SHOCK
Dr Jorge Coronado Guzman
El Diagnostico de Shock se basa en el reconocimiento
clínico de la presencia de una perfusión y oxigenación
tisular inadecuadas; el primer paso en el manejo
inicial del Shock es reconocer su presencia.
Objetivos
• 1.- Definir Shock y aplicar esta definición a la práctica clínica.
• 2.- Reconocer el Shock y correlacionar los signos clínicos agudos del paciente
con el grado de déficit de volumen.
• 3.- Explicar la importancia de la identificación temprana y del control de la fuente
de hemorragia en el paciente traumatizado.
• 4.- Comparar y contrastar la presentación clínica de los pacientes con varias
clasificaciones de hemorragia .
• 5.- Describir el manejo inicial del shock hemorrágico y la evaluación continua de
la reanimación con líquidos y la perfusión de los órganos.
Objetivos
• 6.- Reconocer las respuestas fisiológicas ala reanimación con el objetivo de
reevaluar la respuesta del paciente en forma continua y evitar complicaciones.
• 7.- Explicar el papel del remplazo de sangre en el manejo del Shock.
• 8.- Describir las consideraciones especiales en el diagnóstico y el manejo del
shock, incluyendo equiparación de la presión arterial con gasto cardiaco, edad
avanzada, atletas, embarazo, medicamentos, hipotermia y marcapasos.
EL PASO INICIAL EN EL MANEJO DEL SHOCK ES RECONOCER SU PRESENCIA.
Ningún signo vital y examen de laboratorio pueden diagnosticar Shock; más bien, el
diagnostico se basa en la apreciación de la presencia de una perfusión tisular y una
oxigenación inadecuada
EL SEGUNDO PASO EN EL MANEJO INICIAL DE SHOCK ES IDENTIFICAR LA
CAUSA PROBABLE
En pacientes traumatizados, este procesoDEL
estaESTADO DE SHOCK
directamente .
relacionado con el
mecanismo de lesión. La mayoría de pacientes en estado de Shock tienen
hipovolemia, pero pueden sufrir de Shock Cardiogénico, Neurogénico o, en muy raras
ocasiones, de Shock Séptico.
El Neumotorax a tensión puede reducir el retorno venoso y producir Shock
Obstructivo, el taponamiento cardiaco también puede producir lo mismo, ya que la
sangre en el saco pericárdico inhibe la contractibilidad del miocardio y el gasto
cardiaco.
El Shock Neurogénico es el resultado de una lesión extensa de la medula
espinal cervical o torácica alta.
El Shock séptico es inusual, debe considerarse en pacientes cuya llegada al
departamento de urgencias se ha demorado muchas horas.
Las responsabilidades del manejo del paciente empiezan con el
reconocimiento de la presencia del estado de Shock, cuyo tratamiento debe
iniciarse simultáneamente con la identificación de la causa, la revisión primaria
y secundaria del paciente, generalmente proporcionan suficiente información
para determinar la causa. LA HEMORRAGIA ES LA CAUSA MAS COMUN
DEL SHOCK EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO.
FISIOPATOLOGIA DE SHOCK
¿QUE ES SHOCK?
• La fisiopatología cardiaca
básica y de la perdida de sangre
es esencial para entender el
estado de Shock.
FISIOPATOLOGIA CARDIACA BASICA
• El gasto cardiaco se define como el volumen de sangre que el corazón bombea
en un minuto; se determina multiplicando la frecuencia cardiaca por el volumen
sistólico, osea la cantidad de sangre bombeada con cada contracción cardiaca, se
determina por la precarga, la contractibilidad miocárdica y la postcarga.
• LA PRECARGA; se refiere al volumen del retorno venoso al corazón.
• LA CONTRACTIBILIDAD MIOCARDICA; es la bomba que hace funcionar el sistema.
• LA POSTCARGA: es la resistencia vascular sistémica (periférica)
FISIOPATOLOGIA DE LA PERDIDA
SANGUINEA
• Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son compensatorias
e incluyen la vasoconstricción progresiva de la circulación cutánea, muscular y
visceral, para preservar el flujo de sangre a los riñones, el corazón y el cerebro.
• La respuesta usual a la perdida aguda, es la TAQUICARDIA es la señal mas
temprana del estado de Shock.
• Durante el estado de Shock se liberan a la circulación otras hormonas
vasoactivas como la HISTAMINA, BRADIQUININA, B-ENDORFINAS
El método mas efectivo de restitución de un gasto cardiaco adecuado y la perfusión final
de los órganos es restaurar el retorno venoso, mediante la localización y el control
de la fuente de hemorragia asociada a restitución
El control definitivo de la hemorragia y la restauración de un volumen circulante
adecuado son las metas de tratamiento.
Los vasopresores están contraindicados en el tratamiento de Shock hemorrágico
porque empeoran la perfusión tisular.
La mayoría de los pacientes traumatizados que sufren shock hipovolémico necesitan una
intervención quirúrgica temprana, demanda la participación inmediata de un cirujano.
EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE
Los médicos reconocerán el estado de Shock durante la evaluación inicial.
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
¿ Está el paciente en estado de Shock?
El Shock circulatorio profundo_ es fácil de reconocer, después de haber asegurado la
vía aérea y la ventilación adecuada, es importante realizar la evaluación cuidadosa del
estado circulatorio del paciente para identificar las manifestaciones tempranas del
Shock, incluyendo TAQUICARDIA Y VASOCONSTRICCION CUTANEA.
Cualquier paciente lesionado que esté frío y taquicárdico debe considerarse en
estado de Shock hasta que se demuestre lo contrario.
El ritmo normal del corazón varía con la edad. Se diagnostica taquicardia cuando la
frecuencia cardiaca es mayor de :
160 en un infante
140 en un niño en edad preescolar
120entre la edad escolar y la pubertad
100 en un adulto.
Los pacientes mayores podrían no manifestar taquicardia debido a su respuesta cardiaca
limitada al estímulo de catecolaminas.
Los valores de laboratorio de hematocrito y hemoglobina NO son confiables para
estimar la pérdida aguda de sangre y no deben ser usados para excluir la presencia de
Shock.
La perdida masiva de sangre puede producir solo una disminución
aguda mínima en la concentración de hematocrito o hemoglobina.
DIFERENCIA CLINICA DE LA ETIOLOGIA DE
SHOCK
¿ Cuál es la causa del Shock?
• En un paciente traumatizado, el Shock se clasifica como : HEMORRAGICO
NO HEMORRAGICO
• Un paciente con lesiones por arriba del diafragma puede tener evidencia de
perfusión inadecuada a causa de pobre función cardiaca por contusión
miocárdica, por taponamiento cardiaco o por neumotórax a tensión que provocan
un retorno venoso inadecuado.
• La determinación de la etiología depende de una Historia Clínica adecuada y un
Examen Físico cuidadoso.
SHOCK HEMORRAGICO
• La HEMORRAGIA es la causa mas común del estado de Shock y todos los
pacientes con heridas múltiples tienen HIPOVOLEMIA.
• Los estados de Shock NO hemorrágico responden en forma parcial o breve a la
reposición de volumen , es importante identificar cuando el estado de Shock
tiene una etiología diferente (por ejemplo; taponamiento cardiaco, Neumotórax
a tensión, lesión de medula espinal o trauma cardio contuso).
• Lo principal en el Shock hemorrágico es identificar y detener la hemorragia
rápidamente, las potenciales fuentes de hemorragia _ Torax, Abdomen, Pelvis ,
Retroperitoneo, Extremidades y sangrado externo.
SHOCK NO HEMORRAGICO
Shock Cardiogénico
Taponamiento Cardiaco
Neumotórax a Tensión
Shock Neurogénico
Shock Séptico
Shock Cardiogénico
Puede ser causada por contusión miocárdica, taponamiento cardiaco,
por embolia aérea o, muy raras veces por infarto cardiaco asociado a la
lesión del paciente.
Todos los pacientes con trauma torácico contuso requieren
monitorización electrocardiográfica constante, la
CREATINQUINASA sanguínea (CK), el FAST puede identificar
liquido pericárdico.
Taponamiento Cardiaco
• Es comúnmente identificado con un trauma torácico penetrante , pero puede darse en
los traumas contusos.
• La presencia de TAQUICARDIA, DE RUIDOS CARDIACOS APAGADOS Y DE
INGURGITACIÓN YUGULAR con hipotensión resistente a la reposición de líquidos
sugieren un taponamiento cardiaco.
• El neumotórax a tensión puede simular el taponamiento cardiaco, se diferencia por la
ausencia de ruidos respiratorios, desviación traqueal y de hiperresonancia a la
percusión.
• El taponamiento cardiaco se maneja mejor por toracotomía. La pericardiocentesis
puede ser utilizada como una maniobra temporal.
Neumotórax a Tensión
• Es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere de diagnóstico
y tratamiento inmediatos.
• La presencia de dificultad respiratoria aguda, de enfisema
subcutáneo, la ausencia de sonidos respiratorios, la hiperresonancia al
percutir y la desviación traqueal sustentan el diagnostico, lo que hace
necesaria la descomposición torácica inmediata sin esperar una
confirmación radiológica.
Shock Neurogénico
• Las lesiones intracraneales aisladas no causan Shock.
• La presencia de shock en un paciente con trauma craneoencefálico requiere que
se investigue su etiología.
• El trauma raquimedular cervical o torácico alto puede producir hipotensión
por la pérdida del tono simpático.
• El cuadro clásico de un Shock Neurogénico consiste en HIPOTENSION SIN
TAQUICARDIA O HIPOTENSION SIN VASOCONSTRICCION CUTANEA,
no se observa disminución de la presión de pulso.
Shock Séptico
• El Shock séptico inmediato a un trauma es poco común, puede darse si la
llegada del paciente al departamento de urgencias demora varias horas.
• Puede ocurrir en pacientes con trauma abdominal penetrante con
contaminación de la cavidad peritoneal por contenido intestinal.
• Los pacientes con Sepsis que están hipotensos y afebriles son
clínicamente difícil de distinguir de aquellos en Shock hipovolémico, ya
que puede existir taquicardia, vasoconstricción cutánea, disminución de la
producción de orina, disminución de la presión sistólica.
SHOCK HEMORRAGICO
• La HEMORRAGIA es la causa más común de Shock en el paciente traumatizado.
DEFINICION _Se define como una pérdida aguda de volumen de sangre
circulante.
_ El volumen sanguíneo de un adulto normal es aproximadamente el
7% de su peso corporal.
_ La pérdida sanguínea de los adultos obesos se estima basándose en
su peso corporal ideal.
_ El volumen sanguíneo de un niño se calcula como 8-9% del peso
corporal (80/90ml/kg)
EFECTOS DIRECTOS DE LA
HEMORRAGIA
_ Basadoen signos clínicos, la clasificación de la hemorragia en cuatro grados es una
herramienta útil para estimar el porcentaje de pérdida aguda de sangre.
LA HEMORRAGIA GRADO I: corresponde al estado de un individuo que ha donado
una unidad de sangre.
LA HEMORRAGIA GRADO II: corresponde a una hemorragia no complicada en la
que se requiere de reanimación con cristaloides.
LA HEMORRAGIA GRADO III: Es una hemorragia complicada en la que al menos
se requiere la administración de cristaloides y tal vez de reposición de sangre.
LA HEMORRAGIA GRADO IV: Se considera un evento preterminal que puede
llevar a la muerte del paciente en minutos a menos que se tomen medidas muy
agresivas.
• varios factores pueden alterar la respuesta hemodinámica a una pérdida aguda del
volumen circulatorio.
• Estos factores incluyen:
_ Edad del paciente
_ Severidad de la lesión, con especial atención al tipo de lesión y a su localización
anatómica
_ Lapso transcurrido entre la lesión y el inicio del tratamiento.
_ Terapia con líquidos en el periodo prehospitalario
_ Medicamentos utilizados para padecimientos crónicos.
Es peligroso esperar a que el paciente traumatizado sea clasificado en un grado fisiológico preciso de
Shock antes de iniciar la reposición agresiva de volumen.
El control de la hemorragia y la reanimación balanceada con líquidos deben iniciarse cuando los
signos y síntomas temprano de pérdida sanguínea sean aparentes o sospechados, NO CUANDO LA
PRESION SANGUINEA ESTE DISMINUYENDO O ESTA AUSENTE.
LOS PACIENTES QUE SANGRAN, ¡NECESITAN SANGRE!
HEMORRAGIA GRADO I: Pérdida de hasta 15% del volumen sanguíneo
_ Los síntomas clínicos son mínimos .
_ Se observa TAQUICARDIA MINIMA y NO ocurren cambios en la PRESION ARTERIAL,
EN LA PRESION DE PULSO O EN LA FRECUENCIA RESPIRATORIA.
_ Esta cantidad de sangre NO requiere ser repuesta.
HEMORRAGIA GRADO II: Pérdida de entre 15% y 30% del volumen sanguíneo
_ En un hombre de 70kg de peso, el volumen perdido con una hemorragia grado II representa de
750 a 1500 ml de sangre.
_ Los signos clínicos incluyen TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, Y DISMINUCION DE LA
PRESION DE PULSO.
_ Otros hallazgos incluyen cambios en el sistema nervioso central, como ; ANSIEDAD,
TEMOR Y AGRESIVIDAD.
_ El gasto urinario se afecta muy poco, usualmente de 20 a 30 ml/hora.
_ A veces puede requerir de una transfusión sanguínea., pero la mayoría son estabilizados con
CRISTALOIDES.
HEMORRAGIA GRADO III: Pérdida de entre 30% Y 40% del volumen sanguíneo
_ La pérdida es de aprox 1500 a 2000 ml en un adulto.
_ Presentan signos de perfusión inadecuadas, que incluyen TAQUICARDIA MARCADA Y
TAQUIPNEA, cambios en el estado mental, y una caída considerable en la PRESION SISTOLICA.
_ Con éste grado de pérdida sanguínea casi siempre requieren de transfusión.
_ La prioridad en el manejo inicial es detener la hemorragia mediante INTERVENCION
QUIRURGICA O EMBOLIZACION.
_ La mayoría requieren paquetes de Glóbulos rojos concentrados y reanimación con otros productos
sanguíneos.
_ La decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del paciente a la reanimación inicial con
líquidos.
HEMORRAGIA GRADO IV: Pérdida mayor al 40% del volumen sanguíneo
_ Una hemorragia grado IV amenaza inmediantamente la vida.
_ Los síntomas incluyen TAQUICARDIA MARCADA, significativa disminución de la presión sistólica .
_ El gasto urinario de ESCASO, y el estado mental se halla marcadamente DEPRIMIDO.
_ La PIEL está FRIA Y PALIDA.
_ Requieren de transfusión rápida y de intervención quirúrgica inmediata.
_ La pérdida de más del 50% del volumen sanguíneo resulta en pérdida dela conciencia, disminución de pulso y de
la PA.
Utilidad clínica del esquema de
clasificación
• La utilidad clínica se ilustra en el siguiente ejemplo:
Paciente de 70kg de peso que llega HIPOTENSO al dpto. de urgencias o a
un centro de trauma y que ha perdido alrededor de 1470 ml de sangre
(70kg x 7% x 30% = 1,47 litros o 1470ml )
La falta de respuesta a la administración de líquidos siempre indica una pérdida
persistente de sangre con la necesidad de control quirúrgico o angiográfico.
Alteraciones en los líquidos secundarias a
lesiones de tejidos blandos
• Las lesiones graves de partes blandas y las fracturas comprometen el estado
hemodinámico del paciente en dos formas:
1.- En primer lugar, y sobre todo en casos de fracturas mayores, se pierde sangre en
el sitio de la lesión. Una fractura de tibia o húmero pueden asociarse a una
pérdida de hasta 1,5 unidades de sangre (750 ml) y hasta (1500 ml) en la fractura de
FÉMUR.
2.- El segundo factor que se debe considerar es el EDEMA que ocurre en el sitio de
la lesión de los tejidos blandos. Es el resultado de la transferencia de liquido desde el
plasma hacia el espacio extravascular y extracelular debida a alteraciones en la
permeabilidad.
MANEJO INICIAL DEL SHOCK HEMORRAGICO
¿Qué puedo hacer para tratar el Shock?
• El diagnóstico y el tratamiento del Shock deben realizarse casi
simultáneamente.
• En la mayoría de los pacientes politraumatizados se debe
instituir el tratamiento como si el paciente tuviera un Shock
hipovolémico.
• El principio básico del manejo es detener la hemorragia y
reemplazar la pérdida de volumen.
EXAMEN FISICO
• Está dirigido al diagnostico inmediato de las lesiones que ponen
en peligro la vida e incluye la evaluación del ABCDE.
• Los registros basales son importantes para monitorear la
respuesta del paciente al tratamiento.
• Los SIGNOS VITALES, la DIURESIS y el NIVEL DE
CONCIENCIA son esenciales.
VIA AEREA Y RESPIRACION
_ La primera prioridad es estabilizar una vía aérea permeable con ventilación y oxigenación
adecuada
_ Mantener una saturación de oxigeno por encima de 95%
CIRCULACION – CONTROL DE HEMORRAGIA
_ La prioridad para la circulación incluyen el control de las hemorragias evidentes, Accesos
venosos adecuados y la evaluación de la perfusión tisular.
_ La hemorragia por heridas externas se controla con presión directa en el sitio de sangrado,
la pérdida sanguínea masiva de una extremidad puede requerir de un torniquete. Una sábana o
faja pélvica pueden utilizarse para controlar el sangrado por fracturas de la pelvis.
_ La prioridad es detener la hemorragia, no el cálculo del volumen de líquido perdido.
DÉFICIT NEUROLÓGICO - EXAMEN NEUROLÓGICO
_Un breve examen neurológico determinará el nivel de conciencia, la motilidad ocular,
respuesta pupilar, mejor función motora y el grado de sensibilidad.
_ Es útil para evaluar la perfusión cerebral, para pronosticar su eventual recuperación
EXPOSICIÓN - EXAMEN COMPLETO
_ Después de atender las prioridades para salvar la vida, se debe desvestir completamente al
paciente para examinar de la cabeza a los pies en busca de posibles lesiones asociadas.
_ Al desvestir al paciente, es esencial prevenir la hipotermia
DISTENSIÓN GÁSTRICA - DESCOMPRESIÓN
_ La dilatación gástrica ocurre a menudo en el paciente traumatizado, sobre todo en los niños, y
puede causar hipotensión inexplicada o arritmias cardiacas, por lo general bradicardia por
estímulo vagal excesivo.
_ En el paciente inconsciente, la distención gástrica aumenta el riesgo de aspiración de
contenido gástrico, una complicación potencialmente fatal.
_ La descompresión gástrica se realiza con un tubo por vía nasal u oral con una fuente de
succión para evacuar el contenido gástrico.
CATETERIZACIÓN VESICAL
_ Al monitorizar el gasto urinario, la cateterización vesical permite determinar la presencia de
hematuria.
_ La presencia de sangre en el meato uretral o una próstata elevada, móvil o no palpable,
constituyen contraindicaciones absolutas para la inserción de una sonda transuretral.
VÍAS DE ACCESO VASCULAR
_ El acceso al sistema vascular debe obtenerse rápidamente.
La mejor forma es insertando dos catéteres intravenosos periféricos de grueso calibre, antes de considerar la
inserción de una vía venosa central.
_ LEY DE POISEUILLE.
_ En presencia de hemorragia masiva y de hipotensión severa, se deben utilizar calentadores de líquidos y
bombas de infusión rápida.
_ En los adultos, los sitios preferidos son las venas de los antebrazos y las antecubitales
_ La venodisección de la vena safena interna se debe realizar tomando en cuenta la habilidad y experiencia
del médico que realizaría el procedimiento.
_ También se debe considerar la posibilidad de que ocurran complicaciones serias, como NEUMOTORAX O
HEMOTORAX.
_ En niños menores de 6 años se debe intentar la colocación de una aguja intraósea antes de obtener una vía
venosa central.
_ Una vez establecido el acceso venoso, se deben extraer muestras de sangre para grupo sanguíneo y pruebas
cruzadas, , estudios toxicológicos y prueba de embarazo a todas las mujeres en edad fértil, prueba de gase
arteriales .
_ Luego de la inserción de un catéter en la vena subclavia o yugular interna se debe tomar Rx de TORAX
TERAPIA INICIAL CON LIQUIDOS
Para la reanimación inicial se deben utilizar soluciones electrolíticas isotónicas como
Ringer Lactato o solución fisiológica normal
Se administra inicialmente un bolo de líquidos tibios. La dosis usual es de 1 a 2
litros para un adulto y 20 ml/kg para los pacientes pediátricos. Los volúmenes
absolutos para reanimación deben basarse en la respuesta del paciente. Es importante
recordar que esta cantidad inicial de líquidos incluye cualquier líquido administrado
en la fase prehospitalaria.
Durante la evaluación inicial del paciente, es difícil predecir la cantidad de líquidos y
de sangre que se requiere para la reanimación.
Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con
líquidos y tener evidencias de una perfusión y oxigenación adecuadas (por ejemplo, a
través del gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica).
El objetivo de la reanimación es restaurar la perfusión de los órganos.
TERAPIA INICIAL CON LIQUIDOS
La infusión persistente de grandes volúmenes de líquidos y sangre en el intento de
normalizar la presión arterial no es un sustituto al control definitivo de la hemorragia.
La administración excesiva de líquidos puede exacerbar la triada mortal de
coagulopatía, acidosis e hipotermia.
En pacientes con trauma penetrante y hemorragia, se pueden prevenir pérdidas
adicionales posponiendo una reanimación agresiva con líquidos hasta que se logre el
control definitivo del sangrado.
Se requiere de un manejo cuidadoso y equilibrado con reevaluaciones frecuentes.
Manejando una presión arterial menor que la normal, se ha descrito con términos
tales como: "reanimación controlada", "reanimación balanceada", "reanimación
hipotensiva" e "hipotensión permisiva". El objetivo es lograr el balance y no la
hipotensión
PELIGROS LATENTES
Reconocer la fuente de hemorragia oculta. Recuerde,
"Sangre en el suelo y cuatro más": tórax, pelvis
(retroperitoneo), abdomen y muslo
EVALUACIÓN DE LA REANIMACIÓN CON
LÍQUIDOS Y DE LA PERFUSIÓN ORGÁNICA
¿cuál es la respuesta del paciente?
• Los mismos signos y síntomas de una perfusión inadecuada utilizados en el diagnóstico
del shock sirven para determinar la respuesta del paciente. El retorno a valores normales
de la presión arterial, la presión y la frecuencia de pulso son signos que sugieren que la
perfusión está volviendo a la normalidad.
• La mejoría de la PVC y la circulación de la piel son evidencia importante de la
recuperación de la perfusión.
• El volumen del gasto urinario es un indicador razonablemente sensible de la perfusión
renal.
• El gasto urinario es uno de los principales parámetros en la reanimación y en la
respuesta del paciente
GASTO URINARIO
• El gasto urinario se utiliza para monitorizar el flujo
sanguíneo renal. La reanimación adecuada debe producir
una diuresis de aproximadamente 0,5 ml/kg/hora en el
adulto, mientras que 1 ml/kg/hora se considera un gasto
urinario adecuado en el paciente pediátrico. En niños
menores de 1 año de edad, se debe mantener una diuresis
de 2 ml/kg/hora.
EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE
• Los pacientes en la etapa temprana del shock hipovolémico tienen alcalosis
respiratoria debida a taquipnea. La alcalosis respiratoria es seguida por acidosis
metabólica leve en las fases tempranas del shock y no requiere tratamiento.
• Un shock prolongado o severo puede conducir al desarrollo de acidosis
metabólica severa causada por el metabolismo anaerobio que resulta de una
perfusión tisular inadecuada y de la producción de ácido láctico.
• La acidosis persistente es causada por una reanimación inadecuada o por una
pérdida continua de sangre .
• El déficit de base y/o lactato puede ser de utilidad para determinar la presencia y
severidad del shock.
Decisiones Terapéuticas Basadas en la Respuesta a
la Reanimación Inicial con Líquidos
• La respuesta del paciente a la reanimac1on inicial con líquidos es la clave para
determinar el tratamiento subsiguiente.
• Es muy importante distinguir a los pacientes "hemodinámicamente estables" de los
que están "hemodinámicamente normales". Un paciente hemodinámicamente estable
puede presentar taquicardia persistente, taquipnea y oliguria, un paciente
hemodinámicamente normal no presenta signos de perfusión tisular inadecuada.
• Los potenciales de respuesta a la reposición inicial de líquidos pueden dividirse en
tres grupos: respuesta rápida, respuesta transitoria y respuesta mínima o nula.
PELIGROS LATENTES
El retraso en el manejo definitivo puede ser fatal.
No pase por alto una fuente de hemorragia
RESTITUCION DE SANGRE
La decisión de iniciar una transfusión sanguínea se
basa en la respuesta del paciente. Los pacientes de
respuesta transitoria o nula -aquellos con
hemorragia clase III o clase IV- requerirán de
paquetes de glóbulos rojos en la fase temprana de
su reanimación.
PRUEBAS CRUZADAS ESPECÍFICAS Y SANGRE TIPO O
El propósito principal de la transfusión sanguínea es la restitución de la
capacidad del volumen
• El propósito intravascular.
principal de la transfusión sanguínea es la restitución de la
La sangre es compatible
capacidad del volumencon los tipos ABO y Rh, se pueden dar
intravascular.
incompatibilidades para otros
• La sangre es compatible conanticuerpos.
los tipos ABO y Rh, se pueden dar
En pacientes con hemorragia
incompatibilidades para otrosexanguinante
anticuerpos. y cuando no se puede conseguir
sangre
• Endelpacientes
tipo específico, se deben
con hemorragia administrar
exanguinante concentrados
y cuando no se puede de
eritrocitos tiposangre
conseguir O. Para evitar
del tipo sensibilización
específico, y futuras complicaciones,
se deben administrar concentrados de se
prefiere el uso de
eritrocitos tiposangre
O. ParaRh negativo
evitar en mujeres
sensibilización en edad
y futuras reproductiva
complicaciones, se
prefiere el uso de sangre Rh negativo en mujeres en edad reproductiva
LÍQUIDOS TIBIOS-PLASMA Y
CRISTALOIDES
La hipotermia debe ser prevenida y revertida si el paciente
llega hipotérmico al hospital. El uso de calentadores de
sangre es ideal.
La manera más eficaz de prevenir la hipotermia es calentar
estos líquidos a 39º C en un calentador o utilizando un horno
de microondas.
La sangre y sus derivados no se deben calentar en un horno
de microondas, sino en calentadores de líquidos
intravenosos.
AUTOTRANSFUSIÓN
Existen equipos que se adaptan a los sistemas de drenaje torácico
que permiten la recolección estéril, la anticoagulación
(generalmente con citrato de sodio, NO con heparina) y la
retransfusión de la sangre recolectada.
TRANSFUSIÓN MASIVA
Un grupo pequeño de pacientes en shock va a requerir una transfusión masiva más de
10 unidades dentro de las primeras 24 horas de admisión. La administración
temprana de paquetes de glóbulos rojos, plasma y plaquetas, puede resultar en mejor
sobrevida en este grupo de pacientes. A esta propuesta se la ha denominado reanimación
balanceada, hemostática o de control de daños.
COAGULOPATÍA
_
El trauma severo y la hemorragia dan como resultado el consumo de los factores de la
coagulación
• El traumay lasevero
coagulopatía temprana.
y la hemorragia danEsta
comocoagulopatía
resultado elestá presente
consumo de en
loshasta 30%de
factores
de loslapacientes severamente
coagulación lesionados.
y la coagulopatía temprana. Esta coagulopatía está presente en hasta
_ La30%
reanimación masiva con
de los pacientes líquidos produce
severamente dilución de las plaquetas y de los factores
lesionados.
de coagulación.
• La reanimación masiva con líquidos produce dilución de las plaquetas y de los
_ El factores
tiempo de deprotrombina,
coagulación. el tiempo parcial de tromboplastina y el recuento de
plaquetas son estudios
• Asociado de baseadverso
con el efecto en la primera hora.
de la hipotermia en la agregación plaquetaria y en
_ En la
pacientes
cascadaque no requieren contribuye
de coagulación, de transfusión
a la masiva, la transfusión de plaquetas,
coagulopatia.
crioprecipitados y plasma fresco congelado debe guiarse por estos parámetros de
• El tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina y el recuento de
coagulación incluyendo el fibrinógeno.
plaquetas son estudios de base en la primera hora.
ADMINISTRACION DE CALCIO
La mayoría de los pacientes que reciben
transfusiones de sangre no necesitan suplementos de
calcio.
Su administración debe guiarse por medición del
calcio iónico.
Consideraciones Especiales
• Las consideraciones especiales en el diagnóstico
y tratamiento del shock incluyen el error
frecuente de equiparar la presión arterial con el
gasto cardiaco, la edad avanzada, atletas en
shock, mujeres embarazadas, pacientes que
toman medicación y con marca pasos.
EQUIPARAR PRESIÓN ARTERIAL
CON GASTO CARDIACO
• El tratamiento del shock hipovolémico (hemorrágico)
requiere corregir la perfusión orgánica inadecuada con
el incremento del flujo sanguíneo a los órganos y la
oxigenación tisular.
• Un incremento en la presión arterial no debe
equipararse con un incremento concomitante en el
gasto cardiaco o la recuperación del shock.
EDAD AVANZADA
El proceso de envejecimiento produce una disminución relativa de la actividad
simpática del sistema cardiovascular.
La enfermedad vascular oclusiva ateroesclerótica vuelve a los órganos vitales
extremadamente sensibles a la mínima reducción en el flujo sanguíneo. Muchos
adultos mayores tienen depleción de volumen preexistente como resultado de
tratamientos diuréticos de larga duración o por desnutrición leve. Por estas razones,
la hipotensión por pérdida sanguínea es pobremente tolerada en los pacientes
traumatizados de edad avanzada.
Es prudente considerar el monitoreo invasivo precoz para evitar una restitución
excesiva o inadecuada.
El envejecimiento en el riñón reduce la habilidad de estos pacientes para preservar el
volumen .
ATLETAS
Las rutinas rigurosas de entrenamiento cambian la dinámica
cardiovascular de este grupo de pacientes.
El volumen de sangre puede aumentar entre 15 y 20%, el gasto
cardiaco puede aumentar seis veces, el volumen sistólico puede
aumentar 50% y la frecuencia del pulso en reposo puede promediar 50
pulsaciones por minuto.
EMBARAZO
La hipervolemia materna fisiológica requiere de mayor
pérdida sanguínea para manifestar anormalidades en la
perfusión materna, que también pueden verse reflejadas
en una disminución en la perfusión fetal.
MEDICAMENTOS
• Los bloqueantes de los receptores 13-adrenérgicos y los
bloqueantes de los canales del calcio pueden alterar la respuesta
hemodinámica .
• La sobredosis de insulina puede causar hipoglucemia.
• La terapia de larga duración con diuréticos puede explicar una
hipocalemia y los antiinflamatorios NO esteroideos pueden
afectar negativamente la función plaquetaria.
HIPOTERMIA
• Los pacientes que sufren de hipotermia y de shock hemorrágico NO responden a la
administración de sangre y a la reposición de líquidos, y desarrollan coagulopatía.
• La temperatura corporal es un signo vital que se debe monitorear durante la fase de
evaluación inicial. Se considera a la temperatura esofágica o vesical como una
medición clínica exacta de la temperatura central.
• Un víctima de trauma bajo efectos del alcohol y expuesto a bajas temperaturas tiene
más posibilidades de desarrollar hipotermia como resultado de la vasodilatación.
• En casos de hipotermia severa, está indicado el calentamiento central lavado de las
cavidades peritoneal o torácica a 39º C
Presencia de Marcapasos
Los pacientes con marcapasos NO tienen capacidad
de responder a la hemorragia debido a que el gasto
cardiaco está directamente relacionado con la
frecuencia cardiaca
Reevaluación de la Respuesta del Paciente y
Prevención de Complicaciones
• El reemplazo inadecuado de volumen es la complicación más
frecuente del shock hemorrágico
HEMORRAGIA PERSISTENTE
La causa más común de una mala respuesta al tratamiento con líquidos es
una hemorragia no diagnosticada.
SOBRECARGA DE LÍQUIDOS Y
MONITORIZACIÓN DE LA PVC
• Luego de completar la evaluación y el manejo inicial del paciente, el riesgo de una
sobrecarga de líquidos se minimiza mediante una cuidadosa monitorización.
• La meta del tratamiento es restablecer la perfusión orgánica y una adecuada oxigenación
tisular, confirmadas mediante un gasto urinario adecuado, una función adecuada del SNC,
adecuado color de la piel y retorno del pulso y presión arterial a valores normales.
• La monitorización de la PVC es sencillo y se lo utiliza como un indicador general para
determinar la capacidad del lado derecho del corazón para aceptar una carga de líquidos.
• La colocación de vías venosas centrales conlleva el riesgo de complicaciones que pueden
poner en riesgo la vida del paciente. Por ejemplo, infecciones, lesión vascular, lesión de
nervios, embolización, trombosis y neumotórax.
RECONOCIMIENTO DE OTROS
PROBLEMAS
• Cuando un paciente no responde a la terapia, se debe
considerar la posibilidad de hemorragia no identificada,
taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión,
infarto del miocardio, acidosis, shock neurogénico.
• La reevaluación constante, es la clave para reconocer
estos problemas lo antes posible.
FIN…
4.- TRAUMA VASCULAR PERIFERICO
• HISTÓRIA
• Durante muchas décadas, algunos investigadores han hecho aportes
importantes en cuanto al diagnóstico y tratamiento de los
traumatismos en general y del trauma vascular en particular los cuales
han tenido que ver con el control hemorrágico y con la reparación de
los vasos lesionados.
• La experiencia obtenida en los diferentes conflictos bélicos mundiales
ha servido para un manejo quirúrgico adecuado del trauma vascular.
En la primera y segunda guerras mundiales, el tratamiento fue la
ligadura; efectuando suturas en muy pocos casos» durante la guerra de
Corea se dio importancia el suturar las arterias lesionadas, con
técnicas que se perfeccionaron aún más a lo largo de la guerra de
Vitnam.
• Etiología y frecuencia
• Los traumas vasculares pueden ser abiertos o cerrados. Los
traumatismos abiertos por armas de fuego, cortopunzantes y
cortocontundentes representan los de más alta incidencia en la
población civil. La aparición de nuevas tecnologías en el diagnóstico y
tratamiento de enfermedades cardiovasculares ha introducido un tipo
de lesión iatrogénica por el empleo de catéteres, balones de
angioplastia, stents, etc., los cuales ocupan un lugar importante como
factor etiológico.
• El trauma cerrado con lesiones arteriales periféricas no es muy
frecuente, y aun cuando éstas son evidentes en presencia de fracturas
con déficit de pulsos dístales, también debe investigarse la posibilidad
de heridas arteriales en aquellos casos luxación de rodilla o de codo
sin déficit de pulsos.
• CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES
VASCULARES ARTERIALES TRAUMÁTICAS.-
• Las lesiones vasculares pueden ser de varios tipos.
• Laceraciones: se refieren a las heridas simples de la pared
del vaso, y generalmente son causadas por armas
cortopunzantes.
• Transecciones: Reflejan la pérdida parcial o total de la
pared vascular y por lo tanto se les conoce como
transecciones parciales o transecciones totales. Son frecuen
temente ocasionadas por armas de fuego y armas
cortopunzantes. También se observan en algunos traumas
seguidos con fracturas.
• Fístulas arteriovenosas: Son las lesiones que comunica la
luz de vasos arteriales y venosos. El cuadro clínico depende
fundamentalmente del tamaño de la fístula y de los vasos
comprometidos.
• Falsas aneurismas: Aparecen secundariamente a las la
ceraciones o a las transecciones incompletas.
• Comunicaciones: Pueden aparecer como un pequeño
hematoma periadventicial, en su forma leve, y como una
fractura intimal que puede desprenderse y ocluir el vaso, en
su forma más severa. Se presenta generalmente después de
traumas cerrados. También puede aparecer como reflejo de
la onda expansiva en heridas por arma de fuego de alta
velocidad.
• Espasmos: Se presentan como un fenómeno da contracción temporal
por acción de las células musculares lisas de la capa media. Casi
siempre es secundario a traumatismos cerrados.
• Las laceraciones v las transecciones completas o parciales representan
entre el 85% y el 90% de todas las lesiones arteriales. Sólo un 10% de
ellas aparecen como fístulas arteriovenosas y falsos aneurismas.
• Evaluación clínica
• El trauma vascular de extremidades es la más frecuente presentación
de todas las lesiones vasculares, tanto en la población civil como en la
experiencia, obtenida en los diferentes conflictos bélicos.
• Los signos clínicos evidentes, conocidos como ”signos duros (Cuadro
No.1) de lesión vascular son suficientes para justificar la exploración
quirúrgica inmediata;
• Existe controversia con respecto al tratamiento de los pacientes con
lesión en trayectos de vasos mayores y con signos leves. La
exploración quirúrgica sistemática de estos pacientes, propuesta por
algunos autores, ha demostrado que más del 70% de ellos no presentan
lesión.
• El uso de la arteriografía como método diagnostico de urgencia ha
eliminado la exploración negativa.Su uso frecuente ha llegado a
evidenciar lesiones ocultas hasta en un 23%.
• Las siguientes son las indicaciones de arteriografía en trauma de
extremidades:
• Trauma con arma de fuego de carga múltiple, cuyos proyectiles
alcanzan diferentes sitios a lo largo do la extremidad.
• Trauma cerrado, con o sin fractura.
• Luxación o luxofractura de rodilla y codo, con déficit de pulsos o con
pulsos normales, previo scan duplex, si este es positivo para lesión
arterial.
• Trauma masivo de tejidos blandos por trauma cerrado.
• Diagnóstico tardío do lesión arterial.
• Evaluación intra y postoperatoria de lesiones arteriales corregidas.
Estas recomendaciones se enfatizaron aun mas cuando se
conocieron los informes de pérdida de extremidades después
de una lesión combinada arterial y venosa poplítea, en la cual
se practicaba reparo arterial y ligadura venosa.
• La historia natural de la ligadura venosa evidencia que el 9% de los
pacientes podrían estar libres de edema, al menos en los primeros
meses respecto a la ligadura o el reparo de las lesiones venosas,
recomendamos su reparo en las siguientes circunstancias:
• Lesiones de venas poplíteas y troncos venosos proximales aun con
destrozos importantes. siempre y cuando la prolongación del acto
quirúrgico no ponga en peligro la vida del paciente
• Lesiones de venas braquiales, axilares y troncos proximales. según
las mismas consideraciones anteriores.
• En lesión de grandes venas, la reconstrucción debe considerarse de
rutina, particularmente en miembros inferiores, con el fin de
impedir el síndrome de insuficiencia venosa crónica.
• La ligadura podría considerarse como una «alternativa» en
pacientes con lesiones venosas extensas, shock prolongado
severas lesiones asociadas y con inestabilidad
hemodinámica persistente.
• La técnica reconstructiva venosa debe ser extremadamente
meticulosa no debe incluir la adventicia y la sutura debe
quedar un paco floja para evitar la estrechez y la trombosis
local secundaria.
Los sintéticos utilizados como sustitutos venosos tienen a
trombosarse, además una vez trombosados no se recanalizan
como si ocurre con los injertos de vena antóloga.
• Medidas adicionales para mejorar la permeabilidad de los
injertos venosos incluyen agentes farmacológicos tales como
la heparina y el dextrán de bajo peso molecular. Basados en
los estudios experimentales y en los resultados clínicos
obtenidos con el dextrán, recomendamos su uso, en las
primeras 48 horas, dado su buen efecto antitrombótico.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
• En 1881, Richard ven Volkmann describe la parálisis por
contractura muscular secundaria a la aplicación de un
vendaje compresivo a una extremidad lesionada. El
conocimiento de la anatomía de los compartimientos de las
extremidades y el desarrollo tecnológico para medir
presiones intracompartimentales, han hecho posible
comprender que la contractura isquémica de Volkmann es
debida a un síndrome compartimental el cual se define
«como un aumento de la presión dentro de un espacio fascial
cerrado, el cual reduce la presión de perfusión capilar por
debajo de los niveles que permiten la viabilidad tisular de
nervios y músculos». Una vez instalado el síndrome
compartimental, su tratamiento es la descompresión de los
compartimientos mediante la faciotomía de los mismos.
• Murphy fue uno de los primeros investigadores en demostrar que el
edema y la hemorragia en el músculo, incrementaban la presión y
producían isquemia. Aunque el síndrome compartimental puede
presentarse en cadera, muslo y pierna haremos especial hincapié en
este último territorio anatómico por ser allí su presentación usual y
más frecuente.
• Un perfecto conocimiento de la anatomía de la pierna y sus
componentes musculares, vasculares y nerviosos, nos permite
comprender mejor los eventos clínicos, fisiopatológicos y su adecuado
tratamiento.
• Etiología.
• Las causas que llevan a un síndrome compartimental son variadas. Los
traumas en extremidades inferiores constituyen la principal causa.
Según Mubarak y Matsen, existen dos prerrequisitos necesarios para la
aparición del síndrome: El primero es la ”cubierta” que contiene el
tejido neuromuscular, el cual está dado por la fascia, el epimisio y la
piel; y el segundo, es el aumento de presión de la “cubierta”,
resultante, bien sea dela disminución del tamaño del comportamiento
o del aumento del contenidos en dichos compartimientos. Entre las
causas de la disminución de tamaño se incluye el cierre de defectos
faciales construcción por aplicación de vendajes y yesos y aplicación
de trajes antishock. Entre las que ocacionan aumento del contenido se
encuentran: la acumulación de líquidos secundaria a hemorragias por
fracturas, trauma vascular, trastornos de la coagulación, isquemia
aguda, aplactamientos y ejercicio exagerado. Mubarack anota que la
causa más común del síndrome compartimental agudo (S.C.A.) son
las fracturas (45%) seguidas del trauma de tejidos blandos(16%) y el
trauma vascular (13%).
• Fisiopatología.
• En el desarrollo del S.C.A., independiente de la causa, el edema
constituye le parte central de le patogénesis. Este puede aparecer en
forma progresiva como resultado de una isquemia, la cual ocasiona un
aumento de le permeabilidad por daño de la membrana capilar. Por
otra parte, el edema puede aparecer desde un comienzo, como ocurre
en las aplastamientos, quemaduras y en las heridas por bala de alta
velocidad. El resultado final será un aumento de la presión dentro .le
los compartimientos.
• La presión intracompartimental oscila entre 0 y 17 mm. de Hg. Si la
presión alcanza los 30 mm. de Hg. o más, el daño del capilar hace que
la proteína plasmática filtre libre al espacio intersticial, reduciéndose
la diferencia entre le presión oncótica plasmática y tisular. La
reducción local transitoria del flujo sanguíneo genera una acumulación
de metabolitos que conducen a una hiperemia reactiva, la cual lleva a
un aumento de la presión hidrostática ocasionando así trasudación de
líquidos y más edema, estableciéndose un círculo vicioso que sólo se
interrumpe con la descompresión de los compartimientos
comprometidos.
• Diagnóstico y tratamiento
• El diagnóstico se realiza por historia clínica y examen físico. El
primero y más importante de todos los síntomas es el dolor; éste se
hace más evidente en el compartimiento afectado, siendo el anterior y
el lateral los más frecuentemente comprometidos. Los otros signos y
síntomas: debilidad muscular, alteraciones del sensorio, pie caído,
impotencia funcional y compartimientos tensos, hacen fácil el diag
nóstico del S.C.A. Debido a que el daño neuromuscular está en
relación directa con el tiempo de isquemia, es muy importante el
diagnóstico precoz. La recuperación de la isquemia muscular y,
nerviosa sin secuelas varía según la perfusión arterial, la circulación
colateral, la lesión asociada de tejidos blandos y el tiempo transcurrido
antes de la descompresión. Cambios irreversibles pueden ocurrir tan
precozmente como cuatro horas después de la lesión cuando hay
desvascularización total; sin embargo podrían tardar algunas horas
más y aun días si el compromiso circulatorio es menos severo:
• Una vez el síndrome compartimental este establecido, el tratamiento
es la descompresión de los cuatro compartimentos. Distintas técnicas
han sido empleadas para tratar el S.C.A. La que recomendarnos es la
cuádruple descompresión mediante doble incisión, según la técnica de
Mubarak
y Owen. El conocimiento anatómico completo
es fundamental para que la fasciotomía que se efectúe sea
adecuada, independiente de la técnica quirúrgica empleada. En el
período postoperatorio inmediato los pacientes deben permanecer el
reposo y con la extremidad elevada hasta que el edema empiece a
disminuir. Como terapia coadyuvante se ha utilizado manitol en
animales de experimentación para
impedir el aumento de la resistencia vascular, la disminución del flujo
sanguíneo y el muscular. Sin embargo, aún no se conocen estudios en
humanos que prueben su verdadera utilidad. Recientemente ha
empezado a ganar aceptación el uso de oxígeno hiperbárico como
terapia adjunta en el síndrome compartimental, por su acción
protectora contra la necrosis muscular y disminución del edema.
• El cierre de las fasciotomías se efectúa cuando se esté
seguro que no existe foco de infección alguno requiriendose
casi siempre injertos libres de piel para tal efecto.
Únicamente el cierre primario tardío es posible cuando las
presiones dentro de los compartimientos han sido bajas (10
mm. de Mg.) y no exista edema asociado.
• La faciotomía también está indicada en algunos casos en los
que el síndrome compartimental no está presente clí
nicamente, y a ella se le conoce con el nombre de
fasciotomía profiláctica Esta se efectúa cuando han
transcurrido más de cuatro horas entre el trauma y la cirugía
si hay shock prolongado preoperatoriamente, si hay lesión
combinada de arteria y venas particularmente de vasos
femorales y poplíteos, si hay trauma masivo de tejidos
blandos asociado al trauma arterial.
GRACIAS..!!
