Reconocimiento, manejo y

tratamiento de pacientes en Shock

Docente: Christopher Sánchez

Carrera Enfermería
Facultad de Ciencias para el Cuidado de la Salud
 Shoc
Definición: k
Falla del sistema circulatorio el cual pierde la capacidad para
proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos
a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.

Clasificación:
 Shock
Hipovolemico
Disminución efectiva de volumen circulante intravascular por:

Hemorrágico No Hemorrágico
Pedidas de sangre: por trauma, Pérdidas de líquidos:
gastrointestinales (diarrea,
sangrado gastrointestinal, vómitos) pérdidas cutáneas
sangrado intra- post operatorio, (golpes de calor, quemaduras)
ruptura de aneurisma, perdidas renales (diuresis
hemorragias internas osmótica, diuréticos, nefropatías)
estos fenómenos conducen a
(intrauterina, peritoneal) hipotensión arterial y disminución
del volumen diastólico de
llenado.

Estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del

volumen diastólico de llenado.
Shock Shock Shock
Cardiogénico Distributivo Obstructivo
Incapacidad Mala distribución del contenido Se debe a una
miocárdica, vascular, por disminución del obstrucción
tono vasomotor, encargado de
caracterizada por una regular la contractibilidad de circulatoria
disminución del gasto arteriolas, estas se vasodilatarán extracardiaca que
cardíaco incontroladamente, distribuyendo genera una
acompañado de de forma irregular el flujo disminución del gasto
vasoconstricción o sanguíneo orgánico. cardiaco (neumotórax
vasodilatación e Se subdivide en: a tensión,
hipoperfusión tisular -Shock Séptico taponamiento
con volumen cardiaco,
-Shock Anafiláctico
intravascular tromboembolismo
adecuado. -Shock Neurogénico pulmonar)
Etapas
del
Shock
 1. Shock
Compensado
Activación de Mecanismos
compensadores para preservar
función de órganos vitales.

-Activación del sistema simpático:

Sistema renina angiotensina aldosterona.
- Liberación de Catecolamina:
vasoconstricción venosa y arterial
- Venocontricción territorio esplácnico.
- Vasocontricción órganos no vitales.
-Hay desviación del flujo sanguíneo
preservando circulación cerebral y
coronaria.
- La P.A. puede estar en rangos
normales, pero la acidosis, por el
metabolismo anaerobio de zonas no
vitales hipoperfundidas y los signos
clínicos alertará sobre la existencia del
shock.
- Liberación Hormona Antidiuretica.
 2. Shock
Descompensado
Los Mecanismos compensatorios
se ven sobrepasados.

-Disminución de flujo a órganos

vitales e hipotensión
- Deterioro del estado
neurológico.
-Pulsos periféricos débiles o
ausentes.
-Puede haber arritmias y cambios
isquémicos en el ECG.
- La diuresis disminuye aún mas.
- La acidosis metabólica progresa.

Si no se corrige
rápidamente
→ elevada morbilidad y
 3. Shock
Irreversible
Si el shock no se corrige, la
sobrevivencia se reduce
drásticamente y
finalmente el paciente
entra en esta fase
irreversible donde la
resucitación es difícil y aún
cuando inicialmente se
consiga el paciente cae en:

Falla Multisistémica =

Muerte
Efectos del
Shock
 Complicaciones del
Shock
Respiratorias Neurológicas Renales

Distress Anuria aguda:

Respiratorio
Hipotensió La isquemia renal
Acidosis n: prolongada que
Respiratoria: prolongada gener acompaña al shock
Mantener una a isquemia irreversible produce
ventilación alveolar global, resultando daño hipóxico letal
adecuada debiera en una de las células
aumentar el trabajo encefalopatía renales, llevando a la
muscular, pero la hipóxica o muerte insuficiencia renal
reducción de Flujo cerebral. aguda.
sanguíneo a la Si la PAM supera los 60
musculaturarespiratoria mm Hg, la regulación es
impide esta efectiva.
compensación.
 Complicaciones del
Shock

Metabólicas Endocrinas Termoregulación

Hiperglicemi
Acidosis a El páncreas Hipotermia:
metabólica: secreta mayor responsable de un
Acumulación de lactato cantidad de agravamiento de
provoca daño tisular, glucagón y menor la condición
disminuyendo la cantidad de hemodinámica
contractilidad insulina. alterando la
miocárdica, hay homeostasis ya
vasoconstricción en Existe una mayor
salida de glucosa comprometida.
respuesta a
hipovolemia desde el hígado, y
la glicemia se eleva.
¿Como saber que Shock cursa un paciente?

Sigla Significado de la sigla ¿que representa?

FC Frecuencia Cardiaca
Gasto Cardiaco
GC (Frecuencia cardiaca x volumen de sangre eyectado por corazón en
Volumen Sistólico) 1 minuto

PVC Cuanto volumen de sangre quiere ingresar a

Presión Venosa Central la aurícula derecha
representa que tan contraídas están venas y
RVS Resistencia Vascular arterias (circulación periférica) para
Sistémica mantener la presión del sistema circulatorio
 Shock:
Manejo de Enfermería
No Olvidar!!
1° Valoración Categorizar

Impresión Aspecto del paciente

Inicial:
Valoración Primaria: A-B-C-D-E

Valoración Secundaria: SAMPLE + Examen Físico

Valoración Exs
Terciaria: Complementarios
 Shock Hipovolémico:
Manejo de Enfermería
Valoración de
Enfermería
Examen Físico:
Identificar signos de
•Shock
Valoración del estado de
conciencia.
• Piel: coloración (palido, rubicundo,
livideces) humedad (diaforesis)
temperatura (fría)
• Llene capilar: enlentecido, cianosis
distal.
• Respiración: Taquipnea
• Cardiovascular: taquicardia, pulso
radial débil (bradicardia indicador
de gravedad o PCR)
• Tipo de hemorragia: arterial,
venosa, capilar, mixta (y cuantía)
• Diuresis: debito urinario
disminuido.
Valoración de Enfermería
Examen Físico: Identificar signos de Shock
Shock

Ocult
Hay un grupo importante de pacientes
entre 50 a 85% que presentan shock
o
oculto, ya que mantienen parámetros
estables:
• Signos vitales
• Débito urinario
• Conciencia
“Los clínicamente estables”, tienen
riesgo de desarrollar lesiones por hipo
perfusión tardíamente en el curso de su
hospitalización.
La mortalidad en este grupo de los
“hemodinámicamente estables” con
hipo perfusión no corregida, es
particularmente alta. Acido Láctico elevado
 Shock
Hipovolemico
Disminución efectiva de volumen circulante intravascular por :

Hemorrágico No Hemorrágico
Pedidas de sangre: por trauma, Pérdidas de líquidos:
gastrointestinales (diarrea,
sangrado gastrointestinal, vómitos) pérdidas cutáneas
sangrado intra- post operatorio, (golpes de calor, quemaduras)
ruptura de aneurisma, perdidas renales (diuresis
hemorragias internas osmótica, diuréticos, nefropatías)
estos fenómenos conducen a
(intrauterina, peritoneal) hipotensión arterial y disminución
del volumen diastólico de
llenado.

Estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del

volumen diastólico de llenado.
 Etiopatogenia
Shock
Hipovolémico
La hemorragia o pérdida de grandes cantidades de plasma, agua y electrolitos
producen disminución del Gasto Cardíaco (GC), y la respuesta directa del
organismo consiste en vasoconstricción progresiva de la piel, vísceras y músculo
Gasto esquelético para preservar el flujo sanguíneo de los riñones, corazón y cerebro.
cardiaco

La hipoperfusión lleva a una grave disfunción de los órganos vitales. La reducción

del flujo produce hipoxia tisular, alteraciones estructurales, cambios en el pH intra y
extracelular y alteraciones de la coagulación.
Hipoperfusión

A nivel celular se produce metabolismo anaeróbico que incrementa el ácido láctico

y el desarrollo de acidosis metabólica. Si se prolonga la hipoperfusión, se produce
edema pulmonar, acidosis láctica, daño irreversible y muerte.
Acido

Láctic
o
 Etiopatogenia
S h o c k H i p o vo l é m i c o
Pérdida de volumen circulante

Hipotensión severa se presenta con pérdida mayor a 40%

de
volumen circulante

Caída de la precarga, disminución de

las presiones de llenado

Disminución del GC, caída del pulso

Taquicardia + vasoconstricción

arterial Hipoxia tisular + Metabolismo

Incremento del lactato en sangre disminución de

anaerobio
la concentración de fosfatos de alta energía

Hipocalemia, hipocalcemia, liberación

de enzimas proteolíticas

Falla multiorgánica MUERT

(FOM)
 Shock
Hipovolémico:
perfil hemodinámico
 Clasificación del Shock
Hipovolémico CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Perdida Sanguínea Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000
(ml)
Perdida Sanguínea % Hasta 15% 15%-30% 30%-40% >40%
Frecuencia Cardiaca <100 >100 >120 >140
Presión Arterial Normal Normal Disminuída Disminuída
(mmhg)
Pulso Normal o Disminuido Disminuido Disminuido
aumentado
Moderadamente Confuso, Disminución
Nivel de Conciencia Ligeramente ansioso ansioso nivel de conciencia Inconsciente

Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35

Respiratoria
Diuresis (ml/hr) >30 20-30 5 – 15 <5

Llenado capilar <2 seg >2 seg >4 seg no se observa

llenado
Piel algo fria/rosada Fría/palida Fría/humeda Cianótico/livideces

Newberry L (ed), Sheehy´s Emergency Nursing: principles and practice, 5° ed St Louis, 2003, Mosby
 Sh ock Hip ovolémico
Ob: j et ivo s Tera peu t ico s

• Mantener PAS > 90 mmHg o PAM > 65

mmHg
• Restaurar el volumen de sangre
• Diuresis > 1 mg/kg/hr
• Corregir acidosis metabólica
• PaO2 > 60 mmHg (en gases arteriales)

Tratar la
Causa!
 Sh oc kHip
Manejo
o v o l é myi cTratamiento:
o
2° Intervenciones de
Enfermería
Soporte ventilatorio: Oxígeno para Sat O2 >
93% (en hipercapnia Sat O2 > 90%)
Acceso venoso de grueso calibre: #16
#14 Gauges
Reposición de volumen: Cristaloides 500 a
1000 cc SF 0,9% en 20 – 30 min en pacientes
sin congestión cardiaca. Si no responde al tto
considerar Coloides (albúmina, dextrano 40)
Hemoderivados en anemia, hemorragia activa
o isquemia miocárdica (jóvenes Hcto < 20-25%
Ad Mayor < 30%)
Control de signos vitales continuo: Presión
arterial, Frecuencia Cardiaca, Sat O2.
 Sh oc kHip
Manejo
o v o l é myi cTratamiento:
o
2° Intervenciones de
Enfermería

Drogas vasoactivas: en Hemorragias masivas o

PCR inminente. (Noradrenalina, adrenalina,
atropina, efedrina) Instalar Línea Arterial.
Compresión hemorragias externas o
preparación para resolución quirúrgica en
hemorragias internas.
Posición trendelemburg
Instalación sonda vesical para medición de
diuresis horaria – Balance Hidrico
Evaluar dolor – ¿analgesia?
(paracetamol, metamizol)
Control glicemia
 2° Intervenciones de enfermería:
Exámenes de Laboratorio
Gases Arteriales:
Muestra acidosis
metabólica y de Hemograma: Niveles de Hb y
progresar el estado
Hto, Un descenso de 3-4%
de shock las
concentraciones de corresponde a una pérdida de
lactato se 10% del volumen circulatorio.
incrementan, bajo
nivel de O2. Electrolito
s
plasmático
Ácido láctico: Tac Eco Rx
s (Na-K-Cl-
Indicador de para descartar
Mg)
metabolismo hemorragias
anaerobio e internas
hipoperfusión Grupo y factor
tisular. Sanguíneo Creatininemia y Orina
completa: Ambos evaluando la
función renal, disminución del
Tiempos de potasio; aumento de la
Electrocardiogra creatinina como manifestación
ma de hipoperfusión e
coagulación (¿cardiopatía insuficiencia renal aguda.
(TP (INR) - isquémica?)
TTPK)
Reevaluar

Reevalua

r
 Shock
Shock
Cardiogénico
Cardiogénico
Incapacidad miocárdica,
caracterizada por una
disminución del gasto
cardíaco acompañado de
vasoconstricción o
vasodilatación e
hipoperfusión tisular con Causas:
volumen intravascular
adecuado. • Infarto agudo al miocardio
• Insuficiencia cardiaca aguda
• Arritmias
• Complicaciones mecánicas:
Insuficiencia válvular severa,
taponamiento cardiaco (Shock
Obstructivo)
• Miocarditis
 Shock
Cardiogénico:
perfil hemodinámico

Signos y síntomas específicos

Ingurgitación Diaforesis Congestión

Yugular Pulmonar
 Sh oc k
Manejo
C a r d i oyg éTratamiento:
nico
Intervenciones de Enfermería

Soporte ventilatorio: Oxígeno para Sat O2 > 93% (en

hipercapnia Sat O2 > 90%), VMNI
Acceso venoso de grueso calibre: #16 #14 Gauges
Reposición de volumen: Cristaloides Con
precaución!
Drogas Vasoactivas: en PAS < 80 mmHg.
Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina. Instalar
Línea Arterial.
Control de signos vitales continuo: Presión
arterial,
Frecuencia Cardiaca, Sat O2.
Instalación sonda vesical para medición de diuresis
horaria – Balance Hidrico
Evaluar dolor – ¿analgesia? (paracetamol,
metamizol)
Control glicemia
 Intervenciones de enfermería:
Exámenes
Complementarios
Gases Hemograma: Niveles de Hb y Hto,
progresar el estado
Arteriales:
de shock
Muestra las
acidosis
Un descenso de 3-4%
corresponde a una pérdida de
- Enzimas Cardiacas
concentraciones
metabólica y dede
lactato se 10% del volumen circulatorio. CK MB – Troponinas
incrementan, bajo
nivel de O2. Electrolito
s
-EcoCardiografia
Ácido láctico:
plasmático
s (Na-K-Cl- -Rx de Torax
Indicador de Mg)
metabolismo
anaerobio e
hipoperfusión Grupo y factor
tisular. Sanguíneo
Creatininemia y Orina
completa: Ambos evaluando la
función renal, disminución del
Tiempos de potasio; aumento de la
Electroccarredaitoingirnaa como
manifestación
coagulación maisquémica?)
(¿cadrdeiohpiparenal
otpíaaguda.
erfusión e
(TP (INR) -
TTPK) insuficiencia
 Shock
Distributivo
• Forma de shock provocada por
alteraciones en la distribución del flujo
sanguíneo: hay una mala distribución
del volumen circulante por
disminución del tono vasomotor
encargado de regular la
contractibilidad de arteriolas
(VASODILATACIÓN) distribuyendo de
forma irregular el flujo sanguíneo
orgánico.
• Se subdivide de acuerdo a sus causas
en:
- shock séptico
- shock anafiláctico
- shock neurogénico

• El shock séptico es la forma mas

común de shock distributivo.
Shock
Distributivo:
perfil hemodinámico
 Shock Séptico
Consideraciones Especiales del Manejo
y Tratamiento

Bundle de reanimación inicial (primeras 6 horas) -

Campaña Sobreviviendo a la Sepsis .
1. Medir ácido láctico de sangre arterial.
2. Tomar hemocultivos antes de iniciar la administración de
antibióticos.
3. Administrar antibióticos de amplio-espectro dentro de las primeras 3
horas de ingreso al servicio de urgencia o dentro de 1 hora de ingreso a la
Unidad de Pacientes Críticos, cuando no viene desde la urgencia.
4. En presencia de hipotensión y/o lactato ≥ 4 mmol/L:
b) a) Administrar
Administrar 2 litros de cristaloide
noradrenalina cuando la(ohipotensión
coloide equivalente).
no responda a la
reanimación inicial con fluidos, con la finalidad de mantener una
presión arterial media (PAM) entre 65 a 75 mm
[Link]
Hg. la hipotensión persiste a pesar de la resucitación con fluidos, y/o
lactato es ≥ 4 mmol/L:
a) Obtener una medición de presión venosa central (PVC) y
asegurarse de llevarla sobre 8 mmHg
b) Medir y llevar la SvcO2 a un valor ≥ 70%
En
resumen…
 Referencia
s
• Aguilar H., Mieres M. Evaluación del paciente hemorrágico agudo y fluidoterápia. Extraído el 17 de
Junio de 2010 desde: [Link]
• Gutierrez G. Reines H,D, Wulf Gutierrez M.E. Clinical review: Hemorrhagic Shock, Critical Care, 8
(2004),
pp.373-381 disponible en: [Link]
• Kasper, Braunwald, Fauci. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición. Extraído el 16 de Junio
de 2010, desde:
[Link]
rchType=1
• Mena miranda V., Ruza Tarrío F., Castro Pacheco [Link] utilizadas en el
tratamiento de la hipovolemia
[Link]
• Sheehy, Manual de Urgencia de Enfermería, Emergency Nurses Association, sexta
edición. Disponible en:
[Link]
Sheehy_manual_de_urgencia/
• Facultad de Medicina Universidad de Chile, Shock Hipovolémico, Revista Síntesis.
Disponible en:
[Link]
de-urgencias/1921-shock-hipovolemico?Itemid=101
 Muchas
gracias

Consultas y comentarios a:
Docente Christopher Sánchez: [Link]@[Link]