PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

SANTIAGO BARÓN GUTIÉRREZ

INTERNO, XIII SEMESTRE
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
BIBLIOGRAFÍA
EPIDEMIOLOGÍA

 Muerte de origen hepática ha incrementado 400% desde 1970

 >500% de incremento en menores de 65 años
 Incremento asociado a: enfermedad hepática alcoholica, hepatitis viral, esteatohepatitis no alcoholica y hepatitis
autoinmune.
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

 Enfermedad hepática se desarrolla silenciosamente, sin signos o síntomas hasta que las complicaciones por falla
hepática o hipertensión portal se desarrollan.
 Las pruebas de función hepática desde 1950 han sido la piedra angular para la identificación de la enfermedad
hepática
 Usadas aisladamente no son especificas ni para el diagnóstico o exclusión de enfermedad hepática
 Son más efectivas para la evaluación de enfermedad hepática si se usan conjuntamente o con otros estudios
complementarios y si su uso es basado en algoritmos.
BILIRRUBINAS

 Hiperbilirrubinemia directa: enfermedad del

parénquima hepático u obstrucción del sistem biliar
 Hiperbilirrubinemia indirecta: hemolisis o alteración
de la conjugación
 Elevación aislada de las bilirrubinas: síndrome de
Gilbert (desorden metabólico hereditario que lleva
alteración de la conjugación por reducción de la
actividad de la glucoronil transferasa.
ALBUMINA

 Mantiene la presión oncótica

 Unión a sustancias (ácidos grasos, bilirrubina,
hormonas tiroideas, fármacos, etc.)
 Metabolismo de compuestos incluyendo lípidos
 Propiedades antioxidantes
 Proteína producida en el hígado únicamente, por lo
que se usa como marcador de síntesis del hepatocito
 Falsos positivos: sepsis, enfermedades inflamatorias
sistémicas, síndrome nefrótico, malabsorción y
perdidas G-I de proteínas
TIEMPOS DE COAGULACIÓN (PT E INR)

 Útiles para evaluación de producción de factores de la

coagulación II, V, VII, IX y X producidos en el hígado
 Se alteran ante lesión hepática significativa (>70% de perdida
de síntesis)
 Indica disfunción hepática aguda o crónica.
 Puede verse también en deficiencia de vitamina K como en
malabsorción grasa y colestasis crónica.
CONTEO PLAQUETARIO

 Anormalidad más común encontrada en enfermedad hepática crónica

Producción disminuida
 Supresión de la medula ósea por alcohol, sobrecarga de hierro, fármacos
y virus
 Disminución de la producción de TPO

Secuestro esplénico
 Hiperesplenismo por HTP

Aumento en la destrucción
 Aumento de la tensión de cizallamiento endotelial, fibrinólisis y
translocación bacteriana en cirrosis
 Mediada inmunológicamente en hepatitis autoinmune (Ig antiplaquetaria)
FOSFATASA ALCALINA

 Producida normalmente en el epitelio biliar

 También producida en hueso, intestinos, riñones y leucocitos.
 Aumento:
 Enfermedades Oseas
 Enfermedad hepática colestásica: colangitis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria, obstrucción de conductos biliares extrahepáticos
por cálculos o por neoplasias, obstrucción de vías biliares intrahepaticas
(metástasis), colestasis inducida por fármacos y congestión hepática
secundaria a falla cardiaca
 Causa más común de elevación aislada  deficiencia de vitamina D,
enfermedad de Paget o metástasis óseas.
 Si duda de origen de elevación: electroforesis para separación de
isoenzimas
TRANSAMINASAS

 Enzimas presentes en los hepatocitos normalmente

 Liberadas al torrente sanguíneo en respuesta a daño o
muerte de los hepatocitos
ALT (alanina transaminasa)
 Más especifica de hígado
 Bajas concentraciones en tejidos no-hepáticos

AST (aspartato transaminasa)

 Presente en tejido esquelético, cardiaco y muscular
incrementándose en pacientes con IAM o miositis (CPK útil
para diferenciar).
 Más sensible que ALT en detección de enfermedad hepática
alcohólica y hepatitis autoinmune.
GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA

 Enzima abundante en el hígado

 Función: síntesis de péptidos y proteínas, regula los
niveles de glutatión tisulares y transporta aminoácidos a
través de la membrana celular
 Presente también en riñón, intestinos, próstata y páncreas
 No presente en huesos (uso si dudas sobre origen de FA
elevada)
 Enzima más comunmente elevada en obesidad,
alcoholismo o por fármacos
 Baja especificidad para enfermedad hepática, pero buen
predictor de mortalidad de origen hepática
USO DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPATICA

 ALT y FA identifican la gran mayoría de casos de

enfermedad hepática necro inflamatoria
 GGT incrementa la probabilidad de tener un perfil
anormal y ayuda a identificar la mortalidad por
cualquier causa con una relación directamente
proporcional al resultado
 Uso de AST no incrementa la detección de
enfermedad hepática.
USO DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPATICA

 En grupos de riesgo: usuarios de drogas IV,

migrantes, prisioneros, etc. se deben tomar estudios
complementarios.
 Evaluación de fibrosis hepática: ratio AST/ALT >1
indica cirrosis o fibrosis avanzada (persiste anormal a
pesar de tener ambos normales)
INDICACIONES DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

1. Sintomatología no especifica:
 Fatiga, anorexia y nauseas (75% de pacientes con
hepatitis autoinmune y hepatitis virales)
2. Evidencia de enfermedad hepática crónica:
 Signos o síntomas de cirrosis, hipertensión portal o
falla hepática  ascitis, edema periorbitario,
telangiectasias y esplenomegalia
 Uso de pruebas para monitorizar función
 Incluye INR para definir función de síntesis
INDICACIONES DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

3. Condiciones asociadas a alto riesgo de desarrollar

enfermedad hepática:
Enfermedades autoinmunes:
 Relacionadas con hepatitis autoinmune
 Tomar pruebas si síntomas que sugieran enfermedad
hepática
EII:
 Riesgo de desarrollo de enfermedad hepática
colestásica autoinmune y colangitis esclerosante
primaria (prevalencia 10%)
INDICACIONES DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

4. Uso de fármacos hepatotóxicos:

 ↑ Carbamazepina, metildopa, miociclina, macrólidos,
NFT, estatinas, sulfonamidas, terbinafina,
clorpromazina y metrotexate
 Asociados a lesión hepática directa, esteatosis,
esteatohepatitis y lesión vascular.
 MTX: Requiere cuidado especial para prevenir
fibrosis hepática dosis-dependiente
 Debe individualizarse interpretación: depende de
patrón de alteración de pruebas, tiempo de uso de
medicamentos y la situación clínica.
INDICACIONES DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

5. Historia familiar de enfermedad hepática:

 Investigar enfermedades hepáticas familiares
incluyendo hemocromatosis, enfermedad de Wilson
(ferritina, saturación de transferrina, genotipificación
de hemocromatosis, ceruloplasmina y cobre urinario)
6. Tamizaje en pacientes con ingesta de alcohol:
 Pruebas de función hepática: GGT predictor de
mortalidad
 Fibroscan: >50 U/ss en hombres o >35 U/ss mujeres
 Ayuda a cambios de comportamiento
INDICACIONES DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

7. Hepatitis viral:
 Se asocia a síntomas no específicos como fatiga o
asintomáticos
 Pruebas de función hepática útil en identificar necro
inflamación o fibrosis avanzada
 Pruebas clave: serología  en pacientes de alto
riesgo como usuarios de drogas IV, migrantes y
prisioneros
8. Presencia de factores de riesgo para enfermedad
hepática no alcoholica (DM2/obesidad)
FACTORES A TENER EN CUENTA PARA LA ADECUADA INTERPRETACIÓN

 Contexto clínico
 Pruebas previas
 Embarazo (↓albumina, ↑FA)
 No siempre la magnitud de la elevación se relaciona con peores desenlaces (Hepatitis A ALT >1000 U/L menor
morbimortalidad a 10 años que hepatitis C con ALT normal)
 Hepatitis C, enfermedad hepática alcohólica y no alcohólica 

↑Causas de enfermedad hepática crónica

↑Leve a moderada de pruebas de función hepática
 La interpretación de presencia de fibrosis a pesar de tener perfil hepático normal debe hacerse en compañía del
contexto clínico
SEGUIMIENTO DE PERFIL HEPÁTICO

 Útil en enfermedad hepática aguda en donde hay una

alteración transitoria de las pruebas
 Enfermedad hepática crónica
 Utilidad es menor
 Buscar etiología sin importar duración o nivel de
anormalidades en perfil hepatico
 Repetir pruebas para evaluar progresión o severidad de la
enfermedad si se sospevha que causa de base requiera referir
urgentemente
PATRONES CLÍNICOS DE ANORMALIDADES

Elevación aislada de bilirrubinas:

 Asociada a síndrome de Gilbert
 Si anemia considerar hemolisis
 Si no hay anemia y hay elevación mayor
de la bilirrubina indirecta considerar
causas raras como sindorme de Crigler-
Najjar
PATRONES CLÍNICOS DE ANORMALIDADES

Patrón colestásico:
 Elevación de FA y GGT predominante
 Causas comunes: colangitis biliar
primaria, colangitis esclerosante
primaria, obstrucción biliar (cálculos,
estructural , neoplasia, etc.), congestión
hepática y lesión inducida por fármacos.
 Factor R
PATRONES CLÍNICOS DE ANORMALIDADES

Patrón hepatocelular:
 Aumento de ALT y AST predominante
 Causas comunes: hepatitis viral,
enfermedad hepática alcohólica, no
alcohólica, hepatitis autoinmune, lesión
hepática inducida por fármacos
 Factor R
FUNCIÓN HEPÁTICA ALTERADA CON PRUEBAS ETIOLÓGICAS DE
EXTENSIÓN NEGATIVAS

 Reexaminar historia clínica

 Excluir etiologías inducidas por fármacos y uso de
medicamentos herbales o drogas recreativas
 Mayoría tiene FR para enfermedad hepática no alcohólica
(DM2, IMC >25, dislipidemia e hipertensión)
 Ecografía sensible para esteatosis >30%
 Hepatitis autoinmune pudiera encontrarse sin elevación de
anticuerpos ni inmunoglobulinas
 Referir a gastroenterología/hepatología para examenes de
extensión
GRACIAS