FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
ROTACIÓN PEDIATRÍA
OTITIS MEDIA AGUDA
DOCENTE: Dra. Karol,Valle Cabanillas
ALUMNA: Bardales Malo Yesenia Ivonne
Grupo: B5P1
OTITIS MEDIA AGUDA
DEFINICIÓN: Inflamación de la
mucosa del oído medio c/s
perforación timpánica.
Cuadro clínico: <3 sem
Si no hay sintomatología clínica aguda,
Si hay sintomatología clínica la
otitis media recibe el nombre de
aguda atribuible a esta otitis
media secretora, con efusión, exudado
presencia
de oerrame
d
líquido
(OME)
Etiología
S. pneumoniae.: 30%
H. influenzae: 17%
Moraxella Catarrhalis: 4%
S. pyogenes, S. aureus, Ecoli,
[Link].
Epidemiología
Incidencia a nivel mundial de 10.58%, (709 millones de
casos c/año, la mitad ocurre en niños menores de 5
años).
La mayoría de los casos ocurre en niños entre mes y 36
meses de edad, con un pico de incidencia entre los 6
y 11 meses.
Aprox. 80% de todos los niños va a presentar un
caso de OMA
Es ligeramente más frecuente en hombres que en
mujeres.
Factores de riesgo
Medio ambiente: garderias, lugares cerrados,
humo del tabaco, clima
Estilos de vida: LME ineficaz
Herencia: hermano con OMA recurrente
Cuadro clínico
Los niños mayores
El cuadro puede
con frecuencia se
Antes del inicio de síntomas
incluir sistémicos
otalgia
quejanquede interfiere
síntomas
los de la OMA, de
las actividades
con
es vómito, alteraciones
infección, como
del paciente, mientras
normales
presente
frecuentesíntomas
que el de sueño y diarrea, y
del
hiporexia,
que los lactantes se
una infección viral .
paciente frecuencia
con la fiebre
irritables y tiran del
vuelven
alta está
oído afectado
presente.
.
Interacción cronológica
Diagnóstico
Imagen otoscópica normal: tímpano con coloración perlada, grisácea o
amarillenta en su pars tensa; superficie lisa y motilidad al ejercer presión
neumática hacia ella y referencias anatómicas específicas.
Lactante y niño pequeño: se desplaza el pabellón auricular hacia abajo y
hacia atrás para poder rectificar el CA e introducir el otoscopio.
OBJETIVOS: resolución de los síntomas (donde el dolor es
Tratamiento elsíntoma más relevante) y reducción de las
recurrencias.
La mayoría de los pacientes tienen
resolución espontánea en un periodo de
7a
14 días, los antibióticos no se deben
prescribir rutinariamente (sólo se justifica
su uso en niños <2 años con compromiso
bilateral y en pacientes con otorrea.
El manejo del dolor es importante en los
primeros 2 días posteriores al diagnóstico;
las opciones incluyen paracetamol e
ibuprofeno.
Los ATB se deben diferir en pacientes de
6 meses a 2 años de edad con síntomas
leves o con diagnóstico incierto
Complicaciones
Los pacientes que presentan parálisis
La incidencia de complicaciones que se facial, mastoiditis, perforación de la
membrana timpánica, hipoacusia
pueden encontrar en la OMA es baja. conductiva, paresia facial, meningitis e
Éstas se pueden clasificar: inmunocompromiso, deben ser
referidos inmediatamente al tercer nivel
• Extracraneales: OMA de atención para evaluación y manejo
recurrente,
perforación timpánica e hipoacusia integral.
conductiva.
• Intracraneales: mastoiditis,
La
infección del hueso temporal,
meningitis e infección en cerebro, se
observan con más frecuencia en Los pacientes menores de 2 meses de
edad, niños que acuden a guardería, con
lugares con acceso médico limitado. antecedentes de OMA en la
familia, tienen alto riesgo para el
desarrollo de complicaciones, por lo
cual deben ser sometidos a un
seguimiento más estrecho.
FARIN GOAD MIDALITIS
Infección e inflamación de
las mucosas del área
faringoamigdalar.
Epidemiología Etiología
Mas prevalente en climas
Niños de edad escolar FRIOS o TEMPLADOS
(5-10años / 5-15 años) Periodos de INVIERNO y
PRIMAVERA
TRANSMISION: MICROBIOLOIGA
Contacto directo estrecho /ETIOLOGIA
persona-persona, A través de MAYORIA: viral
secreciones. Genera brotes
pequeños en grupos cerrados MINORIA: bacteriana
(hacinamiento) o (Streptococcus
semicerrados pyogenes)
NIÑOS: 15-30%
ADULTOS: 1-10%
Cuadro Clínico
MALESTAR GENERAL
FIEBRE
ODINOFAGIA
DISFONIA
Criterios Diagnóstico
Diagnostico Microbiológico
• Permite la extracción e identificación del carbohidrato de la
pared celular del EGS.
Prueba antígena • Existen distintas técnicas: aglutinación con látex,
• inmunocromatografía (la más difundida), enzimoinmunoensayo.
rápida • Especificidad alta, desde 85 a 100%
• Se debe sembrar la muestra en medio de cultivo agar sangre de
cordero, cultivar a 35-37°C. Lectura definitiva a las 48 h. Puede
Cultivo faríngeo obtenerse un informe preliminar presuntivo a las 24 h.
• Sensibilidad: 90-95%
• Streptococcus pyogenes secreta la enzima estreptolisina O,
con capacidad hemolítica; esta enzima es, a la vez, un
Antiestreptolisina antígeno reconocido por el sistema inmune quien produce
anticuerpos antiestreptolisina O, detectables el plasma
O (ASO) aproximadamente un mes después de iniciada una infección
estreptocócica
Tratamiento Tto sintomático
• Uso de analgésicos y antiinflamatorios.
• Ibuprofeno y diclofenaco para alivio del dolor de
garganta
• Durante al menos 8-10 días.
Tto antibióticos
• Fenoximetilpenicilina o penicilina V 1.200.000
UI/12h
• Amoxicilina acido clavulánico 500mg c/8hrs.
• Cefadroxilo 500mg c/12h.
Alergia • Clindamicina 300 mg c/8h
• Eritomicina 500 mg c/6hrs.
COMPLICACIONES
Afección de las
estructuras
contiguas a la
infección, o por
extensión de la SUPURATIVAS NO SUPURATIVAS
infección a las
zonas de
drenaje
Flemón, Absceso Fiebre reumática,
periadmigdalino,
Glomerulonefritis
Absceso retrofaríngeo,
postestreptococica,
Otitis media, Sinusitis,
Sepsis y Shock toxico
Mastoiditis y Adenitis
estreptococico
cervical supurativa
GRACIAS
