Universidad de Oriente

Núcleo de Bolívar
Escuela de Cs. de la Salud
“Dr. Francisco Battistini Casalta”
Departamento de Medicina

EPILEPSIAS

Rotación de Neurología
Dra. Alida Navas
CONVULSIÓN
Es un episodio paroxístico producido
por descargas anormales, excesivas o
actividad neuronal sincrónica en el
cerebro. El significado de los términos
convulsión (o crisis) se debe distinguir
claramente del de epilepsia.

EPILEPSIA
Trastorno del sistema nervioso central (SNC)
caracterizado por la repetición de dos o más
crisis epilépticas en ausencia de una causa
inmediata aguda identificable que la
provoque.
Así, una única crisis o crisis epilépticas
recurrentes secundarias a factores corregibles
o evitables no permiten, sin más, el
diagnóstico de epilepsia.
Jameson J. Larry. (2019). Harrison. Principios de Medicina Interna. 20a edición. Edit. McGraw-
EPIDEMIOLOGÍA
 La epilepsia es una enfermedad cerebral crónica
no transmisible que afecta a personas de todas las
edades.

 En todo el mundo, unos 50 millones de personas

padecen epilepsia, lo que la convierte en uno de
los trastornos neurológicos más comunes.

 Cerca del 80% de los pacientes viven en países

de ingresos bajos y medianos.

 Se estima que el 70% de las personas con

epilepsia podrían vivir sin convulsiones si se
diagnosticaran y trataran adecuadamente.

 Se estima que el 25 % de los casos de epilepsia

son potencialmente prevenibles

Epilepsia. Organización Mundial de la Salud (7 de Febrero 2024).

Epilepsia (who.int)
 EPIDEMIOLOGÍA
• El riesgo de muerte prematura en personas con
epilepsia es hasta tres veces mayor que en la
población general.

• Tres cuartas partes de las personas afectadas que

viven en países de ingresos bajos no reciben el
tratamiento que necesitan.

• En muchas partes del mundo, los enfermos de

epilepsia y sus familias sufren estigmatización y
discriminación.

• Cifras de la OMS para el 2011, indican que la

epilepsia representa el 2 % de nuestra población.
Para el año 2008, en Venezuela, la prevalencia de la
epilepsia era del 1,7%

Epilepsia. Organización Mundial de la Salud (7

de Febrero 2024). Epilepsia (who.int)
Reyes, I., Hernández, J., Soto, M. (2011). NEUROCIENCIAS,
EPILEPSIA Y CALIDAD DE VIDA. UN ACERCAMIENTO SOCIAL EN
VENEZUELA.
CLASIFICACIÓN
La Clasificación de Kyoto para la epilepsia, también
conocida como Clasificación de la ILAE, se propuso
en 1981 durante una reunión del Comité de
Clasificación y Terminología en la ciudad japonesa de
Kyoto.

Esta clasificación tiene en cuenta tanto los criterios

clínicos (basados en las crisis epilépticas) como los
electrofisiológicos (evaluados mediante el
electroencefalograma) para categorizar los diferentes
tipos de epilepsia.

Para 2017, se actualizó la clasificación de las

epilepsias de la Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE) para reflejar mejoras en el conocimiento de las
epilepsias y sus mecanismos subyacentes tras los
importantes avances científicos de la última
clasificación ratificada en 1989.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición. Epilepsia. Pp 62-64.

file:///C:/Users/PC/Documents/UNIVERSIDAD/11%20semestre/MEDICINA
%20IV/NEUROLOGIA.pdf
 ASPECTOS FISIOLÓGICOS
POTENCIAL DE MEMBRANA EN
REPOSO DE LAS NEURONAS
El potencial de membrana en reposo de
las fibras nerviosas grandes cuando no
transmiten señales nerviosas es de
aproximadamente –90 mV. Es decir, el
potencial en el interior de la fibra es 90 mV
más negativo que el potencial del líquido
extracelular que está en el exterior de la
misma.
Las membranas celulares del cuerpo
tienen una potente bomba Na+-K+ que
transporta continuamente iones sodio
hacia el exterior de la célula e iones
potasio hacia el interior.
 POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS
NEURONAS
Las señales nerviosas se transmiten
mediante potenciales de acción que son
cambios rápidos del potencial de
membrana que se extienden rápidamente
a lo largo de la membrana de la fibra
nerviosa.

Cada potencial de acción comienza con

un cambio súbito desde el potencial de
membrana negativo en reposo normal
hasta un potencial positivo y termina con
un cambio casi igual de rápido de nuevo
hacia el potencial negativo. Para conducir
una señal nerviosa el potencial de acción
se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa
hasta que llega a su extremo.
 FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Fase de reposo
La fase de reposo es el potencial de
membrana en reposo antes del comienzo
del potencial de acción. Se dice que la
membrana está «polarizada» durante esta
fase debido al potencial de membrana
negativo de –90 mV que está presente.
Fase de despolarización
En este momento la membrana se hace
súbitamente muy permeable a los iones
sodio, lo que permite que un gran número
de iones sodio con carga positiva difunda
hacia el interior del axón.
Fase de repolarización
En un plazo de algunas diezmilésimas de
segundo después de que la membrana se
haya hecho muy permeable a los iones
sodio, los canales de sodio comienzan a
cerrarse y los canales de potasio se abren
más de lo normal.
 Bomba Na+/K+ ATPasa
Su función principal es mantener las diferencias de
concentración de sodio y potasio a través de la
membrana celular, así como establecer un voltaje
eléctrico negativo en el interior de las células.
 ¿Cómo funciona la Bomba?
La bomba expulsa tres iones de sodio (Na+) hacia el
exterior de la célula mientras introduce dos iones de
potasio (K+) al interior, utilizando la energía del ATP.
 Importancia de la Bomba
Sodio Potasio
 Ayuda a mantener el
gradiente
electroquímico de
solutos a través de
la membrana celular.
 Contribuye a equilibrar
el potencial de
membrana y mantener
el potencial de reposo,
cuando el impulso
nervioso ya se ha
transmitido.
CARACTERÍSTICAS DE
UNA CÉLULA
EPILÉPTICA
Hiperexcitabilidad: Tiene mayor excitabilidad por
lo que son propensas a generar descargas
eléctricas anormales.
Desinhibición: Mayor Excitabilidad y una Mayor
probabilidad de generar descargas eléctricas
anormales.
 Alteración de los canales Iónico: se alteran
los canales de Na y K lo que va a afectar a la
Regulación del potencial de membrana.
 Cambios en la expresión génica: afectando a
la función neuronal y a la regulación de la
excitabilidad.
Alteraciones en la Neurotransmisión: Habrá
disminución en la liberación de los Neurotransmisores
Inhibitorios GABA lo que conduce a la Hiperexcitabilidad.
Cambios en la morfología: Se disminuye el tamaño de
las dendritas (Sustancia gris) lo que afecta a la función
neuronal.
 Alteraciones en la función Sinápticas: Se genera
una disminución en la liberación de los
Neurotransmisores y la formación de la sinapsis.

Harrison-Principios de la medicina interna, edición 21.

 GABA
Es el principal neurotransmisor inhibidor del SNC, obtiene
por descarboxilación del L-glutamato, reacción catalizada
por la enzima dependiente del fosfato de piridoxal.

Los receptores GABAA o Ionotrópicos

Los receptores GABAB o Metabotrópicos

Trudy Mckee Bioquímica Tercera edición pág. 482

 Receptor de Ach
Los influjos colinérgicos pueden
desencadenar crisis epilépticas, agonistas
colinérgicos pueden causar crisis epilépticas
como la pilocarpina.
La crisis pueden evolucionar a status y
producir pérdida neuronal permanente:
Cuando la acetil colina entra en la
hendidura sináptica se une a sus
receptores de la membrana postsináptica y
ocasionar la apertura de los canales de Na+
La acetilcolina es rápidamente degradada
por la acetilcolinesterasa presente en la
hendidura sináptica a colina y ácido acético
La colina entra nuevamente al terminal
presináptico para ser reutilizada en la
formación d ella acetilcolina el ácido acético
es captado por otra clase de células.
 CRISIS TÓNICO Y CLÓNICAS

• Las convulsiones de inicio focal se

clasifican según el nivel de conciencia. Siempre que sea posible, todas
las convulsiones se clasifican en:
• El nivel de conciencia no se usa para
clasificar las convulsiones de inicio •Inicio del motor
generalizado porque la mayoría de estas •Inicio no motor
convulsiones (pero no todas) afectan la
consciencia.
 1. Convulsiones focales
Se originan a partir de una red neuronal ya sea
localizada y circunscrita en un hemisferio cerebral o de
distribución más amplia pero dentro del mismo
hemisferio.
Convulsiones focales sin Convulsiones focales con
alteración de la conciencia: alteración de la conciencia:
Producen síntomas motores
Alteración transitoria de la
sensitivos, autónomos o
psicológicos sin dañar la función
capacidad del paciente para
cognitiva. mantener un contacto
normal con el medio.
•Crisis motora focal:
movimientos involuntarios en la •No responde a órdenes
región contralateral al hemisferio visuales o verbales durante
afectado. la convulsión.
•Marcha Jacksoniana, Parálisis
•Inmovilidad.
de Todd
•Alteraciones sensoriales •Conductas automáticas
somáticas involuntarias.
•Alteraciones de la función •Estado de confusión.
autónoma
Las convulsiones motoras de Las convulsiones no motoras de inicio focal:
inicio focal:

•Automatismos (actividad • Disfunción autónoma (efectos

motora repetitiva, coordinada, autónomos como percepción de
sin propósito) movimientos gastrointestinales,
sensación de calor o frío, sofocos,
•Atónica (pérdida focalizada del excitación sexual, piloerección y
tono muscular) palpitaciones)
• Acinética (cese del movimiento y
•Clónica (movimientos falta de respuesta como la
sacádicos rítmicos focalizados) característica principal de toda la
convulsión)
•Espasmos epilépticos (flexión • Disfunción cognitiva (deterioro del
focal o extensión de los brazos lenguaje u otros dominios cognitivos
y flexión del tronco) o características positivas tales
como déjà vu, alucinaciones,
•Hipercinética (que causa ilusiones o distorsiones perceptivas)
movimientos de pedaleo o • Disfunción emocional (que se
hipergesticulación) manifiesta con cambios
emocionales, como ansiedad, miedo,
•Mioclónica (irregular, alegría, otras emociones o signos
movimientos sacádicos breves afectivos sin emociones subjetivas)
focalizados) • Disfunción sensorial (que causa
sensaciones somatosensoriales,
•Tónica (rigidez focalizada olfativas, visuales, auditivas,
sostenida de un miembro o un gustativas o vestibulares o
lado del cuerpo) sensación de calor o frío)
Evolución de las convulsiones 2.Convulsiones generalizadas
focales a convulsiones
Se originan en algún punto del encéfalo pero
generalizadas
conectan de inmediato y con rapidez con
redes neuronales de ambos hemisferios
•Algunas crisis focales se
cerebrales.
propagan hasta abarcar ambos
hemisferios cerebrales y 2.1 MOTORAS
producen una convulsión
• Crisis convulsivas tónico-clónicas: comienzo de forma
generalizada, por lo general del
brusca sin previo aviso, la fase inicial de la convulsión
tipo tónico-clónico. suele ser una contracción tónica. La contracción tónica
inicial de los músculos de la espiración y de la laringe
•La generalización secundaria produce un gruñido o "grito ictal“.
casi siempre es posterior a una
crisis focal. Transcurridos 10 a 20 s, continúa la fase clónica, producida al
superponerse sobre la contracción muscular tónica periodos
de relajación muscular.
•Es difícil distinguir entre una
La fase posictal se caracteriza por la ausencia de respuesta,
crisis focal con generalización la flacidez muscular y la salivación excesiva.
secundaria y una convulsión
generalizada tónico-clónica • Convulsiones atónicas: pérdida repentina, durante 1 a 2
primaria. s, del tono muscular postural. La conciencia se altera
brevemente, pero no suele haber confusión posictal.
•La distinción entre estas dos
• Convulsiones mioclónicas: contracción muscular breve y
entidades es importante ya que
repentina de una parte del cuerpo o del cuerpo entero,
pueden haber grandes asociadas a trastornos metabólicos, enfermedades
diferencias en la valoración y degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales anóxicas.
tratamiento.
 2.2No motoras

• Convulsiones de ausencia • Convulsiones de ausencia atípicas: la

típicas: se caracterizan por pérdida de conciencia suele ser de
breves y repentinos lapsos de mayor duración y tiene un comienzo y
pérdida de conciencia sin un final menos bruscos y la crisis se
pérdida del control postural, acompaña de signos motores más
dura sólo unos segundos, la palpables que comprenden signos
conciencia se recupera tan focales o de lateralización.
rápido como se perdió y no hay
confusión posictal.

3. CONVULSIONES NO CLASIFICADAS
Espasmos epilépticos: se caracterizan por la flexión o extensión sostenida breve de
músculos, principalmente proximales, incluidos los del tronco. Predominan en los
niños y probablemente son resultado de diferencias en la función neuronal y la
conectividad en el sistema nervioso inmaduro frente al maduro.
TRATAMIENTO

Prevención

Social Fármacos
 TRATAMIENTO
Grupo etario Etiología
Adolescentes (12-18 • Traumatismos
años) • Trastornos genéticos
• Infecciones
• Tumores cerebrales
• Consumo de drogas
• Idiopáticas

Adultos jóvenes (18- • Traumatismos

35 años) • Abstinencia de alcohol
Prevención •
•
Consumo de drogas
Tumores cerebrales
• Idiopáticas

Adultos >35 años • Enfermedad cerebrovascular

• Tumores cerebrales
• Abstinencia alcohólica
• Trastornos metabólicos (uremia,
insuficiencia hepática, anomalías
electrolíticas, hipoglicemia)
• Enfermedad de Alzheimer y otras
degenerativas del SNC
Extraído del cuadro • Idiopáticas
365-3

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de

España 1998.
 TRATAMIENTO

Prevención

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de

España 1998.
 TRATAMIENTO

1. Diagnostico y tratamiento de procesos

subyacentes
 Trastornos metabólicos
 Medicamentos
 Drogas ilícitas

Prevención  Lesión estructural del SNC

2. Evitar los factores desencadenantes:
Individualizado
 Privación del sueño
 Habito alcohólico
 Exposición a monitores
3. Tratamiento con fármacos antiepilépticos

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de

España 1998.
 TRATAMIENTO

En la mayoría de los pacientes constituyen

la base del tratamiento. El objetivo que se
persigue es:

Fármacos 1. Prevenir completamente las

convulsiones con mínimos efectos
secundarios
2. Monoterapia y dosificación que facilite el
apego al tratamiento

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de

España 1998.
 TRATAMIENTO

¿Cuándo iniciar tratamiento con antiepilépticos?

• Pacientes con convulsiones recidivantes de
etiología desconocida o conocida pero que no
pueda corregirse
• Pacientes que hayan presentado un solo episodio
Fármacos y se deba a lesión identificada: LOE, infección,
TCE

Elección del fármaco: Por lo general se prefieren

los AEC debido a:
1. Igual eficacia respecto a los antiepilépticos mas
recientes
2. Menor costo
3. Facilidad en la dosificación

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de

 TRATAMIENTO: PRIMERA LINEA

Fármacos

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de

España 1998.
 TRATAMIENTO: PRIMERA LINEA

Fármacos

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de

España 1998.
 TRATAMIENTO: ALTERNATIVAS

Fármacos

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de

España 1998.
 TRATAMIENTO: ALTERNATIVAS

Fármacos

Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-

Hill Interamericana de España 1998.
 TRATAMIENTO

1. Educación del entorno social y familiar al

respecto
2. Orientación respecto a factores sociales y
psicológicos que contribuyen a la aparición
de los episodios

Social 3. Abstención del alcohol y otras drogas de

abuso
4. Protección laboral: evitar turnos que
interfieran con el sueño nocturno regular
5. Evitar trabajos de alto riesgo y con
requerimientos especiales (buzos, pilotos,
operadores de maquinaria pesada)
Pacheco, O. R. A., Vidal, D. G., & Velázquez, D. A. (2018). Aspectos históricos y sociales de las epilepsias. Unirioja.es.
Recuperado el 9 de junio de 2024, de https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/7320980.pdf
 Fenobarbital
Es un ANTIEPILECPTICO BARBITÚRICO que se
caracteriza por su probada eficacia terapéutica, larga
duración y costo reducido.

Se indica en:
Epilepsia, Crisis tonicoclónicas generalizadas, eclampsia,
meningitis...

Contraindicado en:
Hipersensibilidad a los barbitúricos, Porfiria latente,
insuficiencia hepática o renal grave...
 Fenobarbital
Reacciones Adversas:

Frecuentes:
Somnolencia, vértigo, abstinencia matutina

Poco Frecuentes:
Ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, cefalea
 Difenilhidantoína
También llamado Fenitoína, tiene propiedad anticonvulsivas
útiles en el control de diversas formas de epilepsia

Indicaciones
Crisis epilépticas, Arritmias cardíacas por intoxicación
digitálica
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a fenitoína, discrasias sanguíneas,
diabetes, hiperglucemia, insuficiencia hepática, lupus
eritematoso, alcoholismo, durante el embarazo...
 Difenilhidantoína
Reacciones Adversas:
Frecuentes:
Nistagmo, vértigo, náusea, vómito,
estreñimiento...

Poco Frecuentes:
Cefalea, insomnio, sacudidas musculares...

Raras:
Hiperplasia linfoide, agranulocitosis,
trombocitopenia...
Carbamazepina
Tiene propiedades anticonvulsivas útiles en el control
de diversas formas de epilepsia, igual que la
fenitoína.

indicado en:
Crisis epilépticas, neuralgia del trigémino...

contraindicado en:
Hipersensibilidad a la carbamazepina,
glaucoma, Arritmias cardíacas,
agranulocitosis, trombocitopenia,
insuficiencia cardíaca.
 Carbamazepina
Reacciones Adversas:
Frecuentes:
Somnolencia, desvanecimiento, náusea,
vómito, anorexia, visión borrosa...

Poco frecuentes:
Prurito, urticaria, confusión mental...

Raras:
Mialgias, artralgias, estreñimiento, diarrea,
cefalea, depresión mental, leucopenia,
trombocitopenia...

Evite el manejo de vehículos, si aparece somnolencia,

desvanecimiento, visión borrosa. Consulte en caso de presentar
ictericia, dolor abdominal...
 Ácido Valproico
Ácido simple, sin relación estructural con los antiepilépticos
conocidos, con propiedades anticonvulsivas en diversos modelos
experimentales

Se indica en:
Crisis epilépticas, ausencias atípicas. Convulsiones febriles...

Contraindicado en:
Hipersensibilidad al ácido Valproico, disfunción hepática,
discrasias sanguíneas, enfermedad orgánica del SNC,
insuficiencia renal y durante el embarazo...
 Ácido Valproico
Reacciones Adversas:
Frecuentes:
Náusea, vómito, diarrea, temblor, aumento de
peso..

Poco frecuentes:
Trombocitopenia, alopecia parcial, cefalea,
anorexia...

Raras:
Hepatotoxicidad, pancreatitis, aumento de las
crisis convulsivas...

No debe continuarse abruptamente el tratamiento. No deben ingerirse

bebidas alcohólicas, consultar si hay molestias gastrointestinales.
ESTATUS EPILÉPTICO
Se refiere a la crisis comicial que persiste por
un tiempo prolongado (30 minutos), o distintas
crisis que se repiten, de modo que no existe
recuperación completa de la consciencia entre
las mismas.

Resultado del fallo de los mecanismos

responsables de las convulsiones o el inicio de
los mecanismos que conducen a convulsiones
anormalmente prolongadas.

González Hermosa, A. (2020). Estatus epiléptico. Protoc diagn ter pediatr. Sociedad
Española de Urgencias de Pediatría. 1:119-140.
CLÍNICA DEL ESTATUS EPILÉPTICO
Signos motores prominentes (o Convulsivo)
Tipo Clínica
Contracción violenta y sostenida acompañada de rigidez de los grupos musculares, que
Tónico-clónicas evoluciona a una contracción y relajación rítmica y repetitiva, provocando movimientos
involuntarios, con alteración del estado de conciencia.
Contracciones de grupos musculares localizados sin pérdida de la conciencia, acompañado
Mioclónicas de alteraciones en el EEG.
Contracción muscular sostenida y rigidez, especialmente a nivel de extremidades, con
Tónicas pérdida de la conciencia.
Contracciones rítmicas y repetitivas de grupos musculares, a nivel de cabeza, miembros
Clónicas superiores o miembros inferiores, con alteraciones del estado de conciencia.
Crisis focal en una región del cerebro, repetida, sin deterioro del nivel de conciencia, que
Parcial simple se manifiesta a nivel de contracciones en párpados, labios o dedos de las manos.

Signos motores no prominentes (o no Convulsivo)

Tipo Clínica
Anormalidades en el nivel de conciencia, comportamiento y percepción.
De ausencia
Repetición de crisis parciales complejas con deterioro cognitivo, automatismos y amnesia,
Parcial complejo con pérdida de la conciencia.
Similar al estatus epiléptico parcial complejo, pero sin la pérdida de la conciencia.
Parcial simple

González Hermosa, A. (2020). Estatus epiléptico. Protoc diagn ter pediatr. Sociedad Española de
Urgencias de Pediatría. 1:119-140.
 TRATAMIENTO DEL ESTATUS EPILÉPTICO
Vía aérea:

• Mantener vía aérea permeable durante todas las etapas del tratamiento.
• Aspiración de secreciones. Cánula de Guedel. Lateralización de la cabeza para prevenir
broncoaspiración. Intubación endotraqueal caso de depresión respiratoria mantenida

Respiración:

• Monitoreo continuo la respiración y niveles de SaO2 del paciente.

• Deben recibir oxígeno suplementario a alta concentración para mejorar la hipoxia cerebral.

Circulación:

• Monitoreo continuo de FC y TA.

• Asegurar un buen acceso venoso para obtención de analítica básica.
• Mantener la presión sanguínea en un rango normal por medio de líquidos intravenosos, bolos de fluido e inotropos.

González Hermosa, A. (2020). Estatus epiléptico. Protoc diagn ter pediatr. Sociedad Española de
Urgencias de Pediatría. 1:119-140.
TRATAMIENTO DEL ESTATUS EPILÉPTICO

Estatus Epiléptico no Convulsivo

• Tratamiento inicial: Diazepam o derivados por vía EV.

• Tratamiento alternativo: Ácido valproico.

Estatus Epiléptico Convulsivo

• Tratamiento inicial: Lorazepam 0,1 mg/kg EV entre 1-2
mg/min.
• Persistencia de la crisis: Fosfenitoina EV a razón de 150
mg/min.
• Sin González
mejoría: Fenobarbital
Hermosa, A. (2020). Estatusoepiléptico.
inducción deUrgencias
Protoc diagn lapediatr.
ter anestesia.
Sociedad Española de
de Pediatría. 1:119-140.