MECANISMOS DE

AGRESIÓN Y DEFENSA
I
 ¡Bienvenidos!

Fisiopatología de Shock
Semana N 01

Mecanismos de Agresión y Defensa I

Lenin Brumel Tapia Alejos

Medicina Humana
 ETIQUETAS PARA LAS SESIONES REMOTO ZOOM -
SÍNCRONAS

INGRESE AL ZOOM 5 MIN MICRÓFONO Y CÁMARA RECUERDE UTILIZAR EL ÍCONO DEMUESTRE RESPETO Y TAMBIÉN PUEDE REALIZAR SUS
ANTES DE CLASE CON SU DEBEN ESTAR HABILITADOS “LEVANTAR LA MANO” PARA CORTESÍA HACIA SUS CONSULTAS A TRAVÉS DEL
NOMBRE COMPLETO. PARA LA INTERACCIÓN EN REALIZAR UNA CONSULTA A SU COMPAÑEROS Y DOCENTE CHAT.
CLASE. RECUERDE SILENCIARLO DOCENTE. SE DARÁ PALABRA DURANTE LA SESIÓN DE CLASE.
AL INGRESO O ESPERAR EN EL MOMENTO INDICADO.
INDICACIÓN.
Curso: MECANISMOS DE AGRESIÓN
Y DEFENSA I

[Link]: FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

Docente: Lenin Brumel Tapia Alejos

 VALORES
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de
Sabemos reconocer la Queremos brindar altos
nuestras decisiones,
autonomía de las niveles de calidad en todo
coherentes en lo que
personas, promover la lo que hacemos,
pensamos, hacemos y
conducta innovadora, y desarrollar lo mejor de
decimos, e inspiradores de
respetar las ideas con nosotros mismos cada día,
la realización personal
apertura y servir con empatía y
orientada a la
al diálogo. compromiso.
trascendencia.

5
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior para
“Transformamos vidas formando profesionales
innovadores, éticos y con visión global, a través de una los jóvenes en Lima y provincias. Ser reconocidos
educación de clase mundial desde el Perú” por nuestra calidad acreditada con 5 QS Stars, por
el éxito de nuestros egresados y por estar
potenciados por Arizona State University.

6
 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

7
 Nuestro servicio académico integral de
calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una

xperiencia ducativa
8
xcepcional
 Profesor Universitario de Fisiología, Fisiopatología, Título de Médico Cirujano
Anatomía y Cirugía General con amplia experiencia en la 1992 - UNMSM
creación de planes de estudio atractivos. Experto en la 1999 Título de Especialista en Cirugía General
adaptación de los materiales del curso para cumplir con
2007 - UNMSM
los estándares establecidos y con las capacidades
académicas de cada estudiante. 2010 Grado de Magister en Fisiología
2016 - UNMSM
2017 Egresado del Doctorado en Medicina
2019 - UNMSM
2021
LENIN
BRUMEL •
•
Asociado a la Sociedad de Cirujanos General del Perú
Asociado a la Sociedad Peruana de Cirugía

TAPIA
Endoscópica
Insertar • Asociado a la American Colleges of Surgeons

ALEJOS Imagen

DOCENTE DE LA CARRERA DE
MEDICINA HUMANA FACULTAD DE Cirujano Asistente del Hospital de Huaycan
CIENCIAS DE LA SALUD 2011- Hospital de Baja Complejidad Huaycan
[Link]@[Link]
2013 Cirujano Asistente del Servicio de Coloproctologia
2014- Hospital Nacional Dos de Mayo
[Link]/in/lenintapiaalejos
2024
Docente Asociado a Tiempo Parcial
2013- UNMSM
2024
Docente a Tiempo Completo
2020- Universidad Norbert Wiener
2024
 PRESENTACIÓN DEL DOCENTE Y DEL CURSO

LENIN BRUMEL TAPIA ALEJOS MECANISMO DE AGRESIÓN Y

DEFENSA I
• Médico Cirujano • Asignatura que pertenece al área de
• Especialista en Cirugía General y Laparoscópico Estudios Específicos y es de naturaleza teórico–
práctica.
• Magister en Fisiologia • Tiene como propósito que el estudiante conozca los
• Egresado del Doctorado en Medicina fundamentos de la Fisiopatología.
• Comprende: del Sistema
• Cirujano Asistente del Servicio de Coloproctologia del Cardiovascular
Fisiopatología y Respiratorio, Fisiopatología del
Hospital Nacional Dos de Mayo Aparato Digestivo y Excretor; Fisiopatología del
Aparato Reproductor y Neuroendocrino.
• Docente Asociado a Tiempo Parcial del Departamento
de Ciencias Morfologicas de la UNMSM • A través de una metodología activa-participativa donde
el docente será un facilitador en el proceso enseñanza
• Docente a Tiempo Completo de la Facultad de Medicina aprendizaje del estudiante
Humana de la Universidad Norbert Wiener
10
1. CONECTÁNDONOS : NUESTROS SABERES PREVIOS

11
 2. LOGRO DE LA SESIÓN
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
Al final de la sesión, el estudiante aprenderá la:
• Definición de Shock
• Clasificación del shock
• Mecanismos fisiopatológicos del Shock
Distributivo, Cardiogénico, Hipovolémico y Obstructivo.

12
3. DESARROLLO DEL TEMA

• Fisiopatología – Definiciones
• Salud y Enfermedad
• Fisiopatología del Shock - Generalidades
• Mecanismos del Shock
• Clasificación del Shock
• Shock Cardiogénico
• Shock Hipovolémico
• Shock Obstructivo
• Shock Séptico
• Shock Neurogénico
• Shock Anafiláctico
• Otros tipos de Shock

13
 14

4.
ACTIVIDADES
FISIOPATOLOGÍA
• Es la fisiología de la salud alterada
• El término combina las palabras fisiología y
patología
• Patología (pathos: enfermedad) estudia
los cambios estructurales y
funcionales en las células, tejidos y
órganos que causa o son causados por
una enfermedad
• Fisiología, estudia las funciones del
cuerpo humano
• Estudia los mecanismos de la enfermedad
subyacente y da información para prevenir
como para tratar
SALUD

En 1948, la OMS la define como “un estado de complejo

bienestar físico, mental y social, y no solo la ausencia de
enfermedad”

Los determinantes de la salud son:

Lograr vidas libres de enfermedad
prevenible, discapacidad, lesión y Lograr el equilibrio en la salud y Fomentar la buena salud para todos Promover conductas saludables
muerte repentina eliminar las desigualdades durante toda la vida
ENFERMEDAD

Es un padecimiento agudo o crónico que se adquiere o con el que se

nace, que causa alteración fisiológica en uno o más sistemas

Cada enfermedad tiene signos y síntomas específicos que

caracterizan su patología y etiología identificable

Etiología
Patogenia
Cambios morfológicos
Proceso patológico incluye: Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Curso clínico
ETIOLOGÍA
• Las causas de enfermedad se conocen
como factores etiológicos:
• Biológicos (bacterias, virus)
• Fuerzas físicas (traumatismos,
quemaduras, radiación)
• Químicos (venenos, alcohol)
• Herencia genética
• Excesos o déficit nutricionales
• Múltiples factores que predisponen a una
enfermedad particular se denominan factores
de riesgo
PATOGENIA

Explica la forma en la que evoluciona este proceso

Es la secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde

el momento del contacto inicial con un factor etiológico hasta la expresión
ultima de la enfermedad
MORFOLOGÍA E HISTOLOGÍA

Morfología: se refiere a la estructura o forma de las

células y los tejidos
• Cambios morfológicos: son cambios macroscópicos y microscópicos
característicos de una enfermedad

Histología: estudia las células y la matriz extracelular de

los tejidos corporales, lo estudia con el microscopio

Lesión: representa una pérdida patológica o traumática

de la continuidad de un órgano o tejido
MANIFESTACIONE
S
CLÍNICAS
• La enfermedad se manifiesta de diversas maneras
• Los signos y síntomas son términos que se utilizan para describir los cambios
estructurales y funcionales que acompañan a una enfermedad
• Síntoma: molestia subjetiva (dolor, disnea, mareo)
• Signo: manifestación objetiva (midriasis, cianosis, ictericia)
• Síndrome: conjunto de signos y síntomas (síndrome de fatiga crónica) que son
característicos de un estado patológico
• Complicaciones: posibles extensiones adversas de una enfermedad
• Secuelas: lesiones o alteraciones que siguen a una enfermedad
DIAGNÓSTICO

Es la designación de la
Proceso diagnóstico:
naturaleza o la causa de
historia clínica +
un problema de salud
exploración física +
(neumonía bacteriana o
pruebas diagnosticas
ictus hemorrágico)
CURSO CLÍNICO

Describe la evolución de una enfermedad Puede tener un curso

• Agudo, es relativamente grave, pero

autolimitada
• Subagudo, no es tan grave ni tan
prolongada
• Crónico, proceso continuo y prolongado,
puede tener exacerbaciones y remisiones
FISIOPATOLOGÍ
A DEL SHOCK
 El shock es una condición potencialmente
mortal de insuficiencia circulatoria, que provoca
un suministro inadecuado de O2 para satisfacer las
necesidades metabólicas celulares y los requisitos
de consumo de O2, que produce hipoxia celular y
tisular.

INTRODUCCIÓN
Los efectos del shock son inicialmente
reversibles, pero rápidamente se vuelven
irreversibles, lo que resulta en falla
multiorgánica (FMO) y muerte.
 DEFINICIÓN

• Condición potencialmente mortal.

• La paradoja del O2
• Reduce su consumo pero
aumenta su demanda”
• ¿Hipotensión arterial?
• Una carrera contra el tiempo
• Evitemos llegar al punto de no retorno

Pannu A. K. (2023). Circulatory shock in adults in emergency department. Turkish journal of emergency medicine, 23(3), 139–148.
[Link]
 HISTORIA NATURAL DEL SHOCK

Punto de no
Retorno
Pérdida de la
compensación
Activa la
compensación.

Suministro
insuficiente de
O2 y nutrientes
La muerte seria situación inmediata sino existieran los
Insuficiencia mecanismos compensadores
circulatoria.
• Renina GC x RVP =
• Sistema Nervioso Simpático PA

Pannu A. K. (2023). Circulatory shock in adults in emergency department. Turkish journal of emergency medicine, 23(3), 139–148.
[Link]
MECANISMOS DEL SHOCK

y/o Aumento
Reducción
de la del consumo
Hipoxia
perfusión de O2 o Celular
tisular / O2 inadecuado
uso
ALTERACIONES ASOCIADAS A LA
HIPOXIA CELULAR
Disfunción de la Bomba de Iones en la membrana celular
Edema Intracelular
Fuga del contenido intracelular al extracelular
Regulación inadecuada de pH intracelular

Disfunción endotelial
Cuando no se (aumento de actividad
Progresan a nivel inflamatoria vs
controlan Sistémico antiinflamatoria)
Perfusión Tisular PA : GC x RVP

GC: FC x VE

VE se determina:

Precarga
Contractilidad
miocárdica
Poscarga

RVP:
Gasto Cardíaco
Longitud del vaso
Viscosidad
Diámetro del vaso
Resistencia (tono vascular)
Vascular
Periférica
Por lo tanto, los procesos que cambian cualquiera de estos
parámetros fisiológicos pueden provocar Hipotensión y Shock
MECANISMO DEL SHOCK

Hipoxia
celular

“Paradoja del O2”

Afectación de la bomba
Na/K/ATPasa Hiperlactacidemia

Edema intracelular

Fuga de contenido
MECANISMOS TRANSITORIOS DEL SHOCK

Aumento de la Resistencia Vascular Periférica

1. Los receptores adrenérgicos : 𝘢 y β
a. 𝘢 p redomina del Aumento del GC
Sistema Vascular
b. β predomina a nivel cardiaco
HIPERTENSIÓN
FASE INICIAL
COMPENSADO

2. Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

Aumenta la
Vasoconstricción
Aumenta los edemas por el ENaC
DAÑO DE MEMBRANA: PERSISTENCIA DEL
DAÑO
HIPERTENSIÓ
N FASE
INICIAL

SISTEMA
COMPENSATORI
O
INSUFICIENTE

COMIENZA
LA MUERTE
CELULAR
MECANISMOS DEL SHOCK

Afectación celular

“Paradoja del O2”

Afectación de la Bomba Hiperlactacidemia
Na/K/ATPasa

Edema Intracelular

Fuga de contenido
DAÑO DE MEMBRANA Y CONSECUENCIAS
METABÓLICAS

ERO: Especies Reactivas del O2

DAÑO DE MEMBRANA Y CONSECUENCIAS
METABÓLICAS
NECROSIS
CELULAR
MECANISMOS DEL SHOCK

Acidosis y

disfunción
endotelial
“Paradoja del O2”
Afectación de la Bomba Hiperlactacidemia
Na/K/ATPasa

Edema Intracelular

Fuga de contenido
 FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
A CORTO PLAZO
α: Vasoconstricción Vascular
Hipoperfusión SNS
Tisular
β1: ↑FC, ↑ Contracción
Miocárdica
Activación de
↓O2 a nivel
mecanismos
celular
compensadores

SRAA AT II: Vasoconstricción Vascular

Aldosterona: Retención de H2O y Na+

 FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
A LARGO PLAZO

• ↑ Histamina
Hipoperfusión •
Vasoconstricción ↑ Radicales Libres Disfunción y
Tisular •
Permanente ↑ H+ Muerte Celular
Permanente • ↑ Ácido Láctico
 EPIDEMIOLOGÍA

1. Vincent, J . L., & De Backer, D. (2013). Circulatory shock. The New England journal of medicine, 369(18), 1726–1734. [Link]
2. Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock. Deutsches Arzteblatt international, 115(45),
757–768. [Link]
CLASIFICACIÓN
TIPOS DE SHOCK SUBTIPOS EJEMPLOS
SÉPTICO Bacterias, Hongos y Parásitos
DISTRIBUTIVO
NO SÉPTICO Inflamatorio, Neurogénico, Anafiláctico
MIOPÁTICO Infarto
CARDIOGENICO ARRITMOGÉNICO Taqui - bradi Arritmias
MECÁNICO Insuficiencia Valvular
HEMORRÁGICO Traumatismo – Erosiones Vasculares
HIPOVOLEMICO NO HEMORRÁGICO Perdidas Gastrointestinales
– Quemaduras
VASCULAR PULMONAR Embolias Pulmonares – HTP
OBSTRUCTIVO
MECÁNICO Neumotórax – Taponamiento Pericárdico
Endocrino : Tirotoxicosis
MIXTOS
Metabólico : Acidosis - Hipotermia
 CLASIFICACIÓN

SvO2: Saturación venosa Mixta

1. Vincent, J . L., & De Backer, D. (2013). Circulatory shock. The New England journal of
medicine, 369(18), 1726–1734. [Link]
 CLASIFICACIÓN

Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske,
W. (2018). The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock. Deutsches
Arzteblatt international, 115(45), 757–768.
[Link]
 MECANISMOS DEL SHOCK

Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock. Deutsches Arzteblatt international, 115(45), 757–
768. [Link]
MECANISMOS DEL SHOCK
 ENFOQUES DISTINTOS
1. Enfoque Distributivo:
• Afectación del Volumen Sistólico
• Shocks vasoactivos
2. Enfoque No Distributivo:
• Afectación del tono vascular x toxina o exceso mecanismo compensatorio
• Shock Normovolémicos
• Séptico es el mas común: PAMPS-DAMPS
• Aumenta síntesis de vasodilatadores como el Óxido Nítrico sintetasa
• Genera reclutamiento inflamatorio
SHOCK CARDIOGÉNICO
PAMP, Pathogen-Associated Molecular Patterns DAMPs, Danger Associated Molecular Pattern

Kislitsina, O. N., Rich, J . D., Wilcox, J . E., Pham, D. T., Churyla, A., Vorovich, E. B., Ghafourian, K., & Yancy, C. W. (2019). Shock - Classification and Pathophysiological Principles of
Therapeutics. Current cardiology reviews, 15(2), 102–113. [Link]
SHOCK CARDIOGÉNICO
Arrítmico

El shock cardiogénico se
debe a causas
mecánico
intracardiacas de falla de la
bomba cardíaca que
resultan en una reducción Cardio
miopático
del gasto cardíaco
 ENFOQUE NO DISTRIBUTIVO: SHOCK
CARDIOGÉNICO

MVO2: Consumo de O2 del miocardio

Kislitsina, O. N., Rich, J . D., Wilcox, J . E., Pham, D. T., Churyla, A., Vorovich, E. B., Ghafourian, K., & Yancy, C. W. (2019). Shock - Classification and Pathophysiological Principles of Therapeutics.
Current cardiology reviews, 15(2), 102–113. [Link]
 ENFOQUE CARDIOGÉNICO

copyright© 2018 american College of Surgeons 2018N. Saint Clair StreetChicago, IL 60611-3211
ENFOQUE CARDIOGÉNICO
La disminución del volumen sistólico genera degasto cardiaco, sin embargo, los mecanismos compensatorios
actuarán y elevarán el volumen sistólico eyectado más de lo que corresponde generando. TENSIÓN MÁXIMA en
las paredes del corazón ◻ Hipoperfusión en las coronarias y se produce un segundo reinserto. El ciclo vicioso
continua.
FRECUENCIA CARDIACA x VOLUMEN SISTOLICO EYECTADO =GASTO CARDIACO

Compensara estimulado por las células β

PRECARGA x CONTRACCIÓN
RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA (POSTCARGA)
SISTEMA RENINA
SHOCK HIPOVOLÉMICO
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
+
Células 𝘢: Aumenta más la postcarga ◻ generando daño
sin quererlo
SHOCK HIPOVOLÉMICO

• El shock hipovolémico se debe a un volumen intravascular

reducido (es decir, una precarga reducida), que, a su vez, reduce
el GC.
• El shock hipovolémico se puede dividir en dos categorías:
hemorrágico y no hemorrágico
TIPOS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

Hemorrágico
• La reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de
sangre puede provocar un shock.
No hemorrágico
• La reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de
líquidos distintos de la sangre puede causar un shock. La
depleción de volumen por pérdida de Na+ y H2O puede ocurrir a
partir de varios sitios anatómicos
 ENFOQUE Afectación de la
Presión y Gasto
HIPOVOLÉMICO Cardiaco

copyright© 2018 american College of Surgeons 2018N. Saint Clair StreetChicago, IL 60611-3211
ENFOQUE HIPOVOLÉMICO
La disminución del volumen sistólico genera degasto cardiaco, sin embargo, los mecanismos compensatorios actuarán
y elevarán el volumen sistólico eyectado más de lo que corresponde generando. TENSIÓN MÁXIMA en las paredes
del corazón ◻ Hipoperfusión de las coronarias y se produce un segundo reinserto. El ciclo vicioso continua.
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA x GASTO CARDIACO = PRESIÓN ARTERIAL

Compensará estimulando Receptores 𝘢 FC x VES

RESPUESTA INMEDIATA. Senos PRESIÓN ARTERIAL
venosos cardiacos y abdominales.
Segundo nivel Si el volumen no se
encargados de recompone generará
Compensará estimulando
lesión celular
Receptores β RESPUESTA ese proceso:
Retención de H2O irreversible y llegará
INMEDIATA
y Na+. SRAA a la acidosis
y ADH establecida
SHOCK CIRCULATORIO
Que se manifiesta por 3 componentes:

• Hipotensión Arterial Sistémica

• PAS < o = 90 mmHg por más de 30
minutos
• Signos de Hipoperfusión Tisular
• Piel: fría, moteada
• Riñón: oliguria
• Cerebro: alteración del estado mental
SHOCK OBSTRUCTIVO
• Hiperlactacidemia
• Lactato sérico > 2 mmol/L
SHOCK OBSTRUCTIVO
El shock obstructivo se debe principalmente
a causas extra cardíacas de falla de la bomba
cardíaca y, a menudo, se asocia con un gasto
ventricular derecho deficiente.
SHOCK OBSTRUCTIVO

Vascular Pulmonar

• Los pacientes en esta categoría se presentan clínicamente como shock

Hipovolémico porque su alteración fisiológica primaria es una precarga
disminuida, en lugar de una falla de la bomba

Mecánico

• El síndrome agudo del corazón derecho dada la

interdependencia
puede, ventricular, simular una disfunción del ventrículo
izquierdo que da como resultado un shock cardiogénico
SHOCK DISTRIBUTIVO
Se caracteriza por SHOCK SÉPTICO
una Vasodilatación Periférica grave (Shock
Vasodilatador).
Shock Séptico
• La sepsis, definida como una respuesta desregulada del huésped a
la infección que resulta en una disfunción orgánica
potencialmente mortal, es la causa más común de choque
distributivo.
• El shock séptico es un subconjunto de sepsis asociado con una
mortalidad en el rango del 40 al 50 % que puede identificarse por
el uso de terapia vasopresora y la presencia de niveles elevados
de Lactato (>2 mmol/L) a pesar de la reanimación adecuada con
líquidos
 ENFOQUE DISTRIBUTIVO: SÉPTICO

Kislitsina, O. N., Rich, J . D., Wilcox, J . E., Pham, D. T., Churyla, A., Vorovich, E. B., Ghafourian, K., & Yancy, C. W. (2019). Shock - Classification and Pathophysiological Principles of Therapeutics.
Current cardiology reviews, 15(2), 102–113. [Link]
Russell, J. A. (2006). Management of Sepsis. New England Journal of Medicine, 355(16), 1699–1713. doi:10.1 NF-kB: Factor Nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas
 EPCR: Endotelial Protein C Receptor
PAI: Inhibidor del Activador del Plasminógeno
Russell, J. A. (2006). Management of Sepsis. New England Journal of Medicine, 355(16), 1699–1713. doi:10.1
 ENFOQUE SÉPTICO

Daniel, M., Bedoui, Y., Vagner, D., Raffray, L., Ah-Pine, F., Doray, B., & Gasque, P. (2022). Pathophysiology of Sepsis and Genesis of Septic Shock: The Critical Role of Mesenchymal Stem Cells (MSCs).
International journal of molecular sciences, 23(16), 9274. [Link]
ENFOQUE SÉPTICO

SHOCK NEUROGÉNICO
SHOCK NEUROGÉNICO
• La hipotensión y, en algunos casos, el shock es común en pacientes
con lesión cerebral traumática grave y lesión de la médula espinal.
• Se cree que la interrupción de las vías autonómicas, que causa
disminución de la resistencia vascular y alteración del tono Vagal, es
responsable del shock distributivo en pacientes con lesión de la médula
espinal.
ENFOQUE NEUROGÉNICO

DISMINUCIÓN EL CENTRO
• Perdida de la Inervación Autonómica.
DEL TONO MEDULAR
• Como hay una disminución del SHOCK
Tono Simpático:
• Hipotensión,
OTROS TIPOS DE SHOCK
Bradicardia
y
VASCULAR

RVS disminuída
MEDULAR
DE FIBRA SIMPÁTICA
SHOCK NEUROGÉNICO

DROGAS
ANESTESIA GENERAL
EMOCIONES
HIPOGLICEMI
 • El shock por anafilaxia se encuentra con
mayor frecuencia en pacientes con
reacciones alérgicas graves, mediadas por
Ig-E, picaduras de insectos,
alimentos y medicamentos.
SHOCK • El término Anafilaxia se aplica a
reacciones
las sistémicas agudas
provocadas por la liberación directa de
ANAFILÁCTICO mediadores de los mastocitos y basófilos
producidos por diversos desencadenantes
ENFOQUE DISTRIBUTIVO: ANAFILÁCTICO
 Las reacciones a drogas o toxinas
que pueden asociarse con shock
o síndromes similares a SIRS
SHOCK incluyen aquellas asociadas con
sobredosis de drogas (p. ej.,
narcóticos de acción
INDUCIDO prolongada); picaduras de serpiente;
picaduras de insectos, incluido el
POR envenenamiento por escorpiones y
DROGAS varias picaduras de arañas;
reacciones transfusionales;
Y envenenamiento por metales pesados,
entre otros
TOXINAS
 • La crisis Addisoniana (insuficiencia
suprarrenal debida a deficiencia de
mineralocorticoides) y el mixedema
pueden asociarse con hipotensión y
estados de shock.
SHOCK • En estados de deficiencia
mineralocorticoides,
de la
vasodilatación puede ocurrir debido
ENDOCRINO a la alteración del tono vascular y la
hipovolemia mediada por la
deficiencia de aldosterona
OTROS TIPOS DE ENFOQUES

ENDOCRINO TOXINAS Y DROGAS

 PROYECCIÓN AL DIAGNÓSTICO

Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R.,

Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The Nomenclature,
Definition and Distinction of Types of Shock. Deutsches
Arzteblatt international, 115(45), 757–768.
[Link]
 ETAPAS DEL SHOCK
• PRE - SHOCK:
• Críptico o compensado.
• Taquicardia aumentada – Hipertensión leve
• Hiperlactacidemia leve a moderada
• SHOCK
• Se vencen los mecanismos compensatorios
• Síntomas de disfunción: sintomática, disnea, diaforesis, acidosis
Taquicardia metabólica.
• DISFUNCIÓN DE ÓRGANO FINAL
• Falla multiorgánica y muerte
• Hipotensión refractaria por apoplejía
• Hiperlactacidemia severa
ETAPAS DEL SHOCK

Disfunción
de
Pre Shock Shock Órgano
Final
(FMO)
Susceptible de respuesta a la terapia
ETAPAS DEL SHOCK
Pre Shock
• Pre - Shock también se conoce como Shock. Se caracteriza por respuestas compensatorias a la
disminución de la perfusión tisular.
• Ej: Pre Shock Hipovolémico-> Taquicardia compensatoria y Vasoconstricción

Shock

• Los mecanismos compensatorios se saturan y aparecen signos y síntomas de disfunción orgánica, que
incluyen taquicardia sintomática, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis metabólica, hipotensión, oliguria
y piel fría y húmeda.

Disfunción Orgánica

• El shock progresivo conduce a daño orgánico irreversible, falla multiorgánica (MOF) y muerte.
• Durante esta etapa, se desarrollan anuria e insuficiencia renal aguda, la acidemia reduce aún más el GC,
la hipotensión se vuelve grave y recalcitrante al tratamiento, a menudo relacionada con vasoplejía, la
Hiperlactacidemia suele empeorar y la inquietud evoluciona hacia la obnubilación y el coma. La muerte
es común en esta fase de Shock.
Ejemplo de Etapas del Shock : Shock
Hipovolémico

Pre Shock Hipovolémico temprano

un adulto por lo demás sano esté Estado de Shock : Shock
asintomático y conserve una PA normal Hipovolémico, los signos y Disfunción Falla Orgánica
o levemente elevada a pesar de una síntomas clínicos se asocian con una
reducción del 10% en el volumen reducción del 20 al 25% en el volumen (sin manejo a los primeros estadios)
sanguíneo arterial efectivo total de sangre arterial
 5. RETROALIMENTACIÓN
• ¿Qué hemos aprendido?
• ¿En qué ámbitos de nuestra vida diaria aplicamos lo aprendido?
• ¿Cómo podemos mejorar nuestro aprendizaje?

78
¡GRACIAS!