Infecciones de piel y
partes blandas
Christian Ariel Wroldsen
Residente de Clínica Medica 1° año
Objetivo:
1- Definir el tema
2- Clasificar las infecciones
3- Desarrollar las mas frecuentes
DEFINICIÓN
Infecciones de la piel, anexos
cutáneos, tejido celular
subcutáneo, fascias y/o
músculo.
IMPORTANCIA
1) Son un motivo de consulta frecuente
2) Originan gran parte de las indicaciones de ATB en
la práctica médica diaria.
El espectro clínico de las IPPB abarca desde
“procesos banales hasta letales”
Anatomia
Clasificación
Una clasificación de utilidad practica consiste en dividirlas en
función de la ausencia o presencia de necrosis:
Sin necrosis: impétigo, erisipela, celulitis, piomiositis,
mordeduras, infecciones de herida quirúrgica.
Con necrosis: Infecciones graves:
[Link] necrosante, afecta predominantemente piel y tejido
celular subcutáneo (fascia superficial), sin alcanzar la fascia
muscular o profunda;
[Link] necrosante, afecta la fascia superficial y la muscular;
[Link], afecta la masa muscular
ERISIPELA
CONCEPTO
infección aguda de la piel que compromete la dermis
superficial, con marcado compromiso de los vasos
linfáticos subyacentes, en algunos casos rápidamente
progresiva y que puede recurrir en el 10 y 30% de los
Casos en lapsos variables
ETIOPATOGENIA
Germen: estreptococos del grupo A. ( G y C)
Las puertas de entrada de la infección generalmente
son ulceras cutáneas, traumatismos o abrasiones
locales, lesiones psoriasicas o eccematosas o
infecciones micóticas.
Los factores predisponentes son: éstasis
venosas, paraparesias, diabetes, abuso
de alcohol, síndrome nefrótico, edema linfático
preexistente etc.
CLINICA
Placa eritematoedematosa,brillante, de bordes definidos, indurada (piel de naranja), dolorosa
y con aumento de la temperatura local localizada 70-80% en las extremidades inferiores y
un 5%-20% en la cara.
Adenopatias satélites y linfangitis
Fiebre- escalosfrios y malestar general
COMPLICACIONES
Formación de abscesos
Linfangitis
Brotes repetitivos afecta vasos infáticos, que al fibrosarse origina
Elefantiasis por edema producto de linfoestasis
Necrosis
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Laboratorio de sangre Leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda
Cultivo de biopsia cutánea o de muestra obtenida por puncion aspiración –solo se justifican
en neutropénicos u otros estados de inmunodeficiencia en los que el agente etiológico no es
predecible, injurias relacionadas a inmersión en aguas y mordeduras animales, entre otras
Cultivo del contenido de lesiones bullosas, rendimiento < 5% de los casos
Cultivo del aspirado de la lesión
Biopsia de la lesión rinde entre un 20 y 30%
Hemocultivos, rendimiento < 5%, excepto en cuadros invasivospor S. pyogenes
CRITERIOS DE INTERNACION
• Manifestaciones locales severas (Necrosis – Ampollas- Purpuras)
• Hipotensión arterial
• Alteración de la función renal
• Acidosis
• CPK elevada,
• Hiperglucemia en pacientes diabéticos
• Sospecha de colección
TRATAMIENTO
1) Corregir factores predisponentes y elevación del miembro afectado
2) Antibioticoterapia considerando que nuestro país existe un incremento de la resistencia del
S. Pyogenes a los macrolidos como opciones de tratamiento empírico podemos utilizar
Penicilinas – Aminopenicilinas – Aminopenicilinas - Cefalosporinas 1° G – Clindamicina
El uso de Penicilina benzatínica para el tratamiento del episodio agudo de
se asocia a fracasos terapéuticos con mayor frecuencia.
Clindamicina de eleccion en alérgicos a la penicilina,presentaciones graves y en casos de
trauma penetrante u otros factores asociados que hagan sospechar la presencia de
Staphylococcus aureus en cuyo caso se agrega TMS
3) En las erisipelas purpúricas el uso de corticoesteroides disminuye la frecuencia y la
magnitud de la necrosis secundaria
4) Tratamiento quirúrgico en caso de lesiones necróticas y colecciones
ROL DE LA CLINDAMICINA
1)Mecanismo de acción independiente del inóculo y del estado de crecimiento
bacteriano.
2) Suprime la síntesis de las toxinas bacterianas,
3) Inmunomodulación: inhibicionde síntesis de TNF
4) Facilita la fagocitosis de la bacteria por síntesis de proteína M.
CELULITIS
CONCEPTO
Es una infección aguda de la piel que se disemina y extiende
más profundamente que la erisipela comprometiendo La
dermis, hipodermis y la fascia superficial son
las estructuras implicadas en estas infecciones
El agente etiologico mas frecuente es el
streptococcus del grupo A o el [Link].
ETIOPATOGENIA
El agente etiologico mas frecuente es el streptococcus
del grupo A o el [Link].
Factores predisponentes
• Linfedema
• Puerta de entrada – Cirugías, úlceras, intertrigo, etc
• Insuficiencia venosa
• Edema
• Sobrepeso
CLINICA
Lesion eritematoedematosa a menudo extensa, ccaliente ,
dolorosa, de bordes no definidos que suelen afectar las
Extremidades inferiores o lugares donde haya rotura de la
barrera epidérmica
Es frecuente observar linfadenopatías regionales y puede
haber bacteriemia.
Celulitis
Celulitis
TRATAMIENTO
1) Tratar los factores predisponentes
2) Inmovilización y elevación del miembro afectado para reducir el edema
y la aplicación de compresas embebidas en solución fisiológica fría o hielo
3) Antibioterapia se debe cubrir [Link] y S. Pyogenes por lo que
en forma empírica como esquema inicial se podría utilizar B
Lactamicos + TMS/Clindamicina durante 10-14 días. En casos
severos o riesgo para SAMR se puede optar por vancomicina.
Factores de riesgo para SAMR: hospitalización reciente, residencia
en geriátricos, uso de drogas parenterales, hemodiálisis, cirugía
reciente.
INFECCIONES NECROTIZANTES
DE PARTES BLANDAS
Concepto
Las infecciones necrotizantes son rápidamente progresivas, con necrosis
extensa de los tejidos subcutáneos y la piel.
Se pueden distinguir diversos síndromes clínicos diferenciados, dependiendo:
•Del microorganismo causante específico,
•La localización anatómica de la infección
•Las condiciones predisponentes.
El tratamiento no difiere significativamente entre las entidades. Por ello, lo más
importante es diferenciar precozmente estas infecciones graves –que requieren
inmediato tratamiento quirúrgico y antibiótico–de un cuadro no grave que, en
general, presenta buena evolución con tratamiento antibiótico y un simple drenaje.
Etiologia
MONOMICROBIANA
Estafilococo, Estreptococo, Clostridium
POLIMICROBIANA
Estafilococo, Estreptococos, Enterobacterias, Anaerobios
En HIC: Celulitis Fúngicas
Clinica
Dolor intenso y creciente
ACOMPAÑADO
Rápido progreso lesional DE SEPSIS
Necrosis tisular
Crepitación y fetidez
Edema
El dolor creciente es el síntoma mas importante y ocurre antes del
shock o la disfunción de órganos pero se debe tener en cuenta que
puede estar atenuado ( Analgesia , neuropatía diabética – alteraciones
mentales)
La crepitaciones es un signo característico pero es tardío presente en
el 18-30 % de los casos
Estudios complementarios
Laboratorio Leucocitosis – Elevacion de reactantes de
fase aguda – Alteracion del perfil renal y hepático
Cultivo de secreción o tejidos + Hemocultivo
Tratamiento
Internacion en UTI para soporte hemodinámico + Antibioticos de amplio
espectro (Piperacilina Tazobactam/ Carbapenem + Vancomicina + Clindamicina)
Cirugía precoz teniendo en cuenta que la mortalidad disminuye cuando se realiza
dentro de las primeras 24 hs y es mas marcado el beneficio cuando se realiza en
las primeras 6 hs . El tratamiento quirúrgico consiste en desbridamiento amplio y
dejando la herida quirurgica abierta
Es frecuente la necesidad de nuevos desbridamientos quirúrgicos 24-48 hs hasta
no obsrvar áreas de necrosis en la exploración quirurgica por lo que es
importante el control diario de la herida para detectar progresión de la necrosis
MUCHAS GRACIAS
