Enterobacteriaceae

Prof. Andreina Fernández Veliz

 • Septicemias
• Intrahospitalarias
• Infecciones
gastrointestinales
• Infecciones extra
intestinales

Producen una
gran variedad
de
enfermedades

Son Microorganismos
ubicuos, se encuentran
de forma universal

• Suelo
• Agua
• Vegetación
• Flora Intestinal
 • No • Medios no
esporulados selectivos

• Medios
Anaerobi selectivos
Bacilos os
Gram - facultativ
os

Móviles o
inmóviles Fimbrias • Fimbrias
• Flagelos comunes,
peritricos cilios
• Pilis
sexuales o
conjugativos
 Reducen
nitratos a
Fermentan nitritos
glucosa y
lactosas

Catalasa +
y oxidasa -
 Estructura antigénica

ANTIGENO O

ANTIGENO ANTIGENO
H K

Determinantes de virulencia
-Endotoxina (LPS)
-Enterotoxinas: Toxinas Shiga (verotoxinas)

-Factores de colonización: Cápsulas, antígeno Vi, fimbrias.

-Hemolisinas
-Proteínas de secreción
 Extraintestinales
Diarreas

Con invasión a
Sin invasión ganglios
celular linfáticos y
circulación

Con invasión de
las células del
epitelio intestinal
• INFECCIONES SISTÉMICAS : Yersinia pestis
Salmonella
ENTERITIS E coli
Salmonella
Shigella

INFECCIONES URINARIAS E coli

Klebsiella
Proteus

OTRAS INFECCIONES HERIDAS : E coli , Klebsiella

• AGENTES FRECUENTES DE INFECCIONES NOSOCOMIALES

Enterobacter
Serratia
E coli
Clasificación según su comportamiento en
infecciones:

• Citrobacter
• Enterobacter
• Escherichia
Oportunistas • Morganella
• Providencia
• Serratia
• Proteus

Enterovirulentas
- Escherichia coli
- Salmonella
- Shigella
- Yersinia enterocolitica
ESCHERICHIA
COLI
 Clasificación científica

• Orden:
Enterobacteriales
• Familia:
Enterobacteriaceae
• Género: Escherichia
• Especie: E. coli
Morfología
Bacilos
gramnegativos
Se presentan en
cadenas cortas,
pares o grupos.
No forman esporas.
Inmoviles o móvil por
flagelos peritricos.
Pueden o no
presentar capsula.
 Propiedades

• Anaerobio facultativo.
• Crece a 37ºC .
• Resiste fuera del
organismo.
• Destruido por calor a
60ºc por una hora y por
antisépticos.
 Cultivo

Medios comunes de laboratorio.

En caldo forma turbidez y fuerte

olor fecaloide

Agar simple forman colonias color

blanco o amarillento, brillante.
 Bioquímica
KLIGLER

ROJO DE METILO
E. coli
A/A

INDOL
CITRATO
PATOGENIA
VIRULENCIA
Patogenia

• Se caracterizan por ser

endémicas, altamente
transmisibles y por
presentar un desenlace
generalmente fatal.

• Forma parte de la flora

intestinal normal del ser
humano.
 Patogenia

Coloniza el intestino
en pocas horas o
días del nacimiento
Se adhiere a la mucosa que
cubre al intestino.

Puede causar infecciones

intestinales y extra-intestinales
generalmente severas.
 Factores de virulencia

Toxinas Termolábiles (LT)

• LT-I y LT-II.
• Activa la adenilciclasa – [ AMPc]

Toxinas Termoestables (ST)

• De origen plasmídico, pequeñas, no inmunogénicas.
• Estimula la producción de guanilciclasa - [ GMPc]
• Distensión de la luz intestinal

Adhesinas
• Fimbrias que deben adherirse a la mucosa del intestino
CLASIFICACIÓN

Antígenos O
Antígenos K
Antígenos H
 Clasificación

E. coli enterovirulentas se clasifican en:

• E. coli enteropatogénica (ECEP)
• E. coli enterotoxigénica (ECET)
• E. coli enteroinvasiva (ECEI)
• E. coli enterohemorrágica o verotoxigénica (ECEH)
• E. coli enteroagregativa (ECEA)
 E. coli enteropatogénica
(ECEP)
• Mayor agente causal de diarrea
en niños.

• Transmisión Oral- fecal.

• Predomina el serotipo O111:H2,

O119:H6

• Mecanismo de acción.

• Diarrea acuosa.
Enterotoxigénica
(ECET)

• Diarreas en lactantes
• Diarrea del viajero
• Parecida a V. cholerae
• Transmisión Oral - fecal
• Mecanismo de acción.
 Enterotoxigénica
(ECET)
 LT Adenil ciclasa activada
 AMP cíclico

 secreción agua/iones

 ST
 Guanilato ciclasa activada
 cGMP
 Captación de agua/iones
 Enteroinvasiva
(ECEI)

• Diarrea mucosanguinolenta
• Mecanismo de acción
• Proteínas de invasión (IpaA, IpaB,
IpaC): Estas proteínas permiten
fijación y reorganización del
citoesqueleto, polimerización de la
actina e inducción de apoptosis.
 Enterohemorrágica
(ECEH)

• Epidemiologia
Factores de virulencia:
• Verotoxina o toxina shiga
• Pilis del tipo AFC
• Necrosis, hemorragia.
• Proteína de fijación (intimina)
• Diarrea tipo colitis
• Proteínas de secreción (Esp)
hemorrágica.
• Proteínas de citoesqueleto
• Síndrome hemolítico urémico
(actina)
O157:H7
 Enteroagregativa
(ECEA)

• Capacidad adherente
• Difuso
• Agregativo
• Diarreas mucoides
agudas y crónicas
• Producción de biofilm.
• Fimbrias
Tipos de E. coli
- Bacilos Gram – únicos o en parejas
- Móviles y con flagelos peritricos (Antígeno H)
- No forman esporas
- Algunos son capsulados (Antígeno Vi)
- Anaerobias facultativas
- Crecimiento óptimo a 37ºC
- Cultivo Simple. Colonias transparentes o gris claro. Caldo muy
turbio.
- Fermenta glucosa y no lactosa ni sacarosa.
 Antígeno O
- LPS
- Múltiples serogrupos

Antígeno H
- Flagelar

Antígeno Vi (K)
- Capsular
S. bongori
S. enterica

Serotipo:
• Typhi
• Paratyphi A
• Paratyphi B
• Choleraesuis
• Enteritidis
 LPS
Exotoxina
(Enterotoxina)

Alimentos/bebidas
Transmisión Fecal oral contaminadas con heces
de portadores
humanos/animales

Acidez gástrica
Flora microbiana intestinal normal
Inmunodepresión
 La salmonellosis

Fiebre entéricas

Gastroenteritis

Septicemia (representa un 5-10% de las

infecciones)

Portadores asintomáticos
 S. typhy

Caracterizada por:
• Fiebre
• Hepatomegalia
• Cefalea
• Bradicardia
• Manchas rosadas en la piel
• Estreñimiento
Complicaciones: Hemorragias y perforaciones intestinales
 Ingestión de [Link]
Inflamación Estreñimiento
de las placas Diarrea
Bacilo tífico en Intestino delgado Hemorragia
de Peyer
Perforación
Tejido linfoide de la submucosa
Circulación linfática

Bacteriemia
Sangre Se disemina a otros órganos
transitoria primaria
Multiplicación en los
Vesícula macrófagos del hígado,
bazo y medula ósea

Colecistitis Septicemia
Hemocultivo

Coprocultivo

Urocultivo

Reacción de Aglutinación o Prueba de Widal

Antígenos O y Antígenos H.
90% + últimos días de la 1era semana
 Bacteria se adhiere por los pilis a
los enterocitos
Induce

Respuesta Inflamatoria

Se caracteriza por Fiebre Moderada

Nauseas
Vómitos
Diarrea
Dolor abdominal El cuadro se presenta en lapso
de horas hasta pasado 2 días
luego de la ingesta del alimento
 MORFOLOGIA

Bacilos (-).

No móviles.

No esporulados.

No capsulados
 CULTIVO

Agar de Mac Conkey.

 BIOQUÍMICA
KLIGLER

ROJO DE METILO

INDOL
CITRATO
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Posee antígenos O y algunos K.

Grupo A
Según los Grupo B
Ag O se
dividen en : Grupo C
Grupo D
 ESPECIES
Shigella dysenteriae.
(Grupo A)

Shigella flexneri.
(Grupo B)

Shigella boydii.
(Grupo C)

Shigella sonnei.
(Grupo D)
Reservorio:
 El hombre
Causado:
 Ingestión de alimentos PATOGENIA
contaminados con heces
Y
Acción:
 Gastrointestinal
PATOLOGÍA
Incubación:
 2 a3 días

Invade:
 Las cel epiteliales de la
mucosa intestinal

Inflamación en el intestino grueso

post. necrosis, hemorragias
microabscesos, ulceraciones
PATOGENIA
 PATOLOGÍA

Diarrea autolimitada ( 4 a 7 días)

Dolor abdominal
No invasión sistémica
Evacuaciones (moco y sangre)
[Link] (neurotoxina) meningitis,
coma, muerte
YERSINIA
 Y. enterocolítica
YERSINIA

Y. pestis,
Roedores y
Y.
Ureasa (+) Intestino de domésticos:
Bacilos cortos, Catalasa (+) , 50 Anaerobios
serotipos O3, pseudotuberculo
No fermentador animales ovejas, ganado
gramnegativos Oxidasa (-) facultativos
O8, O9 sis
de lactosa Enf humanos bovino, cerdos,
y
perros y gatos
Y. enterocolítica
 PATOGENIA

Aparato
digestivo

Ganglios
Incubación 5-
linfáticos
10 días
mesentéricos

Inflamación, Multiplican
ulceración mucosa
Leucocitos intestinal-
en heces íleon
CUADRO CLÍNICO
 TRATAMIENTO

 Ampicilina
 Cloranfenicol Indispensable la
 Sulfanamidas
rehidratación oral o
parenteral
 Tetraciclinas
 PREVENCIÓN

  Control
Control sanitario de aguas
sanitario de
alimentos

 Educación sanitaria
 Mejorar las
condiciones
socioeconómicas