GRAMPOSITIVAS

INFECCIONES POR
BACTERIAS
GRAMNEGATIVAS
ENFERNEDADES DE LA INFANCIA
• Cada fase del desarrollo de los lactantes existen una serie de trastornos en su vida y
nos permiten definir cuatro periodos temporales:
Periodo neonatal (las 4 primeras semanas)
Lactancia (desde el nacimiento hasta el primer año)
Infancia de ( 1 a 4 años)
Niñez ( 5 a 14 años)
• Desde el momento que se corta el cordón umbilical se redistribuye radicalmente la
circulación a través del corazón y los pulmones
• Las enfermedades que afectan a los lactantes y a los niños figuran en una de estas
cuatro categorías principales:
• Consecuencia de inmadurez de órganos o sistemas (ej: membrana hialina)
• Susceptibilidad única del feto o del lactante a factores externos o ambientales
• Defectos genéticos o hereditarios
• Tumores y afecciones seudotumorales
 PATOGENIA DE LAS MALFORMACIONES CONGENITAS
• La patogenia de las malformaciones congénitas es complejo y se comprende
mal.
1) El periodo embrionario:
• Aparecen de manera precoz (primeras 3 semanas tras la fecundación).
• Un agente lesivo causa daños en células para producir la muerte y el aborto o en
pocas células que puede permitir la recuperación del embrión sin
malformaciones.
• Entre las semanas tercera y novena del desarrollo el embrión es sensible a los
teratógenos: talidomida, ciclopamina, acido valproico.
EL PERIODO FETAL: Que se produce tras la [Link] caracteriza
principalmente por el crecimiento y maduración de los órganos En este periodo el
feto es susceptible a:
• Al retraso del crecimiento
• lesiones sobre órganos ya formados.
ANOMALIAS CONGENITAS
• Son defectos morfológicos presentes al nacimiento; en ocasiones, se manifiestan solo en
etapas posteriores de la vida. Pueden representar una causa importante de mortalidad
en menores de 1 año, enfermedad y discapacidad.
Definiciones: Términos específicos de órganos
• Agenesia, ausencia completa de un órgano y de su primordio asociado.
• Aplasia, ausencia de un órgano debida a insuficiencia del desarrollo del esbozo.
• Atresia, ausencia de un orificio, por lo general de un órgano visceral hueco.
• Displasia, crecimiento desordenado.
• Hiperplasia, desarrollo excesivo de un órgano, asociado al aumento del nro. de células.
• Hipertrofia, aumento del tamaño de un órgano o de su función, que se relaciona con un
aumento del tamaño celular.
• Hipoplasia, desarrollo incompleto de un órgano, con disminución del nro de células.
• Hipotrofia, disminución del tamaño de un órgano o de la función, que se relaciona con
una disminución del tamaño celular.
TÉRMINOS SISTÉMICOS:
• Deformaciones, se originan relativamente tarde en la vida fetal, y son consecuencia de
factores mecánicos. Suelen presentarse como anomalías en la forma o posición. El factor
base más común es la constricción uterina, los factores predisponentes son maternos
(1er embarazo, leiomioma uterinos) y fetoplacentarios (ej: oligohidramnios, fetos
múltiples, presentación fetal anormal).
• Disrupciones, destrucción o interferencia secundaria con un órgano o región corporal,
que previamente, ha tenido un desarrollo normal. (ej: bandas amnióticas), no son
hereditarias.
• Malformaciones, anomalías intrínsecas que se producen en una etapa relativamente
temprana durante el desarrollo. Pueden afectar a un órgano o a varios sistemas.
• Secuencia, serie de anomalías congénitas múltiples que son consecuencia de una
aberración localizada única en la organogénesis, con efectos secundarios en otros
órganos. (ej: oligohidramnios o secuencia de Potter)
• Síndrome, varios defectos que no pueden explicarse fácilmente atendiendo a una
anomalía iniciante única localizada. Se atribuye generalmente a un agente etiológico
específico (ej: infección vírica o anomalía cromosómica) que, de modo simultáneo afecta
a varios tejidos.
CAUSAS DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS
• Se desconocen las causas exactas de por qué se producen, aunque
se pueden agrupar en 3 categorías principales: genéticas,
ambientales y multifactoriales.
CAUSAS GENÉTICAS:
• Anomalías cariotípicas, las más frecuentes son: Trisomía 21,
síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner y Trisomía 13 Y 18.
Que se originan como defectos en la gametogénesis, y por tanto,
no son familiares.
• Mutaciones de genes únicos, son relativamente infrecuentes, pero
siguen patrones de herencia mendelianos.
CAUSAS AMBIENTALES
• Se relacionan con el momento de la exposición intrauterina y con la
susceptibilidad diferencial de los sistemas individuales: como;
• Virus: citomegalovirus, si se produce en la segunda semana de desarrollo la
infección produce malformaciones en el SNC, que da retraso mental
microcefalia y sordera.
• Rubéola, si la infección ocurre antes de la semana 16 de gestación puede dar
lugar a cataratas, defectos cardiacos y sordera.
• Fármacos y sustancias químicas: como la Talidomida, antagonistas del folato,
hormonas androgénicas, alcohol, anticonvulsivos y ácidos
• Radiación: la exposición a dosis intensas durante la organogénesis puede dar
lugar a defectos como microcefalia, ceguera defectos craneales y espina bífida.
• Diabetes materna: la hiperinsulinemia fetal inducida por hiperglucemia
materna causa aumento de la grasa corporal, masa muscular y organomegalia,
anomalías cardiacas, defectos del tubo neural entre otras en el SNC
PATOGENIA DE LAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS
• Aunque complejos y con frecuencia mal comprendidos son importantes:
• El momento de la agresión teratogénica prenatal afecta a la aplicación y tipo de alteración producida; un agente dado
puede producir anomalías distintas si la exposición se produce en momentos diferentes.
• Los teratógenos y los defectos genéticos pueden actuar en varios niveles, como proliferación, migración o
diferenciación o pueden lesionar órganos ya diferenciados.
• Los defectos genéticos pueden causar anomalías directamente o por influencia sobre otros genes.
Peso al nacer y edad gestacional
• De acuerdo con el peso al nacer, los recién nacidos se clasifican en:
• Adecuado para la edad gestacional (percentiles 10 a 90)
• Pequeño para la edad gestacional (por debajo del percentil 10)
• Grande para la edad gestacional (por encima del percentil 90)
Prematuridad
• La prematuridad se define como una edad gestacional inferior a 37 semanas; los principales factores de riesgo de
prematuridad son:
• Rotura prematura pre término de las membranas placentarias; causa más frecuente de prematuridad.
• Infección intrauterina, con inflamación de la membrana placentaria (corioamnionitis) e inflamación del cordón
umbilical (funiculitis). Los Microorganismos más habituales son. Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis
Gardnerella vaginalis, Trichomonas , Neisseria Gonorrhoeae y Chlamydia.
• Anomalías estructurales del útero , cuello uterino y placenta
• Gestación múltiple (embarazo gemelar).
ESCALA DE APGAR
• La puntuación de Apgar es una medida del estado fisiológico y del grado de
respuesta del recién nacido; se correlaciona con la supervivencia. Se calcula
en los minutos 1 y 5 de vida, utilizando la frecuencia cardiaca, el esfuerzo
respiratorio, el tono muscular, la respuesta al estimulo nóxico, y el color de la
piel. Cada uno de ellos se valora como 0.1 o 2 cuanto mayor sea la
puntuación mejor es el pronóstico.
ESCALA DE APGAR PARA LOS RECIEN NACIDOS
• El recién nacido es sometido a cinco exámenes sencillos (por cada uno le dará
una puntuación de 0 a 2), a un minuto y cinco minutos después de nacer. Si el
bebé tiene problemas una puntuación adicional será hecha a los diez
minutos.
• Se considera normal una puntuación de 7 a 10, mientras que 4 a 7 necesitará
a menudo medidas resucitadas, y un bebé con 3 y menos requiere técnicas
de resucitación inmediata y más radical.
SOBRE LA PUNTUACIÓN DE APGAR
• La puntuación de Apgar, la primera prueba para evaluar a un recién nacido, se lleva a cabo en la
sala de alumbramiento inmediatamente después del nacimiento del bebé.
• Esta prueba fue desarrollada por la anestesista Virginia Apgar en 1952 para saber lo más
rápidamente posible el estado físico de un recién nacido y para determinar cualquier necesidad
inmediata de cuidados médicos adicionales o tratamientos de emergencia.
• Por lo general, la prueba se le administra al bebé en dos ocasiones: la primera vez, un minuto
después del nacimiento y la segunda vez, cinco minutos después del nacimiento. A veces, si el
estado físico del bebé resulta preocupante o y si el resultado de la segunda prueba es bajo, se
puede evaluar al bebé por tercera vez 10 minutos después del nacimiento.
• Se utilizan cinco factores para evaluar el estado físico del bebé y cada factor se evalúa siguiendo
una escala del 0 al 2, siendo 2 la máxima puntuación posible.
• Los factores son los siguientes:
• aspecto (color de la piel)
• pulso (frecuencia cardíaca)
• irritabilidad (respuesta refleja)
• actividad y tono muscular
• respiración (ritmo y esfuerzo respiratorio)
Señal : 0 Puntos, 1 Punto, 2 Puntos

• Actividad (tono muscular) Nula o débil

Escasos Movimientos activos
• A
• Pulso (latido cardiacos) Ninguna Menos de
100Más de 100
• P
• Mueca (irritabilidad refleja) Ninguna Mueca,
lloriqueos Llanto vigoroso
•G
• Aspecto (color de la piel) Pálido o azul
Cuerpo rosado Rosado, todo el cuerpo
•A

Respiración Nula,
Lenta irregular, Llanto fuerte
• LESIONES DEL PARTO
• El riesgo y naturaleza de las lesiones del parto varían con la edad gestacional y
el del niño las lesiones pueden afectar a cabeza, esqueleto, hígado,
suprarrenales y nervios periféricos.
• La hemorragia intracraneal es la lesión del parto más importante. Los factores
predisponentes incluyen un parto prolongado, hipoxia trastornos
hemorrágicos, y anomalías de los vasos intracraneales. Las consecuencia de la
hemorragia intracraneal incluye aumento de la presión intracraneal, lesión de
la sustancia cerebral y hernia en el agujero occipital con depresión de los
centros vitales del bulbo raquídeo.
• El caput succedaneum es un acúmulo de liquido intersticial en las partes
blandas del cuero cabelludo; causa áreas edematosas circulares, congestión
he inchazón cuando la cabeza se introduce en el canal uterino inferior. Si se
produce hemorragia, recibe la denominación cefalohematoma, tanto el caput
como el cafalohematoma tienen escasa significación clínica a menos que
estén acompañadas de fractura del cráneo.
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO NEONATAL
• Definición.-Es un trastorno encontrado en recién nacidos prematuros, provocado por la
insuficiencia en la producción del surfactante y la falta de desarrollo de los pulmones.
Etiología y patogenia
• Hay muchas causas de dificultad (distres) respiratoria en el recién nacido, como aspiración de
sangre o de líquido amniótico durante el nacimiento, lesión cerebral que afecta a los centros
respiratorios o cordón umbilical alrededor del cuello del niño o una sedación materna excesiva. No
obstante la causa más frecuente es el síndrome de distres respiratorio (SDR), también conocido
como enfermedad de las membranas hialinas.
• El SDR se produce principalmente en el pulmón inmaduro esta causado por déficit de surfactante
(tensioactivo) sintetizado por los neumocitos de tipo II, estos son más abundantes después de la
semana 35 de gestación; por tanto la incidencia de SDR es del 60% nacidos antes de la semana 28
de gestación y de menos del 5% en los nacidos después de la semana 37 de gestación. Una menor
cantidad de surfactante da lugar a un aumento de la tensión superficial alveolar; atelectasia
alveolar progresiva y aumento de las presiones inspiratorias requeridas para expandir los alvéolos.
La hipoxemia da lugar a acidosis, vasoconstricción pulmonar, hipoperfusión pulmonar, lesión
endotelial capilar y epitelial alveolar, y fuga de plasma al interior de los alvéolos; las proteínas
plasmáticas se combinan con fibrina y neumocitos alveolares necróticos para formar las
membranas hialinas. Los corticoides ayudan a prevenir el SDR al introducir la formación de lípidos
tensioactivos y apoproteínas en el pulmón fetal.
• HIDROSP INMUNE (enfermedad hemolítica del recién nacido)
• Se produce a causa de incompatibilidad del grupo sanguíneo entre la madre y el feto.
• Etiología y patogenia
• Se produce el hidrops inmune cuando el feto hereda los antígenos eritrocitarios del padre del que carece
la madre. Una pequeña hemorragia transplacentaria (es decir en el momento del parto) permite que los
hematíes fetales se introduzcan en la circulación materna, donde inducen la producción de anticuerpos la
primera exposición al estímulo antigénico especifico desencadena la producción de anticuerpos de la
inmunoglobulina M que no atraviesan la placenta; sin embargo, una misma exposición al antígeno produce
anti cuerpos IgG maternos que atraviesan la placenta y se unen a los hematíes fetales, lo que da lugar a su
lisis.
• Sólo una minoría de los antígenos de grupos sanguíneos extraños son inmunogénicos; el antígeno G es la
principal causa de incompatibilidad Rh (la presencia de antígeno D se denota como Rh positivo; la ausencia
de antígeno D es Rh negativo) en las madres Rh negativas, la profilaxis con inmunoglobulina anti-D en el
momento del parto suele prevenir la sensibilización y la posterior enfermedad hemolítica del recién
nacido. Aunque la incompatibilidad ABO es más frecuente que la incompatibilidad Rh, la enfermedad
hemolítica lo suficientemente grave como para tratamiento es infrecuente en tales incompatibilidades
sanguíneas porque.
• La mayoría de los anticuerpos anti-A y anti-B son IgM y no atraviesan la placenta.
• Los hematíes neonatales expresan mal los antígenos de los grupos sanguíneos A y B
• Muchas células además de los hematíes expresan los antígenos A y B, por consiguiente, absorben
anticuerpos que circulan en el torrente sanguíneo fetal.
SINDROME DE MUERTE SUBITA DEL LACTANTE (SMRL)
El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) se define como la muerte
repentina e inesperada de un niño menor de un año aparentemente sano.
También se le conoce como «síndrome de muerte súbita infantil», «muerte en
cuna» o «muerte blanca». Generalmente se encuentra muerto al bebé
después de haberlo puesto a dormir, no mostrando signos de haber sufrido.
• Es una enfermedad que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso
en los pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo.
• Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y
adultos jóvenes. Es una enfermedad potencialmente mortal.

• Se considera SMSL si, después de una investigación post mórtem, la muerte

permanece inexplicada. En esta investigación se incluye una autopsia,
examen de la escena y circunstancias de la muerte y exploración del historial
médico del bebé y de la familia.
Etiología
• Son causadas por:
• Asfixia por ropa de cama: como una almohada o un colchón
de agua.
• Superposición: otra persona que se da vuelta y queda
encima o contra el bebé.
• Apretura o compresión: el bebé queda apretado entre dos
objetos como un colchón y la pared, el somier o un mueble.
• Estrangulamiento: como cuando la cabeza y el cuello del
bebé quedan atrapados entre los barrotes de la cuna.
ESTUDIEN PARA
EL EXAMEN