Insuficiencia renal
aguda y crónica
Definición
La insuficiencia renal aguda o lesión renal se define por la concentración de
creatinina sérica. Y se caracteriza por un descenso rápido (horas o días) y
sostenido de la tasa del filtrado glomerular.
Clasificación etiológica de la insuficiencia renal aguda
Prerrenales: Hipovolemia, (vómitos, diarrea)
Intrínsecas: Necrosis tubular aguda, Pielonefritis bilateral o unilateral en el
único riñón funcional
Posrenal: Obstrucción del cuello vesical, Cáncer pélvico o abdominal
Fisiopatología:
Los mecanismos de producción de la IRA por necrosis tubular aguda isquémica o toxica son se
basan en dos alteraciones principales debidas a la hipoxia y la depleción de ATP Ambas
contribuyen al descenso dela tasa de filtración glomerular que caracteriza la insuficiencia
renal aguda.
La NTA se divide en 4 fases:
Iniciación: Agresión renal (lesión endotelial y tubular)
Extensión: 1-3d (lesiones microvasculares inciden sobre la función renal)
Mantenimiento: Días o sem. Regeneración del tejido renal
Recuperación: restablecimiento total o parcial de la función renal por procesos de
repolarización de las células tubulares.
Prerrenal: Es causada por una afección que disminuye la irrigación sanguínea a los riñones,
llevando a su hipoperfusión, esta conduce a una hipoxemia que puede dañar con rapidez al
riñón. Los túbulos son los más susceptibles al efecto de la hipoxemia. La irrigación
sanguínea alterada causa disminución de la tasa de filtración glomerular y aumenta la
reabsorción tubular de sodio y agua incluyen sobrecarga de volumen, hipercalcemia y
acidosis metabólica.
Intrínseca o parenquimatosa: Es resultado de daños a las estructuras de filtración de los
riñones. La nefrotoxicidad o inflamación daña de manera irremediable la membrana basal.
El empleo de sustancias nefrotóxicas también puede provocar una lesión renal aguda
porque se acumulan en la corteza renal.
Posrenal: Es una consecuencia de la obstrucción bilateral de la salida de orina. La
obstrucción puede localizarse en la vejiga, los uréteres o la uretra. Son causas frecuentes
los cálculos, coágulos sanguíneos, tumores de vejiga, cáncer pélvico e hipertrofia
prostática.
Cuadro clínico:
Hipotensión arterial
Oliguria o anuria
Taquicardia
Reducción del pulso venoso yugular
Mucosas secas
Paraclínicos
Hemograma (anemia)
Creatinina sérica ≤ BUN (Nitrógeno ureico) ≥
ANCA (anticuerpos anticitoplasmaticos de neutrófilos)
Anti GBM (anticuerpos anti membrana basal glomerular)
Uroanalisis
Biomarcadores “Troponinas Renales”
NGAL (Análisis de la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos)
KIM-1 (Molécula de lesión renal)
TIMP-2 (Inhibidor tisular de metaloproteinasas.)
Ecografía Renal
TC
Los criterios de KDIGO y de RIFLE
Complicaciones
Hipervolemia
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Hiperfosforemia
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Acidosis metabólica
Tratamiento
TRATAMIENTO ETIOLOGICO
Cloruro sódico 0,9% o en combinación salino y glucosado
TRATAMIENTO ESPECIFICO
Furosemida
IRA Obstructiva
Nefrostomia percutea, sondaje vesical o supra púbico
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Balance hídrico
Corrección de los trastornos electrolíticos
Pronostico
La mayoría de los pacientes con IRA recuperan su función renal un 5% y 10%
pasa a depender de diálisis y en un 5% se presenta insuficiencia renal
progresiva después de la recuperación inicial.
Enfermedad Renal Cronica
La enfermedad renal crónica se define como la perdida
progresiva, generalmente irreversible, de la tasa de filtración
glomerular
Fisiopatologia
Diabetes
Hipertensión Arterial
progresiva función renal Enfermedades autoinmunes
Enfermedades renales hereditarias
acumulación de toxinas en el cuerpo y a un desequilibrio en los niveles de electrolitos y líquidos
En especial de la urea, creatinina y acido urico
Astenia, la anemia, Edema y el aumento de la presión arterial.
la enfermedad renal crónica puede llevar a complicaciones graves como la insuficiencia renal y la
necesidad de diálisis o trasplante renal.
Causas
La glomerulonefritis.
la nefropatía diabética
la nefroesclerosis hipertensiva
Paraclinicos
Análisis de sangre: para medir los niveles de creatinina, urea,
electrólitos y otros marcadores de la función renal.
Uroanalisis : para detectar la presencia de proteínas, glóbulos
rojos y otros elementos anormales en la orina.
Tasa de filtración glomerular (TFG): se calcula a partir de los
niveles de creatinina en sangre y otros factores como la edad, el
sexo y la raza.
Ecografía renal: para evaluar la estructura y el tamaño de los
riñones.
Biopsia renal: se realiza en casos seleccionados para obtener una
muestra de tejido renal y evaluarlo bajo el microscopio.
Cockcroft-Gault: interpretación
Evaluación de la función renal con la fórmula CKD-
EPI
Estadio I
Eneste estadio el paciente tiene daño estructural o
una enfermedad renal que se puede poner de
manifesto con una biopsia renal o de manera más
frecuente con los marcadores indirecto de daño renal,
como la microalbuminuria, la proteinuria,la
hematuria de origen renal, y otras alteraciones del
sedimento urinario, pero aun con índice de Filtración
glomerular mayor o igual que 90 mL/min/1,73 m 2
loque implica tener creatininas normales.Solo están
presentes las manifestaciones de la enfermedadrenal
de base que la produce.
Estadio II
En esta etapa las manifestaciones clínicas del
paciente, están relacionadas con la enfermedad
de base del paciente, hay una disminución ligera
del índice de Filtración glomerular y a pesar de
esto todavía la función renal es suficiente para
mantener al paciente asintomático debido a los
mecanismosadaptativos de las nefronas. El índice
de ltración glomerular estaría entre 89
mL/min/1,73 m2 y 60 mL/min/1,73 m2
ESTADIO III
En esta etapa el índice de ltración glomerular se
encuentraentre 59 mL/min/1,73 m 2 y 30
mL/min/1,73 m2
.Se cataloga como daño moderado de la función
renal, comenzando a aparecer alteraciones propias
de la uremia, como el aumento de la urea y la
creatinina en sangre, esta última puede estar por
encima de su valor normal, además de
hiperuricemia, hiperlipidemia
Estadio IV
En este estadio el Se cataloga como daño severo de la función renal, dondelas
manifestaciones del estadio anterior se hacen más severas, intensicándose la
anemia, la hipertensión arterial es más difícil de controlar, aparecen
trastornos digestivos, circulatorios yneurológicos. Las alteraciones del
equilibrio acidobásico e hi-droelectrolítico se pueden hacer evidentes a través
de la retenciónhidrosalina, hay alteraciones del equilibrio fósforo-calcio que
seexpresan clínicamente por el prurito, sin embargo, se conservaaún la
excreción del potasio, manteniéndose los niveles séricosde este dentro de
límites normales. También aparecen otrasalteraciones propias de la
disminución de las funciones renalescomo la poliuria con nicturia. Puede
haber una pérdida renalexagerada de sodio. La anemia normocítica
normocrómica esen ocasiones el signo más llamativo. Es en este estadio
tambiénllamado predialítico que se prepara al paciente para el
futurotratamiento dialítico. Es seguido por un equipo multidisciplinarioen el
nivel de atención secundaria el que está constituido por. Este es el momento
adecuado para la realización de la fistula arteriovenosa interna que es la vía
de acceso idónea para eltratamiento hemodialítico futuro, en la mayoría de
los pacientes
Estadio V
En este estadio elíndice de ltración glomerular se encuentrapor debajo de 15
mL/min/1,73 m2.En esta etapa el riñón ya no es capaz de mantener sus
funciones y se evidencian más los síntomas del grado anterior;aparecen astenia,
palidez cutáneo-mucosa y un tinte terroso enla piel. Suele haber abotagamiento
facial y edema en los miem-bros inferiores como expresión de la retención
hidrosalina, y enmuchos pacientes se observa una hipertensión de difícil
control.Surge el aliento urémico, así como anorexia, náuseas y vómitos.El
insomnio es frecuente y en ocasiones se presentan sensa-ciones de quemazón en
las plantas de los pies como expresiónde una polineuropatía. Son evidentes la
acidosis metabólica, lahiponatremia dilucional y la hipercaliemia
(más frecuentementeen el oligoanúrico), así como la hipocalcemia e
hiperfosfatemia.Desde el punto de vista humoral la creatinina sérica es mayor
que 10 mg% (mayor que 884 μmol/L).Aparece la osteodistroa renal, los
trastornos endocrinos y dermatológicos. Si el paciente no ha recibido una
atención previay preparación desde los estadios anteriores se corre el riesgo
