SINDROME DE DOLOR REGIONAL

COMPLEJO
MR. SHERLY AUDREY SOLEDAD ALBORNOZ
INTRODUCCIÓN
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es un término relativamente
nuevo, introducido en 1994 por la International Association for the Study of Pain
(IASP) para englobar una serie de patologías que parecen tener un mecanismo
fisiopatológico común y características clínicas similares.
La primera descripción de este síndrome parece deberse a Hunter en 1766. En
1864, Silas Weir denominó «causalgia» a un síndrome doloroso que observó en
soldados que habían sufrido lesiones en el sistema nervioso periférico y que
presentaban característicamente dolor quemante asociado a cambios tróficos en
la extremidad afectada.
INTRODUCCIÓN
En 1900 Paul Sudeck describió la «atrofia ósea aguda inflamatoria» o atrofia de
Sudeck, en la que observó que existían asociados unos síntomas inflamatorios
que se extendían más allá de la región inicialmente lesionada. Leriche postuló la
alteración del sistema nervioso simpático en este síndrome e introdujo el
tratamiento con simpatectomía quirúrgica durante la Primera Guerra Mundial. En
los años cincuenta del pasado siglo Evans introdujo el término «distrofia
simpática refleja», y Bonica desarrolló de forma exitosa en su tratamiento las
técnicas de bloqueo simpático periférico.
DEFINICIÓN
“El SDRC es un dolor crónico incapacitante
como consecuencia o complicación
desproporcionada a un traumatismo o lesión
nerviosa en una extremidad”

2023 Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER)

CLASIFICACIÓN

Ausencia de
Tipo 1
lesión de
Según nervio
Etiología
Presencia de
Tipo 2
lesión de
nervio

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CLASIFICACIÓN
• SDRC TIPO 1: También conocido como distrofia simpática refleja, este tipo
se manifiesta después de una enfermedad o lesión que no dañó directamente
los nervios del miembro afectado. Aproximadamente el 90 % de los casos.

• SDRC TIPO 2: Este tipo (que solía denominarse causalgia) tiene síntomas
similares a los del tipo 1. Sin embargo, el síndrome de dolor regional
complejo tipo 2 ocurre después de una lesión nerviosa específica.

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CAUSAS
• Normalmente se da en las extremidades; después de un
fuerte traumatismo en un brazo o una pierna. Esto
puede incluir una lesión por aplastamiento o una
fractura.
• Otras causas: cirugías como por Sd. tunel carpiano,
Dupuytren, fracturas; secuela de acv, uci prolongada,
secuela de IAM.
• Más frecuente en extremidad superior 2:1.
 FISIOPATOLOGÍA
En la aparición y la perpetuación de SDRC parece
que están implicadas diferentes alteraciones, como
la inflamación neurogénica o postraumática
asociada a una actividad neuronal anormal, la
disfunción autonómica con disfunción vasomotora
periférica y los cambios de neuroplasticidad en el
SNC.

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Barcelona, España
 FISIOPATOLOGÍA
LA INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA:
No se ve aumento de los marcadores inflamatorios
típicos se cree que el origen sería neurogénico. Las
fibras nerviosas C tendrían además de una
actividad aferente, conduciendo el estímulo; una
actividad eferente neurosecretora, de manera que
al activarse estas fibras de manera retrógrada
liberarían neuropéptidos inflamatorios como la
sustancia P o el péptido relacionado al gen de la
calcitonina (CGRP), con la aparición de edema,
vasodilatación, eritema o hipertermia.

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 FISIOPATOLOGÍA
DISFUNCIÓN AUTONÓMICA:
La inhibición inicial del sistema nervioso simpático
(SNS) y sus neuronas vasoconstrictoras induciría
vasodilatación del territorio afectado. En las fases
de cronificación se produciría vasoconstricción y
disminución de la temperatura. En pacientes con
SDRC se ha observado un aumento de la densidad
de α-adrenorreceptores en la epidermis, y la
activación de estos receptores produciría un
aumento de la liberación de noradrenalina, lo que
conllevaría una hiperestimulación de las aferencias
primarias; provocando la aparición o mantenimiento
del dolor y la hiperalgesia.
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 FISIOPATOLOGÍA
CAMBIOS DE LA NEUROPLASTICIDAD DE SNC:
Los pacientes con SDRC también presentan un
aumento de la activación de áreas cerebrales
relacionadas con el procesamiento afectivo-
emocional del dolor y de áreas motoras. La
reorganización y la sensibilización central, y
también las alteraciones de la plasticidad neuronal,
explicarían las alteraciones sensoriales complejas y
la cronificación del dolor.

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 FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES AUTONÓMICAS:
El aumento de la concentración de CGRP también
se asocia a la presencia de alteraciones
autonómicas, como la hiperhidrosis o el mayor
crecimiento del vello en la zona afectada de SDRC,
y la sustancia P se ha asociado a la regulación de la
actividad de los osteoclastos y la osteoporosis
localizada asociada.
Las alteraciones sensoriales y motoras asociadas al
SDRC y que se extienden más allá de un territorio
nervioso, como la paresia, las distonías o las
mioclonías
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ETAPAS DE SDRC
 No todos los pacientes desarrollan las 3
etapas
 No necesariamente secuenciales
Etapa Aguda: 0
–
Dolor, Alodinia, hiperalgesia, edema y
alteraciones vasomotoras
1 3 meses

Etapa Distrófica 3
– 9 meses
Aparecen cambios tróficos

2
Etapa Atrófica: 9
–
Disminuye dolor y aumentan
cambios tróficos
3 18 meses
ETAPAS DE SDRC
 CLÍNICA
• SDRC se caracteriza por dolor continuo (espontáneo
y/o evocado) y desproporcionado en duración e
intensidad respecto al trauma que lo desencadenó. El
ataque es:
• Regional, no específico de un territorio nervioso o de
un dermatoma. Afecta con mayor frecuencia al final
de una extremidad (manos, pies).
• Puede ir acompañado de alteraciones Sensoriales
(sensaciones anormales), motoras (movimientos
anormales), vasomotoras (los vasos sanguíneos se
comportan de forma anormal), tróficas (los tejidos de
la zona no están bien nutridos). J Man Manip Ther. Julio de 2017; 25 (3): 137-143.
CLÍNICA
Alteraciones autonómicas

• Edema distal, en 80% de los casos. De aparición precoz, como edema blando y
congestivo. En fases avanzadas, edema duro con limitación de la movilidad.
• Cambios de la temperatura cutánea en la zona afectada. Mayor temperatura inicial; hasta
el 40% de casos pueden presentar disminución progresiva de la temperatura cutánea.
• Cambios de coloración cutánea. Al inicio piel hiperémica, rojiza; pero luego puede ser
pálida o incluso presentar livideces en fases más crónicas.
• Fenómenos sudomotores, como hiperhidrosis, hasta en el 50% de los pacientes.
• Afectación del vello y de las uñas de la extremidad.
• Atrofia cutánea y muscular, con retracción de los compartimentos aponeuróticos de
musculatura intrínseca y extrínseca, que suele aparecer en fases avanzadas de la
enfermedad.
• Atrofia ósea, con osteoporosis, que puede aparecer en estadios precoces.

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CLÍNICA
Alteraciones sensoriales

• Dolor: aparece en más del 90% de pacientes con SDRC. En el 75% el dolor es
espontáneo, con intensidad fluctuante, puede empeorar con el ejercicio o la movilización,
y también con la inmovilización forzada; la temperatura y los estados de ansiedad y
depresiónúeden aumentarlo. Lo describen como un dolor quemante, punzante o urente,
localizado más en estructuras profundas, como músculo o hueso (68%), que en la piel
(32%), y que sobrepasa el territorio de inervación de un único nervio.

• Hiperalgesia: dolor severo ante un leve estímulo doloroso.

• Alodinia: aparición de dolor ante estímulos no dolorosos como el simple roce cutáneo.

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CLÍNICA
Alteraciones motoras

• Debilidad muscular: presente en la mayoría de pacientes, con pérdida de fuerza e

incapacidad para realizar movimientos complejos, como el movimiento de pinza. En fases
más avanzadas puede aparecer atrofia, fibrosis y contracturas musculares que restrinjan
aún más la movilización.

• Temblor esencial en la extremidad afectada: puede aparecer hasta en un 50% de

pacientes.

• Mioclonías y distonía: aparecen asociados sobre todo en pacientes con SDRC tipo II,
hasta en un 30% de casos.

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PREVENCIÓN
Estos pasos podrían ayudarte a reducir el riesgo de padecer el SDRC:

• Tomar vitamina C después de una fractura de muñeca. Los estudios han demostrado que
las personas que toman una dosis alta diaria de vitamina C después de una fractura de
muñeca podrían tener un menor riesgo de CRPS en comparación con las que no lo toman.
• Movilización temprana después de un accidente cerebrovascular. Algunas investigaciones
sugieren que las personas que se levantan de la cama y caminan poco después de un
accidente cerebrovascular (movilización temprana) disminuyen el riesgo de CRPS.
DIAGNÓSTICO
• No existe un estándar de oro, por lo que hacer un diagnóstico definitivo de SDRC es difícil.
• Este principalmente se realiza basado en la clínica.
• Actualmente la manera más aceptada para el diagnóstico de SDRC es mediante la aplicación
de criterios de Budapest. El Consenso de Budapest introduce criterios para identificar a los
pacientes con SDRC y excluir otras condiciones neuropáticas.
• El comité de la IASP aprobó recientemente y codificó la taxonomía de estos llamados criterios
de Budapest como «los nuevos criterios de la IASP».
• e debe tener en cuenta que los signos o síntomas deben estar presentes al momento del
diagnóstico. El paciente debe reportar uno de los síntomas en cada una de las 4 categorías
para realizar el diagnóstico clínico
 Sensibilidad
0,70
DIAGNÓSTICO Especificidad
0,94

2o
mas

15% diagnostico
anterior no
cumple con estos
criterios
DIAGNÓSTICO
3

2o
mas

4
EXCLUSIÓN
 Infección
 Hemograma – VHS – PCR
 Estudio reumatológico
 Estudio
electroconducción
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
 Radiografía simple
 Sensibilidad 36 - 73%
 Especificidad 57 –
94%
 Positivo:
 Aumento de partes blandas
 Osteopenia
 Reabsorción corticales
 Erosióón articular
ESTUDIO IMAGENOLÓICO
 Cintigrama óseo
 Sensibilidad 14 –
100%
 Especificidad 60 –
100%
 Positivo
 Aumento de la
captación peri articular
en múltiples
articulaciones de la
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO

Resonancia
Magnética
 Sensibilidad
6 – 87%
 Especificida
d 75 –
100%
 Positivo:
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
• Cintigrama  >VPN
yS
• Si negativo 
se descarta
diagnóstico
TRATAMIENTO
“Ningún tratamiento ha demostrado por si
solo ser efectivo en esta patología”

 Falta de comprensión de la fisiopatología

 Falta de diagnóstico certero
TRATAMIENTO

Multidisciplinario!!!
Traumatólogo
Anestesista
Psicólogo
Neurólogo
Fisioterapeuta
TRATAMIENTO
Principios:
• Restaurar función de
la extremidad
• Terapia farmacológica
individualizada
• Barajar riesgos v/s
beneficios
OPCIONES DE TRATAMIENTO

Terapia física
Terapia farmacológica
 Intervención sobre
sistema simpático
Terapias de estimulación
TERAPIA FÍSICA
 Inmovilización inicial en etapa
dolorosa
 Rehabilitación posterior
 Ejercicios pasivos
 Ejercicios activos isométricos
 Ejercicios activos isotónicos

 Terapia de desensibilización
TERAPIA FARMACOLÓGICA
 AINEs
 Disminuyen dolor leve a moderado
 No modula enfermedad
 Opioides han demostrado buenos
resultados en dolor neuropático
 Sin estudios a largo plazo que en SDRC
 Deberían ser de utilidad  Evidencia IV
TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Antidepresivos tricíclicos
 Efecto analgésico en dolor neuropático
 Amitriptilina  dosis menor que
efecto antidepresivo
 Bloqueadores de canales de sodio
 Carbamacepina – lidocaína  Efectos benéficos
sin estudios que avalen
 Glucocorticoides  buenos resultados,
sin evidencia
TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Gabapentina – Pregabalina
 Considerados de primera línea en dolor
cróinico
 Sin evidencia en SDRC
INTERVENCIÓN SOBRE SISTEMA
SIMPÁTICO
 Bloqueo sistema simpático de la
extremidad
 Sin estudios de buena calidad que lo avalen
 85% buenos resultados a corto plazo

 Bloqueo ganglionar con lidocaína

 No ha demostrado ser efectiva en todos los pacientes
 60% resultados a largo plazo
BLOQUEO GANGLIONAR
 Estudio prospectivo
 22 pacientes SDRC en una mano
 3 bloqueos separados de 1 semana
 2 grupos según tiempo de evolución: limite 28 semanas
de sintomatología
 Dolor evaluado pre y 2 semanas post bloqueo
BLOQUEO R
GANGLIONAR

Corto plazo!!!
Sin control contra
placebo
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
GRACIAS . . .