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Cáncer de Pene y Testículo: Guía Completa

presentacion de ca de pene, y testiculo
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
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Temas abordados

  • Cáncer testicular,
  • Inmunosupresión,
  • Raza,
  • Pronóstico,
  • Orquiectomía,
  • Coriocarcinoma,
  • Biopsia,
  • Radioterapia,
  • Infección por VPH,
  • Histopatología
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Cáncer de Pene y Testículo: Guía Completa

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Temas abordados

  • Cáncer testicular,
  • Inmunosupresión,
  • Raza,
  • Pronóstico,
  • Orquiectomía,
  • Coriocarcinoma,
  • Biopsia,
  • Radioterapia,
  • Infección por VPH,
  • Histopatología

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD


DEPARTAMENTO DE CLÍNICAS QUIRÚRGICAS
UROLOGÍA

Cáncer de pene y cáncer de testículo

Aguirre Muñoz Luis Fernando


Hérnandez Espejo Sergio
Ortega Cárdenas Eduardo
Rodríguez Molina Yenifer
Licenciatura en Médico Cirujano y Partero (MCPA)

NRC: 53424 Clave: CQ117 Sección: E15*

31 de enero del 2017


Cáncer de testículo
Definición
Se define como un tumor de células germinales dentro del testículo.

Motzer RJ, Jonasch E, Agarwal N, et al. Testicular Cancer. Version 2.2016. In: National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). NCCN 2016 Feb from
NCCN website
Epidemiología
Es un tumor infrecuente en el varón, representando el 1-1.5% de todos los canceres en el
hombre.
Es el más de mayor incidencia entres los 15-35 años.
Mayor afectación a pacientes de raza blanca.
En 2013 en México se reportó como el cáncer de mayor incidencia en hombres entre 20-40
años.
Clasificación
Tumor de células germinales

Tumores del cordón sexual y el estroma


Tumores de células germinales

Tumores de un tipo histológico Lesiones precursoras

Seminomatoso No Seminomatosos Neoplasia intratubular de células


s germinales
Seminomatosos
Espermatocíti
Típico Anaplásico co
•85% de los •10 % de los •5% de los
seminomas. seminomas.
seminomas. •Mayor asociación •Px. Mayores de 45
•Aparición a con metástasis. años.
•Producción de β- •Surge de la
los 30 años. HCG. espermatogonia.
No seminomatosos
Carcinoma embrionario

• Mayor malignidad que seminomas, 2da y 3ra década, nódulo pequeño e irregular, es muy invasivo.

Coriocarcinoma

• Variedad más maligna, metastatiza vía sanguínea, masa pequeña, no distorsiona superficie ni tamaño, elevación sérica de β-HCG.

Tumor del saco de Yolk

• Más frecuente en niños, elevación de α-fetoproteina.

Teratoma

• Inmaduro, maduro, transformación maligna.


Tumores del cordón sexual y el estroma
Tumor de Tumor de
células de células de
Leydig Sertoli

Tumor de Tumores mixtos


células de (Gonadoblasto
Factores de riesgo
Historia de haber tenido cáncer testicular
Historia familiar
Factores genéticos
Criptorquidia
Infertilidad

Hanna NH, Einhorn LH. Testicular cancer--discoveries and updates. N Engl J Med. 2014 Nov 20;371(21):2005-16
Posibles factores de riesgo

Exposición ambiental (Asociado a tumor de células germinales)

Béranger, R., Le Cornet, C., Schüz, J., & Fervers, B. (2013). Occupational and Environmental Exposures Associated with Testicular Germ Cell Tumours: Systematic Review of Prenatal and Life-Long Exposures. PLoS ONE, 8(10),
e77130. [Link]
Factores NO asociados al aumento de riesgo
Uso de celular
Historial de infecciones recurrentes en la niñez y paperas

Hardell, L., Mild, K. H., Carlberg, M., & Söderqvist, F. (2006). Tumour risk associated with use of cellular telephones or cordless desktop telephones. World Journal of Surgical Oncology, 4, 74. [Link]
Trabert, B., Graubard, B. I., Erickson, R. L., & McGlynn, K. A. (2012). Childhood infections, orchitis and testicular germ cell tumours: a report from the STEED study and a meta-analysis of existing data. British Journal of
Cancer, 106(7), 1331–1334. [Link]
Etiología y patogénesis
Células
germinales y Activació
Esperma
células n del gen
madre tocitos
embrionarias
KIT
Hanna NH, Einhorn LH. Testicular cancer--discoveries and updates. N Engl J Med. 2014 Nov 20;371(21):2005-16
Patogénesis
Tumores de células germinales pueden desarrollarse después de un evento teratogénico
intraútero, llevando una lesión precursora de una neoplasia intratubular.
Los cambios hormonales en la adolescencia pueden promover el potencial invasor de esta
neoplasia.

Hanna NH, Einhorn LH. Testicular cancer--discoveries and updates. N Engl J Med. 2014 Nov 20;371(21):2005-16
Distinta expresión de genes y los diferentes niveles de metilación del ADN pueden llevar a
varios subtipos histológicos:
Seminomas consisten en las células germinales transformadas que parecen gonocitos pero no
tienen la habilidad para diferenciarse.
Carcinoma embrional parece un tumor de células germinales sin diferenciarse pero con un
patrón de expresión de genes parecidos.
Coriocarcionomas y tumores de saco de yolk tienen diferenciaciones extra-embrionarias.
Teratomas tienen diferenciación somática.

Hanna NH, Einhorn LH. Testicular cancer--discoveries and updates. N Engl J Med. 2014 Nov 20;371(21):2005-16
Importancia clínica
La presentación más común es una masa testicular sin dolor
Algunos pueden presentar incomodidad testicular y edema
Otras presentaciones potenciales debido a la metástasis
◦ Dolor de espalda
◦ Tos
◦ Hemoptisis
◦ Cefalea

Motzer RJ, Jonasch E, Agarwal N, et al. Testicular Cancer. Version 2.2016. In: National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). NCCN 2016 Feb from NCCN website
Haciendo el diagnóstico
Sospecha por historia clínica
Ultrasonido escrotal mostrará masa hipoecoica
Se confirma diagnóstico solo con orquidectomía radical y llevar a estudio histopatológico

Hanna NH, Einhorn LH. Testicular cancer--discoveries and updates. N Engl J Med. 2014 Nov 20;371(21):2005-16
Diagnóstico diferencial
Otras condiciones que tengan que ver con incomodidad testicular o edema
◦ Orquitis
◦ Epididimitis

Motzer RJ, Jonasch E, Agarwal N, et al. Testicular Cancer. Version 2.2016. In: National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). NCCN 2016 Feb from NCCN website
Pruebas diagnósticas
Ultrasonido testicular se utiliza para confirmar masa.
Exámenes de sangre deberán incluir:
◦ Hb, conteo de células sanguíneas, electrolitos y creaitnina, pruebas de función hepática, marcadores
tumorales (b-HCG, LDH, AFP)

Radiografía de tórax
Orquiectomía inguinal radical para confirmar diagnóstico histopatológico

Motzer RJ, Jonasch E, Agarwal N, et al. Testicular Cancer. Version 2.2016. In: National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). NCCN 2016 Feb from NCCN website
Tratamiento
Seminomas en estadio I: orquiectomía.
Seminomas estadio II: orquiectomía + Radioterapia o quimioterapia.
Semeinoma estadio III: orquiectomía + quimioterapia.
Tratamiento
No seminomatoso estadio inicial: quimioterapia coadyuvante o LRP.
Tumores no seminomatosos estadio avanzado IIa y IIb: tres ciclos de PEB.
Tumores no seminomatosos en estadios avanzados IIc y III: cuatro ciclos de PEB.
Pronóstico
La supervivencia en el cáncer testicular ha mejorado mucho en los últimos años.
Seminomas:
Orquiectomía y radioterapia: 98% estadio I y 92-94% etapa II
Orquiectomía y quimioterapia: hasta 75% en casos avanzados.
Pronóstico
Orquiectomía y RPLND: 96-100% px con NSGCT etapa I.
Quimioterapia: 90% etapa II.
Quimioterapia: 55-80% cáncer retroperitoneal voluminoso o diseminado.
Complicaciones
Infertilidad.
Teratoma: Posible obstrucción o invasión de estructuras adjuntas, posible riesgo de
malignización como sarcoma o carcinoma

Motzer RJ, Jonasch E, Agarwal N, et al. Testicular Cancer. Version 2.2016. In: National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). NCCN 2016 Feb from NCCN website
Coriocarcinoma: Puede presentarse con complicaciones primarias o metástasis
◦ Presentaciones hematológicas: Hemoptisis, hematemesis, melena, epistaxis. Hemorragia dentro de
espacios cerrados.
◦ Edema de la pierna, obstrucción de vena cava inferior.
◦ Presentaciones respiratorias: Embolismo pulmonar, edema pulmonar.
◦ Hipertiroidismo

Motzer RJ, Jonasch E, Agarwal N, et al. Testicular Cancer. Version 2.2016. In: National Comprehensive Cancer Network (NCCN) Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). NCCN 2016 Feb from NCCN website
Cáncer de pene
Anatomía
Función
• Micción Fascia de Buck
• Relaciones sexuales Túnica albugínea

Características

• Cilíndrico
Cuerpo
• Unido región anterior periné cavernoso
• Flácido: 8-10 cm
• Erección/Rígido: 14 - 15 cm

Septointercavernoso
Arteria pudenda interna, rama de la arteria iliaca interna.
(En un pequeño porcentaje de varones la vascularización puede
provenir de las arteria obturatriz o isquiáticas)

• Arteria bulbouretral
• Arteria dorsal del pene: Irriga el glande, la corona del glande
y el prepucio del pene
• Arteria cavernosa o media del pene: penetra en los cuerpos
cavernosos
Los nervios que inervan al pene son ramas de los nervios
pudendos y nervios cavernosos.
• Los nervios pudendos son los responsables de la inervación
motora y sensitiva somática al pene.
• Los nervios cavernosos son una combinación de las fibras
aferentes parasimpáticas y simpáticas, y constituyen los
nervios autonómicos del pene.
• Son éstos nervios los responsable de la inervación al
componente eréctil del pene
Epidemiologia
Cáncer
Originar en cualquier parte del cuerpo.

Células crecen descontroladamente


sobrepasando a las células normales,
lo cual dificulta que el cuerpo funcione
de manera pertinente
Cáncer de pene
Relativamente raro

Se origina habitualmente en
el epitelio de la porción
interna del prepucio y glande

Proceso proliferativo y
desordenado de las células
epiteliales escamosas del
pene
Estadísticas
1% de las neoplasias el aparato
urinario

En EUA y Europa la tasa estimada es


de 1-2 casos por cada 100 000
hombres por año

En México corresponde 2% de las


neoplasias urinarias, ocupa el cuarto
lugar de los tumores urológicos
Fx de riesgo
• Raza
-Hispano Blanco (1,01)
-Indios nativos (0,77)
-Negros (0,62)
-Blancos no hispanos (0,51)

• Edad
-60/70 años

• Circuncisión
-Disminuye la incidencia

• Fimosis+Mala Higiene
-Esmegma en esteroles altamente
carcinógenos

• Afecciones inflamatorias crónicas


• Tabaquismo
• Infección VPH (40/50%) 16 y 18
Incidencia
anatomotopográfica
Dx
Examinar lesión primaria
Ganglios linfáticos regionales
Sintomatología Metástasis a distancia
general Someter a biopsia
• El 15-50% lesiones por mas de un
año que no seden al tratamiento
• Lesiones eritematosas superficiales
• Adenopatías (inguinal)
• Infecciones sobreagregadas
Incidencia
anatomopatológica
Carcinoma infiltrante escamoso (95%)
• Clásico 48-65% BG
• Papilar 5-15%
• Warty Tumors 7-10%
• Basaloide 4-10%
• Verrucoso 3-8% BG
• Sarcomatoide <1%

Sarcomas 4-5%
Clasificación
TNM
Estadio 0 T2N1M0

TisN0M0 T3N1M0

TaN0M0 T3N1M0

Estadio I Estadio IIIb

T1aN0M0 T1N2N0

Estadio II T2N2M0

T1bN0M0 T3N2M0

T2N0M0 Estadio IV

T2N0M0 T4 cualquier N M0

T3N0M0 Cualquier T, N3, M0

Estadio IIIa Cualquier T, cualquier


N, M1
T1N1M0
Estadios
Clínicos
• Estadio 0 (Carcinoma in situ)

Células anormales en la superficie de la piel del


pene. Estas células anormales se pueden volver
cancerosas y diseminarse hasta el tejido normal
cercano.
• Estadio 1

El cáncer se formó y se diseminó hasta el tejido


conectivo debajo de la piel del pene.
• Estadio 2

cáncer diseminado a:

-Tejido conectivo debajo de la piel del pene y


para un ganglio linfático de la ingle

-Tejido eréctil y puede haberse diseminado


hasta un ganglio linfático de la ingle.
Estadios clínicos
• Estadio 3
Cáncer se ha diseminado a:
-Tejido conjuntivo o tejido eréctil del
pene y para más de un ganglio linfático
en uno o ambos lados de la ingle
-La uretra o la próstata, y pueden haber
diseminado hasta uno o más ganglios
linfáticos en uno o ambos lados de la
ingle.
• Estadio 4
Cáncer se ha diseminado:
-Tejidos cercanos al pene y puede
haberse diseminado a los ganglios
linfáticos en la ingle o la pelvis
-Cualquier lugar dentro o cerca del pene
y para uno o más ganglios linfáticos
profundos en la pelvis o la ingle
-Partes distantes del cuerpo.
Tratamiento
general
• Recomendaciones relativas a las
estrategias terapéuticas en el
cáncer de pene
Lesiones premalignas
< 40 años
5-10% 10-30%, 1% Lesiones papulosas lisas y/o
verrugosas múltiples, de
Lesiones exudativas y
tamaño y pigmentación
erosivas, puede estar
variables, con aspecto clínico
relacionada con
benigno que, al examen
cáncer escamoso o
histopatológico, exhiben
verrucoso.
características de un
carcinoma in situ. Presente
en jóvenes.

La enfermedad de
Bowen, cuando se
manifiesta en genitales
se llama eritroplasia de
Queyrat. Placas
eritematosas.
Relacionada con el
carcinoma espinocelular
intraepidérmico.
Carcinoma de células
escamosas
95%

0.5% de los tumores malignos en el varón

VPH 16/18 y 31/35 1-30%


-70-100% in situ evolución
-30-60% de la formas invasivas invasiva
Factores de riesgo
Mala higiene (esmegma, bacterias y hongos)
No circuncidados
Fimosis --- 45-85%
Número de parejas sexuales
IVS
Liquen escamosos (balanitis xerótica obliterans)
6% y hasta un tercio de los CEP asientan en un LE
Inmunosupresión
Tabaco
INVASIVO

Clasificación
IN SITU
In situ
50-70% de las Hiperplasia Curan
parejas epitelial o espontáneamente
masculinas de displasia
mujeres con CIN variable

5-10% 10-30%, 1%
PIN INDIFERENCIADA
PIN DIFERENCIADA O DE BAJO
BOWENOIDE O DE ALTO GRADO
GRADO
Atipia citológica en las capas basal y Atipia citológica de los dos tercios
suprabasal de la epidermis inferiores
Células de aspecto basaloide
Asociada a LE Abundantes mitosis
Evolucionar a un CEP basaloide o
condilomatoso
Evoluciona a un CEP común, verrugoso.
Lesiones pre malignas
Invasivo
Placa eritematosa, una úlcera o tumor exofítico
(verrugoso).
Las lesiones pétreas, friables
o sangrantes
Únicas
Frecuentemente ubicadas
en el tercio distal ( 5%
en el cuerpo del pene).
Subtipos • 50-60% de los casos
Común o • Crecimiento infiltrante
queratinizante • Marcada hiperqueratosis

• 8-10% Formas
Verrugoso • Crecimiento expansivo mixtas
(10-15%)

•6-10%
Condilomatoso •Células de mayor tamaño

• 4-6%
Basaloide • Nidos infiltrantes de células basaloides

• 1%
Sarcoide •Muy mal diferenciado
Si no es por VPH… entonces por
que puede ser?
Diagnóstico
Tratamiento
IN SITU INVASIVOS

Exéresis simple *Cirugía del tumor (márgenes de seguridad de


5 a 10mm).
Cirugía micrográfica de Mohs
Objetivo: curar y preservar, funciones.

Crioterapia, el láser (CO2) o la aplicación


tópica de 5-fluorouracilo al 5% o imiquimod al
5%
Tratamiento de primera línea

Muy infrecuentes

Cirugía Quimioterapia sistémica


No hay ninguna vergüenza en no saber, el
problema surge cuando el pensamiento
irracional y el comportamiento subsiguiente
llenan el vacío dejado por la ignorancia.

Neil deGrasse Tyson


La memoria es la inteligencia de los tontos.

No entendemos realmente algo si no somos capaces


de explicárselo a nuestra abuela.

Albert Einstein
Lesiones víricas
Condilomas
Acuminados
• PVH de bajo riesgo oncogénico (PVH 6 y 11)
• Importante indicador de infección por PVH
de alto riesgo
• Coexistencia con formas subclínicas, estas
últimas suelen ser causadas por tipos de
PVH de alto riesgo oncogénico

• Tx
Aplicación de podofilox al 0.5% en
solución o gel
Papulosis
Bowenoide
• Histológicamente similar al carcinoma in situ del
pene
• Usualmente cursa de forma benigna
• Jóvenes 29 años
• Común en el surco
• Multicentrica
• Pápulas pigmentadas 2-3 mm.

Causas:
Tx
• VPH
• Químicos
• Excisión quirúrgica
• Causas inmunológicas • Eliminación por electro desecación, crioterapia y láser
• La remisión espontánea se ha reportado
Dx
• Biopsia Excisional
Sarcoma de
Kaposi
• Inmunocomprometidos (VIH + )
• Máculas violáceas, pápulas y
nódulos.
• Las lesiones se pueden encontrar
en
-Glande
-Prepucio
-Meato
-Escroto

Tx
• Escisión quirúrgica en lesiones
solitarias pequeñas
• Radioterapia para lesiones de
mayor tamaño
Tumores malignos no
escamosos
(OTROS)
Menciones
importantes
• Melanoma (melanocitos)
-Asimétrico
-Irregular
-Pigmentado
• Sarcoma
• Enfermedad de Padget
extramamario
(Adenocarcinoma)
-Eccema + Dolor
Dato cultural
Kazimir malevich 1915

Black Square 1915


(Suprematismo)
Bibliografía
“Estadísticas a propósito del dia mundial contra el cáncer (4 de febrero)”. INEGI. 2016. recuperado de:
[Link]
P. Albers, W. Albrecht, C. Bokemeyer, G. Cohn-Cedermark, K. Fizazi, A. Horwich, M P. Laguna. “Cáncer de testículo”.
European Association of Urology. 2009.
Dr. Jesús Castiñeiras Fernández. “libro del residente de urología”. Asociación Española de Urología. 2007.
Dr. Jaime Alejandro Saavedra Abril. “Cáncer de tetsiculo”. Anales de Radiología México 2009;1:47-59.
Smith y Tanagho. “Urología general”. 18ª edición. Mc Graw-Hill.
Hernández Piñero L, Rodríguez López JL, Menéndez Villa Md. Carcinoma de células escamosas de pene. Revista Electrónica
Dr. Zoilo E. Marinello Vidaurreta [revista en Internet]. 2015 [citado 2017 Ene 30];40(11):[aprox. 0 p.]. Disponible en:
[Link]
Guía clínica sobre el cáncer de pene G. Pizzocaro (ex presidente), F. Algaba, E. Solsona, S. Tana, H. Van Der Poel, N. Watkin,
S. Horenblas (presidente) © European Association of Urology 2010
Dr. José Jesús Trejo Ruiz, Dra. Rosalía Cancela G. ( 3 • Sep-Dic 1999). Papulosis bowenoide. Revisión del tema. Rev Cent
Dermatol Pascua, 8, 4.
Virginia Martínez Estrada, Alberto Ramos Garibay, Marisela Valencia Álvarez . (3 • Sep-Dic 2011). Enfermedad de Bowen. •
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Platas Sancho, Arturo. Anatomía Funcional del pene. En: Erección, eyaculación y sus trastornos. Saenz de Tejada I, Allona A.
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Prost H, Sharlip ID. Anatomy and Physiology of Erection. In:Standard Practice in Sexual Medicine. Prost H, Buvat J. Blackwell
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Harty JI, Catalona WJ. Carcinoma of the penis. En: Javadpour N,editors. Principles and Management of Urologic Cancer. 2nd
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julio 20; consultado en 2010, jul 28]. Disponible en [Link]

Ibañez-Garcia AO. Cáncer de Pene. En: Medina-Villaseñor EA, MartínezMacias R, editores. Fundamentos de Oncología.1a ed.
México, D.F.: Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM; 2009.p.411-421

Common questions

Con tecnología de IA

Seminomatous tumors typically appear after the age of 30 and have a good prognosis with over 95% survival for stage I due to responsiveness to radiotherapy and chemotherapy. They are often detected as a painless mass. In contrast, non-seminomatous tumors, which include a variety of aggressive types like embryonal carcinoma and choriocarcinoma, often appear at a younger age and present with early metastasis and a more varied prognosis depending on the stage and responsiveness to chemotherapy .

The etiology of testicular germ cell tumors involves both genetic and environmental factors. Genetic predispositions such as a family history of testicular cancer and specific genetic markers play a critical role. Environmental exposures, possibly beginning prenatally through teratogenic events, and lifestyle factors further contribute to the risk. However, certain factors like mobile phone usage have not shown significant risk association .

Testicular cancer is most prevalent among males aged 15-35 years and is more common in white populations. It represents 1-1.5% of all male cancers, with different incidences based on geographic and racial factors. For instance, in Mexico, it is the most common cancer among men aged 20-40. The incidence rates and prevalent age groups highlight significant epidemiological differences worldwide .

Diagnosis of testicular cancer involves a combination of clinical history, ultrasound to detect a hypoechoic mass, and blood tests for tumor markers like β-HCG, LDH, and AFP. Definitive diagnosis requires a radical orchidectomy followed by histopathological examination. These methods help differentiate testicular cancer from other conditions like orchitis or epididymitis, which might cause similar symptoms of testicular discomfort and swelling .

Testicular germ cell tumors may develop from an intratubular germ cell neoplasia, potentially originating from teratogenic events in utero. Hormonal changes during adolescence can promote the neoplasm's invasiveness. Different gene expression profiles and DNA methylation levels result in various histological subtypes, such as seminomas and non-seminomas, including embryonal carcinoma, choriocarcinoma, yolk sac tumor, and teratoma .

The primary risk factors for testicular cancer include a history of having had testicular cancer, family history, genetic factors, cryptorchidism, and infertility. Environmental exposure associated with germ cell tumors may also be a risk factor, while factors such as the use of cellular phones and a history of recurrent childhood infections are not linked to increased risk .

Testicular ultrasound is crucial for diagnosing testicular cancer, as it reveals the presence of a hypoechoic mass characteristic of tumors. It assists in differentiating between malignant masses and benign conditions, guiding further diagnostic steps such as tumor marker evaluation and determining the need for surgical intervention through orchidectomy. Ultrasound findings help stage the disease and monitor response to treatment .

Testicular cancer histological subtypes include seminomas, embryonal carcinoma, choriocarcinoma, yolk sac tumors, and teratomas. Seminomas consist of transformed germ cells and lack differentiation capacity, leading to less aggressive behavior. Embryonal carcinomas have less differentiation but more aggressive patterns. Choriocarcinomas and yolk sac tumors exhibit extra-embryonic differentiation, contributing to highly malignant behavior and hematologic metastasis. Teratomas show somatic differentiation. These cellular differences impact clinical presentation, aggression, and treatment responsiveness .

Prognosis in testicular cancer is generally favorable, particularly for seminomas, which have a survival rate of 98% in stage I cases treated with orchidectomy and radiotherapy. Survival rates for non-seminomatous germ cell tumors vary, with initial stage treatment achieving up to 96-100% success. Advanced stages see reduced survival, influenced by factors such as tumor type, stage at diagnosis, and treatment response. Overall improved survival outcomes are attributed to advancements in multimodal therapy approaches .

Seminomas at stage I are typically treated with orchidectomy alone, while stage II may require adjunctive radiotherapy or chemotherapy depending on the bulk of the disease. For more advanced stages, chemotherapy is emphasized. Treatment decisions are influenced by factors such as the stage of cancer, the presence of metastatic disease, and the patient's overall health. The efficacy of radiotherapy and chemotherapy in seminomas allows for high survival rates even in advanced stages .

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