ANE M IA
A N E M I
A
A NE M I
Aen la hemoglobina o el
La anemia es una reducción
hematocrito
. o el recuento de glóbulos rojos.
Rangos normales:
•13,5 a 18,0 g / dl en hombres
•12,0 a 15,0 g / dl en mujeres
•11,0 a 16,0 g / dL en niños
•En el embarazo según el trimestre, pero generalmente
mayor a 10,0 g / dL
•Afecta 1/3 población mundial
•La prevalencia es de más del 20% de las personas mayores
de 85 años. La incidencia de anemia es del 50% al 60% en
la población de hogares de ancianos.
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ETIOLOGÍA
1) Anemia microcítica hipoproliferativa (MCV <80 fl)
•Anemia por deficiencia de hierro
•Anemia de enfermedad crónica (AOCD)
•Anemia sideroblástica
•Talasemia
•Envenenamiento por plomo
2) Anemia normocítica hipoproliferativa (MCV 80-100 fl)
•Anemia de enfermedad crónica (AOCD)
•Insuficiencia renal
•Anemia aplásica
•Aplasia pura de glóbulos rojos
•Mielofibrosis o procesos mieloptísicos
•Mieloma múltiple
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ETIOLOGÍA
3) Anemia macrocítica hipoproliferativa (MCV> 100 fl)
•Alcohol
•Enfermedad del higado
•Hipotiroidismo
•Deficiencia de folato y vitamina B12
•Síndrome mielodisplásico (MDS)
•Anemia refractaria (AR)
•Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC)
-Inducido por Drogas
•Diuréticos
•Agentes quimioterapéuticos
•Agentes hipoglucemiantes
•Agentes antirretrovirales
•Antimicrobianos
•Anticonvulsivos
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ETIOLOGÍA
4) Anemia hemolítica
Hemólisis extravascular: el hígado y el bazo eliminan prematuramente los glóbulos
rojos de la circulación. Esto explica la mayoría de los casos de HAHemoglobinopatías
(drepanocitosis, talasemias)
•Enzimopatías (deficiencia de G6PD, deficiencia de piruvato quinasa)
•Defectos de membrana (esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria)
•Inducido por drogas
•Hemólisis intravascular: los glóbulos rojos se lisan dentro de la circulación y es
menos común.
•PNH
•AIHA
•Reacciones de transfusión
•MAHA
•CID
•Infecciones
•Mordeduras de serpiente / veneno
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¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia?
Volumen Hb Corpuscular
Globulos Corpuscular
Rojos Hemoglobina Media (HCM)
Medio
(RBC) (VCM)
•13,5 a 18,0 g / dl en hombres
4.4 - 5.9 x 106 /mcL •12,0 a 15,0 g / dl en mujeres
80-100 fL 27-31 pg
•11,0 a 16,0 g / dL en niños
• Menos de 4.4 anemia •Debajo indica una • < 80 Microcítica •< 27 Hipocrómica
cifra baja de •> 33 Heprcrómia
eritrocitos= anemia • >100 Macrocítica
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CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS
•HEMOLÍTICAS MEGALOBLÁSTICAS
•Anemia ferropénica •Esferocitosis • Deficiencia de Vitamina
•Deficiencia de G6PD B12
•Anemia de enfermedad
•Células falciformes • Deficiencia de ácido
crónica fólico
•NO HEMOLITICAS NO MEGALOBLASTICAS
• Talasemias
•Pérdida de sangre •Hipotiroidismo
•Anemia aplásica •Enfermedad hepática
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VSG y plaquetas son otros
parámetros que podríamos
encontrar en algunos casos
de anemia, en niveles
elevados.
<20 ml/h Sobretodo en anemia de las
enfermedades crónicas,
junto con otros reactantes
de fase aguda.
140-450 mil/ml
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de
mecanismos de compensación.
• Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la
instauración de la anemia.
SÍNTOMAS:
Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al
esfuerzo, cefalea, acúfenos, vértigos, falta de concentración y
memoria, trastornos del sueño, inapetencia, irritabilidad, disnea,
palpitaciones, dolor torácico anginoso.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Palidez muco-cutánea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho
ungueal), soplo sistólico en ápex o foco pulmonar,
taquicardia, signos de IC, etc.
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Anemia NO ES un diagnóstico final, HAY QUE
BUSCAR LA CAUSA SUBYACENTE
ANEMIA
MICROCÍTOCA
HIPOCRÓMIC
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ANEMIA FERROPÉNICA
• La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia.
•Se debe al desequilibrio ocasionado por la pérdida excesiva o la ingesta
insuficiente.
•La pérdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la
deficiencia de hierro:
• Pérdida GI
• Menstrual
• Donación de sangre
•Otras causas:
• Deficiencia en la dieta
• Disminución en la absorción
• Incremento de los requerimientos (embarazo)
• Secuestro de hierro
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Por lo general existe un equilibrio entre la absorción y pérdida:
•Se absorbe 1 mg diario (estómago, duodeno, yeyuno superior)
•Se pierde 1 mg diario (exfoliación de la piel y mucosa)
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS LABORATORIO
• Anemia microcítica-hipocrómica
Fatiga, debilidad, mareo,
palpitaciones, taquicardia, • Hierro sérico bajo
cefalea, tinitus, palidez, pica, • CTCH alta (capacidad total de
intolerancia al ejercicio, captación del hierro)
taquipnea.
•Ferritina menor a 30 mcg/l
Síndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofágicas: •Biopsia de médula ósea y tinción con
disfagia) azul de Prusia que muestran aunsencia
de las reservas de hierro.
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TRATAMIENTO
•Hierro por vía oral
• Sulfato ferroso 1 tab 300mg al día (aporta 60mg de hierro elemental). Se
pueden dar hasta 180 mg de hierro según la magnitud de la deficiencia. (tmb
pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso)
• El ambiente ácido facilita su absorción, es por eso que deben evitarse los
antiácidos horas después de la administración de hierro.
• Efectos colaterales: malestar GI, estreñimiento, heces negras.
• Esperamos una respuesta apropiada con la corrección de la mitad de la
disminución del valor del Hto en 3 semanas, con regreso a los valores basales
después de 2 meses.
• La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses después de la
recuperación de los valores hemáticos normales para reponer las reservas de hierro.
•Hierro por vía parenteral
• Por intolerancia a la vía oral, malabsorción concomitante,
pérdida de sangre que no se puede interrumpir.
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ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS
Dentro de los mecanismos
fisiopatológicos implicados
en su génesis se encuentran:
•Disminución de la vida
media de los eritrocitos
•Menor respuesta a
eritropoyetina y síntesis de
la misma y
•Trastornos del metabolismo
del hierro que llevan a
alteraciones en su
reutilización.
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• Esta anemia suele ser leve, por lo que los síntomas y signos son leves o inexistentes.
• La debilidad, pérdida de peso y palidez son signos de enfermedad crónica reconocidos desde la
antigüedad.
• Enfermedades crónicas como neoplasias, infecciones crónicas, enfermedades de la colágena, producen
anemia microcítica hipocrómica.
• LABORATORIO
• Hb baja poco (10-11 g/dl)
• HCM baja
• VCM normal o bajo
• Reactantes de fase aguda elevados
• Se acompaña de disminución en la síntesis de transferrina por lo que el hierro sérico y la CTFH a menudo
son bajas.
• Ferritina sérica normal o alta.
• TRATAMIENTO
-La anemia de los trastornos crónicos responde al tx con eritropoyetina recombinante.
-El tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente.
-En pacientes con Hb menor a 10 g/dl sintomáticos y cardiópatas pueden requerir transfusión.
ANEMIAS
MACROCÍTICA
S
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• Son una familia de
trastornos cuyas
alteraciones típicas de la
sangre y médula ósea se
deben a un daño en la
síntesis del DNA.
Déficit de Déficit de
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SÍNTOMAS LABORATORIO
Síntomas generales de anemia, •Anemia macrocítica
palidez, pérdida de peso, fatiga,
mareo, ictericia, síntomas •Niveles de Vit B12 menores a
abdominales, SÍNTOMAS 100 pg/ml
NEUROLÓGICOS (parestesias en • Neutrófilos hipersegmentados
manos y pies), trastornos en la
visión, gusto, olfato, propiocepción • Pudiera existir pancitopenia
y sensbilidad a la vibración.
• DHL puede estar muy
aumentada >500 U
• Si no se trata, puede conducir a la desmielinización de la columna
posterior de la médula espinal, lo que produce ataxia espástica y
demencia.
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Ya no se usa con
tanta frecuencia
hoy en día.
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• Las reservas de folato solo duran 4-5 meses
•El organismo requierede 75-100 mcg diarios de ácido fólico, que se encuentra en verduras
de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hígado.
• El folato participa en la síntesis de timidina.
•Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorción intestinal, anticonvulsivos y
anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorción, antineoplásicos,
antopalúdicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato intracelular
o también si se elevan los requerimientos y éstos no se cumplen.
• ALCOHOLISMO:
• afecta el procesamiento intracelular de folato.
• suprime la función de la médula ósea
• Tienden a consumir menos alimentos ricos en ácido fólico como verduras de hoja
verde.
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SÍNTOMAS LABORATORIO
•Anemia macrocítica
Palidez, pérdida de peso,
fatiga, mareo, síntomas •Niveles séricos o eritrocitarios de folato
abdominales. disminuidos
NO MANIFESTACIONES • Niveles normales de Vit B12
NEUROLÓGICAS ((dif. con • Neutrófilos hipersegmentados
la de Vit B12))
•Consumir alimentos ricos en ácido fólico (verduras de hoja verde, frutas,
nueces, leguminosas, germen de trigo e hígado)
• Complementos orales de 1mg al día.
• La corrección total se alcanza en 6 a 8 semanas.
ANEMIAS
NORMOCÍTICAS
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•Anemia aplásica es una complicación
grave, se diagnostica cuando se
documenta anemia, trombocitopenia,
leucopenia y médula ósea con
hipocelularidad acentuada.
•En un tercio de los casos esta inducida por
drogas o sustancias químicas, infecciones,
radiación, leucemia y trastornos inmunes.
•El defecto funcional básico es la
disminución notoria en las células
troncales de la médula ósea.
•Tx: transplante de médula ósea o de las
células troncales
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•La Hb drepanocítica (Hb S) es
producida por la sustitución de un ácido
glutámico por valina en una de las cadenas
beta de la Hb.
•La anemia drepanocítica (enfermedad SS),
la enfermedad de células falciformes por Hb
C (enfermedad SC) y la enfermedad de
células falciformes por talasemia beta
(enfermedad talasemia
S-beta) son las formas más comunes de las
hemoglobinopatías drepanocíticas.
• La forma bicóncava del eritrocito se pierde, volviéndose en forma
de media luna o de hoz.
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TRATAMIENTO
• Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no están
experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con ácido fólico,
un elemento esencial en la producción de células, debido a la rápida renovación de
glóbulos rojos.
• El propósito de la terapia es manejar y controlar los síntomas y tratar de limitar
la frecuencia de las crisis.
•Los trasplantes de médula ósea pueden ser curativos. Esta terapia se indica
únicamente en una minoría de pacientes, especialmente debido al alto riesgo del
procedimiento y su precio.
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CONCLUSIÓN
La anemia no es el diagnóstico definitivo, hay que
BUSCAR la causa subyacente y corregirla.
Conocer los valores normales para cada sexo y
grupo de edad para usarlos como referencia
Conocer qué parámetros de la BH nos orientan a la
existencia de la anemia y el TIPO de anemia.
Es imperativo dar el tratamiento específico, pues
solo corregir la anemia temporalmente, puede
incluso empeorar al paciente si no se trato la
causa.
