UNIVERSIDAD AUTÓNOMA “BENITO JUÁREZ”

DE OAXACA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

BIOQUÍMICA METABÓLICA
ELECTROLITOS SÉRICOS, PATOLOGÍAS ASOCIADAS

DR. EN C: FRANCISCO EMANUEL VELÁSQUEZ HERNÁNDEZ

ELECTROLITOS
SÉRICOS
DEFINICIÓN
Se define como electrolito a toda sustancia con iones libres, capaz de transportar la corriente
eléctrica y que se encuentra en forma de sólido fundido o presente en una disolución.

En el cuerpo humano, los electrolitos se encuentran disueltos en el plasma y sus variaciones

provocan movimiento de agua entre los compartimientos donde se encuentran, concentrándose de
manera diferente y manteniendo un equilibrio de los fluidos en las células. Cabe mencionar que
los más importantes son aquellos con carga positiva como el: sodio (Na+), potasio (K+), calcio
(Ca++) y magnesio (Mg++); y los iones con carga negativa como el : cloro (Cl-), bicarbonato
(HCO3-) y fosfato (HPO4-).

Baynes, (2006)
PRINCIPIOS
Las soluciones de electrólitos se forman normalmente cuando una sal se coloca en un solvente tal
como el agua, y los componentes individuales se disocian debido a las interacciones entre las
moléculas del solvente y el soluto, en un proceso denominado solvatación. Por ejemplo, cuando
la sal común, NaCl se coloca en agua, sucede la siguiente reacción:

NaCl(s) → Na+ + Cl−

También es posible que las sustancias reaccionen con el agua cuando se les agrega a ella,
produciendo iones. Por ejemplo, el dióxido de carbono reacciona con agua para producir una
solución que contiene iones hidronio, bicarbonato y carbonato.

En términos simples, el electrólito es un material que se disuelve en agua para producir una
solución que conduce una corriente eléctrica.

Bustamante, (2013)
IMPORTANCIA
Todas las formas de vida superiores requieren un sutil y complejo balance de electrólitos entre el
medio intracelular y el extracelular. En particular, el mantenimiento de un gradiente osmótico
preciso de electrólitos es importante. Tales gradientes afectan y regulan la hidratación del cuerpo,
pH de la sangre y son críticos para las funciones de los nervios y los músculos. Existen varios
mecanismos en las especies vivientes para mantener las concentraciones de los diferentes
electrólitos bajo un control riguroso.

Tanto el tejido muscular y las neuronas son considerados tejidos eléctricos del cuerpo. Los
músculos y las neuronas son activadas por la actividad de electrólitos entre el fluido extracelular
o fluido intersticial y el fluido intracelular. Los electrólitos pueden entrar o salir a través de la
membrana celular por medio de estructuras proteicas especializadas, incorporadas en la
membrana, denominadas canales iónicos. Por ejemplo, las contracciones musculares dependen de
la presencia de calcio (Ca2+), sodio (Na+ ), y potasio (K+ ). Sin suficientes niveles de estos
electrólitos clave, puede suceder debilidad muscular o severas contracciones musculares.

Baynes, (2006)
 LIQUIDOS

•La distribución del agua y solutos en los

diversos
Compartimentos del organismo son
importantes para mantener un estado de
equilibrio

• La homeostasia se mantiene por la acción

coordinada de adaptaciones hormonales,
renales y vasculares
 LIQUIDOS

•El agua total del organismo (50-75%) de la

masa corporal
EL SEXO
LA EDAD
EL CONTENIDO GRASO

•ESTA DISTRIBUIDA ENTRE EL EEC Y EL EIC

LIQUIDOS
•EL LIC representa el 30-40% del peso
(2/3 ptes del agua total)

• EL LEC constituye el 20-25% del peso

(1/3 pte del agua total)

•EL LEC ESTA FORMADO POR

el plasma(5%)
intersticio(15%)
y el agua transcelular (1-3%)
LIQUIDOS

El espacio intracelular se altera por :

Disturbios en la osmolaridad del espacio

extracelular.

Disturbios en el Aporte de requerimientos

energeticos.
LIQUIDOS

•El volumen del LEC varia en el

paciente criticamente enfermo:
Por secuestro y acumulo de liquidos
en espacios potenciales como el
pleural, pericardico e intraperitoneal.
LIQUIDOS

•Espacio Intracelular:
El componente de H2O del Neonato es
de 30% y 40% alrededor de 1 año de vida.

•Espacio ExtraCelular:
Sangre,linfa,liquido intersticial, peritoneal,
Pericardico,pleural,liquido Cefaloraquideo.
Volemia: 80cc/kg en el Neonato y disminuye
gradualmente hasta 65cc/kg en el adulto.
LIQUIDOS

El espacio extracelular se afecta en el

paciente critico depende de:

•La presion hidrostatica.

•Presion oncotica
•Cambios en la permeabilidad del Endotelio
vascular.
 LIQUIDOS

SITIO PERDIDA ELECTRL

LIQUIDO
HIDRICA

50% NADA
CALOR PIEL
VIAS AEREAS

METABOLISMO
BASAL
50% TODO
SOLUTOS ORINA
TASA METABOLICA

• Es mas alta en el periodo neonatal y

mas baja en la edad adulta.

• Hay varios metodos para relacionar las

necesidades basales con el peso
corporal:
1. superficie corporal
2. caloriasbasales
3. holliday-segar
CLASIFICACION
Generalmente los electrolitos aparecen como soluciones de ácidos o bases, siendo resultado de la
disolución de algunos polímeros como el ADN, polipéptidos, etc., o de algunas sales, disueltas en
agua, lográndose una disociación de sus iones.
De acuerdo al tipo de aniones o cationes pueden ser:
a) Electrolitos fuertes; presentes en forma de iones en solución acuosa, donde se encuentran
ionizados por completo en estado sólido, de forma tal que cuando se intenta disolverlos o
fundirlos se libera solamente los iones de las fuerzas que los mantienen fijos. En este grupo se
encuentran:
 Ácidos fuertes: son sustancias que se disocian completamente en una solución acuosa, con el
fin de ganar electrones.
 Bases fuertes: es aquella sustancia que se disocia completamente en una solución acuosa, y que
es capaz de aceptar protones.
 Sales: es un compuesto cargado de cationes y aniones entrelazados mediante una reacción
química.
Bustamante, (2013)
b) Electrolitos débiles: son aquellos que se encuentran diluidos en equilibrio de iones y
moléculas, con ionización parcial, y disociación incompleta cuando se diluyen en agua.
 Ácidos débiles: son sustancias que se disocian parcialmente en una solución, aportando H+,
pero teniendo también la capacidad de aceptarlos.
 Bases débiles: es aquella que no se encuentra disociada completamente y tiene una baja
ionización en el agua.
Las concentraciones plasmáticas de los iones son:

LEC= líquido extracelular.

LIC= líquido intracelular.
Bustamante, (2013)
PRINCIPALES ELECTROLITOS
Y SU FUNCIÓN
Sodio
El Na+ es el catión más abundante del cuerpo, localizándose principalmente en el líquido
extracelular en forma libre (67%), siendo escaso en el lìquido intracelular (3%), y en forma fija,
no intercambiable localizada en el hueso, cartílago y tejido conectivo (30%).

El consumo de Na+ diario ingerido (150 mEq/l) en forma de hidratos de carbono, sal común, etc.,
aporta la cantidad necesaria de este electrolito para el mantenimiento de los sistemas orgánicos,
de manera tal que el total consumido iguala al total excretado por los riñones (140 mEq/l),
sudoración (5 mEq/l), heces (5 mEq/l), fiebre o tensión emocional.

Piña, (s.f.)
Potasio
El potasio es uno de los principales iones del organismo alcanzando una concentración de cerca a
3500 mEq y a diferencia del sodio, se localiza (98%), mientras que su concentración plasmática
alcanza a los 5 mEq/l. 1 La eliminación del K+ por vía fecal es de 5 a 10 mEq/d, y por sudor se
pierde al menos 10 mEq/d.

La principal función del potasio es la generación del potencial de reposo de la membrana celular,
siendo particularmente importante en el proceso de excitabilidad del tejido nervioso, corazón y
músculos (liso y esquelético), encontrándose en estos últimos, así como en el hígado el mayor
reservorio de este elemento.

Argerich, (s.f.)
Cloro
Es el principal anión del líquido extracelular y se encuentra casi siempre unido al sodio en forma
de cloruro de sodio (ClNa), lo que favorece al mantenimiento de la presión osmótica de la sangre.

El cloro se excreta en pequeñas cantidades a partir de la transpiración insensible y al igual que el

Na+ se elimina en grandes cantidades en caso de sudoración profusa. Este anión tiene poca
reabsorción renal, misma que se encuentra determinada por la reabsorción de sodio (Na+),
controlada por la acción de la aldosterona. De esta forma por cada cloruro de sodio reabsorbido,
se reabsorbe una molécula de bicarbonato, participando de esta forma en la neutralización de pH
sanguíneo y el mantenimiento del equilibrio ácido base.

El cloro regula también la producción de ácido clorhídrico en el estómago e interviene en la

contractilidad muscular, además de favorecer el transporte del dióxido de carbono por los
hematíes.

Bustamante, (2013)
Calcio
Este electrolito requiere una ingesta diaria de 500 a 1000 mg de calcio elemental, eliminándose
100 a 200 mg por riñones, y 400 a 800 mg/d por heces.
El calcio (Ca++) es un ion importante para la formación del hueso, interviniendo de manera
activa en la coagulación sanguínea, reabsorción de la vitamina B12, transmisión sináptica y
excitabilidad de las membranas. Sus valores plasmáticos dependen de la contracción muscular y
se mantienen constantes, aun a expensas de extraer Ca++ de los huesos.

Magnesio
Es el segundo catión más importante en el interior de las células, interviniendo en procesos como
la adhesión celular, regulación de la estructura ribosómica, transporte de membrana, síntesis de
proteínas, ácidos nucleicos, generación y transmisión del impulso nervioso, y contracción
muscular.

Cipriani, (s.f.)
COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS
DEL ORGANISMO
El agua es el elemento constituyente más abundante del organismo y en un adulto comprende
entre el 40 y el 70% del peso corporal en función del contenido graso del cuerpo.
De esta cantidad, dos terceras partes, aproximadamente, se encuentran en el compartimento
intracelular.

González, (2010)
La tercera parte restante es el agua extracelular que comprende, a su vez, dos compartimentos, el
plasma y el líquido intersticial, separados por el endotelio capilar. El liquido intersticial es el
líquido extravascular que rodea directamente a las células del organismo. Una persona adulta de
70 kg contiene unos 42 L de agua; 26 de ellos se encuentran en el interior de las células (fluido
intracelular) y 16, fuera de ellas (fluido extracelular): 4 L de plasma y 12 de líquido intersticial.

El catión principal del líquido intracelular es el

potasio (110 mmol/L), que está en mucha mayor
concentración que en el líquido extracelular (4
mmol/L). En cambio, el sodio es el principal catión
en el líquido extracelular (140 mmol/L) y está en
mucha menor concentración en el líquido
intracelular (10 mmol/L). Los principales aniones
del líquido intracelular son fosfatos y proteínas
mientras que en el líquido extra- celular son cloruro
y bicarbonato.

González, (2010)
Osmolalidad
Las membranas que separan los compartimentos del organismo son semipermeables de forma que
el agua se mueve fácil- mente a través de ellas mientras que muchos solutos tienen limitaciones
para atravesarlas debido a sus características físico-químicas. Estos solutos son osmóticamente
activos ya que contribuyen a la presión osmótica. Ésta se define como la presión necesaria para
impedir el paso de agua a través de una membrana semipermeable que separa dos soluciones de
diferente concentración. El agua pasará del compartimento más diluido al más concentrado hasta
que se iguale la presión osmótica entre ambos compartimentos. Cuando unas células tienen
mayor presión osmótica que el plasma, entonces captan agua hasta equilibrarlas hinchándose. Del
mismo modo, cuando la presión osmótica intracelular es inferior a la del plasma, entonces
pierden agua y se deshidratan.

González, (2010)
La presión osmótica depende de la osmolalidad, que es una propiedad coligativa de una solución
que mide el número de partículas de solutos por kilogramo de solvente:

Osmolalidad = mmol de soluto/kg de agua

La osmolalidad en el plasma es de unos 275-295 mmol/kg H2O. Ésta es la osmolalidad también

del líquido intersticial e intracelular, por lo que se afirma que son isotónicos. tínicamente la orina
puede tener una osmolalidad diferente, entre 50 y 900 mmol/kg H2O.

La osmolalidad plasmática depende del número de moles presente en éste y, si se conoce la

concentración de los principales solutos, se puede estimar la osmolalidad. Las principales
partículas plasmáticas en condiciones normales son el sodio, la glucosa y la urea. Por ello, la
osmolalidad se puede aproximar del siguiente modo:

Osmolalidad (mmol/kg H2O) = 1,86 x [Na+] + [glucosa] + [urea] + 9

González, (2010)
Regulación de la osmolalidad
La osmolalidad se regula mediante la ingesta y la excreción renal de agua libre. En el hipotálamo
existen unas células especializadas con osmorreceptores que detectan diferencias entre la
osmolalidad intra y extracelular tan pequeñas como el 1%. Cuando la osmolalidad es superior a
285 mmol/kg H2O, estimulan la liberación de vasopresina (hormona antidiurética, ADH); cuando
la osmolalidad es superior a 294 mmol/kg H2O, estimulan la sensación de sed. El caso contrario
ocurre cuando se produce un descenso de la osmolalidad, como con la ingesta elevada de líquidos
o en la alteración de la excreción renal. Este descenso de osmolalidad es detectado por los
receptores hipotalámicos y se reduce la producción de vasopresina, por lo que se forma mucha
orina de baja osmolalidad.

González, (2010)
La vasopresina es una hormona de nueve aminoácidos que se sintetiza en los núcleos supraóptico
y paraventricular del hipotálamo, los axones la transportan a la neurohipófisis, donde se almacena
hasta ser liberada por el estímulo de un incremento de osmolalidad. Esto puede ocurrir, por
ejemplo, si se está en un ambiente caluroso haciendo ejercicio y hay pérdida de agua. La
vasopresina se une a su receptor de membrana en las células del túbulo distal y colector, estimula
la síntesis y el transporte de la proteína acuaporina 2 desde las vesículas hasta la membrana
luminal y facilita la reabsorción de agua. Este agua pasa posteriormente al espacio intersticial a
través de la acuaporina 3 y esta recuperación de agua reduce el estado de hiperosmolalidad
plasmática. De este modo se reduce el volumen de orina, que es concentrada y de elevada
osmolalidad.

González, (2010)
Presión oncótica
Los pequeños solutos pueden distribuirse entre los compartimentos plasmático e intersticial ya
que el endotelio es permeable a estos compuestos. Estos compuestos no contribuyen a la presión
osmótica entre los dos compartimentos. Sin embargo, las proteínas no pueden atravesar el
endotelio debido a su elevado tamaño de modo que en el plasma hay alta concentración de
proteínas (60-80 g/L) mientras que en el líquido intersticial ésta es muy baja.
Estas proteínas del compartimento vascular
ejercen una presión llamada presión oncótica o
coloidosmótica (unos 25 mmol/kg). De esta
forma, la distribución de agua entre el
compartimento vascular y el intersticial está
determinada fundamentalmente por la presión
oncótica generada por las proteínas, que tiende
a retener agua, y contrarrestada por la presión
hidrostática, que favorece la salida de agua
hacia el compartimento intersticial.

González, (2010)
REGULACIÓN DE
LA HOMEOSTASIS

DE LOS
ELECTROLITOS
Balance de sodio
La entrada de sodio en el organismo se produce fundamentalmente con la ingestión de alimentos
y bebida, y es muy variable, entre 5 y 750 mmol/día. En circunstancias normales, la mayoría del
sodio se elimina por vía renal, y en menor proporción, por el sudor y el aparato gastrointestinal.
El sodio que se filtra en el glomérulo se reabsorbe posteriormente en su mayor parte por un
sistema de transporte activo en el túbulo contorneado proximal, acompañado de aniones cloruro
para mantener la electroneutralidad. Junto con el sodio, también se reabsorbe agua de forma que
se mantiene la osmolalidad. El resto del sodio se reabsorbe en el asa de Henle y en los túbulos
contorneados distal y colector. Este proceso se controla por el sistema hormonal renina-
angiotensina-aldosterona y, en menor medida, intervienen también los péptidos natriuréticos atrial
y ventricular. El péptido atrial es una hormona secretada por la aurícula del corazón que estimula
la eliminación renal de sodio y frena la producción de aldosterona.
La concentración urinaria de sodio tiene un intervalo de referencia mucho más amplio que el
plasma, entre 40 y 220 mmol/día, ya que la excreción de sodio depende de su ingesta y es el
mecanismo de regulación del sodio plasmático.

González, (2010)
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
En la nefrona hay un grupo de células especializadas situadas en la arteriola aferente, en la
eferente y en la mácula densa de la porción recta del túbulo distal, que forman el aparato
yuxtaglomerular. Estas células son sensibles a un descenso de la presión arterial en la arteriola
aferente o del sodio en el túbulo distal. Ante cualquiera de las dos situaciones secretan la enzima
proteolitica renina que actúa sobre el angioten-sinógeno, una a-globulina de 452 aminoácidos
sintetizada en el hígado, y escinde el decapéptido C-terminal angiotensina I.

Este péptido pierde posteriormente

dos aminoácidos por la acción de
la enzima peptidil-peptidasa A
(enzima convertidora de la
angiotensina, EGA) y se produce
la hormona activa angiotensina II
de 8 aminoácidos.

González, (2010)
Balance de potasio
El potasio es el principal catión intracelular, donde se encuentra aproximadamente el 98% del
potasio corporal. Así, mientras los niveles plasmáticos se sitúan entre 3,5 y 5 mmol/L, en el
interior de las células hay una concentración unas 25 veces superior. Este gradiente de
concentración es mantenido por la enzima Na+/K+ -ATP-asa de las membranas celulares, que
bombea sodio hacia el exterior y potasio hacia el interior, consumiendo trifosfato de adenosina
(ATP) en el proceso. La insulina aumenta la actividad de esta enzima Na+/K+ -ATP-asa. Las
células musculares y nerviosas son especialmente ricas en potasio y su gradiente es el principal
determinante del potencial de membrana en reposo, que desempeña un importante papel en la
contracción cardíaca y la excitación neuromuscular.
La ingesta de potasio es muy variable, entre 50 y 150 mmol/ día según la alimentación, siendo las
frutas frescas o secas y las verduras son los alimentos más ricos en potasio. La vía de eliminación
más importante es el riñón, donde se filtra en el glomérulo y se reabsorbe casi completamente en
el túbulo proximal, intercambiado por protones. En el túbulo contorneado distal se secreta potasio
o protones en intercambio por el sodio, proceso que depende de la aldosterona y del equilibrio
ácido-base. Una concentración elevada de potasio estimula la producción de aldosterona sin
activar directamente el sistema renina-angiotensina.
González, (2010)
Balance de cloruro
El cloruro es el principal anión extracelular, donde se encuentra casi el 90% de este ion. Tiene un
papel importante en el mantenimiento de la presión osmótica del plasma y de su
electroneutralidad. El equilibrio de cloruro depende de su ingesta y eliminación. El obtenido en la
dieta suele estar acompañado de sodio y se absorbe en su práctica totalidad. Se filtra libremente
en el glomérulo renal para ser reabsorbido posteriormente de forma pasiva en el túbulo proximal
mientras acompaña al sodio. Sin embargo, en la rama ascendente del asa de Henle es reabsorbido
de forma activa. El cloro también se elimina por el sudor, tal y como ocurre con el sodio.
Generalmente, los niveles de cloruro son paralelos a los de sodio y tienen poca significación
clínica y sólo se desvían de las concentraciones de sodio en las alteraciones del equilibrio ácido-
base. Más que por la importancia de las alteraciones en la concentración plasmática de cloro per
se, la cuantificación del cloro se realiza para el cálculo del hiato aniónico, útil en el estudio de las
alteraciones del equilibrio ácido-base. Los niveles de cloro en suero y plasma no están afectados
por la hemolisis de la muestra, a causa de la baja concentración de cloro en el interior de los
hematíes respecto al plasma.

González, (2010)
Hiato aniónico
La suma de cargas positivas debe ser igual a la suma de cargas negativas en los compartimentos
del organismo para mantener la neutralidad eléctrica. Por tanto, si cambia la concentración de un
ion, debe cambiar también la de otros para mantener dicha neutralidad. Por ejemplo, si hay una
alteración de la concentración de bicarbonato, la de otros iones también ha de variar para
compensar el cambio de cargas negativas. En el laboratorio se determinan habitualmente sólo la
concentración de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato, por lo que la suma de los cationes excede
a la suma de aniones. A esta diferencia entre aniones y cationes se denomina hiato aniónico, que
se calcula de la siguiente manera:

Hiato aniónico (mmol/L) = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-]

El hiato aniónico no existe realmente, sino que es una herramienta para estimar el conjunto de los
aniones no determinados de forma directa, como puede ser el caso de fosfatos, proteínas y ácidos
orgánicos. El hiato aniónico es de unos 16 mmol/L y un incremento del hiato aniónico indica la
existencia de aniones no medidos.
González, (2010)
 REGULACIÓN
DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR
Las hormonas aldosterona y vasopresina actúan para mantener el volumen extracelular y la
concentración de sodio. Por ejemplo, durante una intoxicación alimentaria acompañada de diarrea
y vómitos, el aparato gastrointestinal puede ser la principal vía de eliminación de sodio y agua.
Dado que hay un descenso de volumen extracelular y, por tanto, del flujo sanguíneo renal, se
estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona y se produce una mayor retención renal de sodio.

Simultáneamente, la deshidratación produce

un incremento de la osmolalidad, se estimula
la producción de vasopresina y también se
retiene agua. Por tanto, se produce una
retención de agua y sodio y se recupera el
volumen del líquido extracelular. La orina,
en cambio, será hipertónica y con baja
concentración de sodio.

González, (2010)
FISIOPATOLOGÍA DE
LOS TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS
VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS
DEL AGUA Y DEL SODIO
Se basa en tres parámetros:

 Valoración clínica de la cantidad de sodio y agua del organismo.

 Valoración bioquímica de las concentraciones de agua (osmolaridad) y sodio en la sangre.
 Valoración de la respuesta renal mediante análisis bioquímico de la orina.

Un paciente con edemas o ascitis tiene un aumento del volumen extracelular, y por tanto el sodio
total estará aumentado, aunque tenga un sodio bajo en sangre, en este caso no se debe administrar
sodio, pues empeoraría el cuadro clínico.

Ceballos et al. (s.f.)

Hiponatremia
La hiponatremia se debe siempre a una retención renal de agua, es decir, que siempre tiene un
componente dilucional. El riñón aumenta o disminuye la excreción de agua libre, esto se hace
mediante la hormona antidiurética, la cual está regulada por dos mecanismos:

 La osmolaridad: la secreción de ADH es muy sensible a los cambios en la osmolaridad

plasmática. Cambios del 1-2% producen un aumento en su liberación.
 La volemia: la secreción de ADH también se estimula por una disminución del volumen
sanguíneo, del gasto cardiaco o de la presión arterial. Pero la sensibilidad de los
barorreceptores (sensibles a cambios del 5-10% de la volemia) es menor que la de los
osmorreceptores.

Hay muchas situaciones en las cuales la liberación de ADH no se debe a ninguno de los dos
mecanismos anteriores, es lo que se conoce como Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
Por último, la retención de agua por motivos no osmóticos produce hiponatremia.

Ceballos et al. (s.f.)

Hipernatremia
La hipernatremia siempre se produce por un déficit de agua:
 Falta de ingesta: la sensación de sed es tan poderosa que no puede resistirse, “no se puede hacer
huelga de sed”. Se presenta en personas que no pueden tener acceso libre al agua, niños pequeños
y pacientes en coma.
 Pérdida de agua por el riñón: debido a un déficit de ADH o falta de respuesta del riñón a la misma,
se denomina Diabetes Insípida.

Valoración de la respuesta renal

La respuesta renal a la depleción de volumen total o eficaz, es la reabsorción renal de sodio y agua.
Por tanto el sodio en orina estará bajo (menos de 40 mEq/L) y la osmolaridad en plasma estará alta.
Si la situación clínica empeora, habrá también un aumento de la reabsorción de urea en el túbulo
proximal acompañando al sodio, y se elevará la urea plasmática desproporcionadamente con
respecto a la creatinina, lo que se conoce como insuficiencia renal prerrenal.
La respuesta renal a la hipernatremia es la reabsorción máxima de agua, con osmolaridad muy
elevada en orina, y si no está máximamente elevada indicará un déficit absoluto o funcional de
ADH.
Ceballos et al. (s.f.)
Ceballos et al. (s.f.)
FISIOPATOLOGÍA DE LOS
TRASTORNOS DEL POTASIO
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Sus valores séricos oscilan entre 3.5 y
5 mEq/L.
 El 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el
2% restante en el espacio extracelular.
 El compartimento intracelular funciona de reservorio, para que las concentraciones de potasio
del espacio extracelular se mantengan constantes.
 Las alteraciones del pH influyen en su distribución transcelular:
- Acidosis, el potasio pasa al medio extracelular
- Alcalosis, el potasio pasa al medio intracelular

Ceballos et al. (s.f.)

La regulación de su balance externo se efectúa principalmente por eliminación renal
 Se filtra por el glomérulo y alrededor del 30-60% se reabsorbe en el túbulo proximal
 Los segmentos terminales de la nefrona son los que regulan la cantidad de potasio excretada en
la orina
 La secreción distal de potasio está regulada por:
- La ingesta en la dieta
- El aporte de sodio al túbulo distal (intercambio sodio/potasio-hidrogeniones, regulado por la
aldosterona)
Su efecto fisiológico más importante es la influencia sobre los mecanismos de activación de los
tejidos excitables, como en el corazón, en el músculo esquelético y en el liso. Los síntomas de los
trastornos del potasio se deben a cambios en la contractilidad muscular, ya sea esquelética o
cardíaca.

Ceballos et al. (s.f.)

Hipopotasemia
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser:

 Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:

- Tratamiento con β-agonistas inhalados, tiene un efecto ligero a dosis terapéuticas, pero se
potencia si se administran con diuréticos.

- Alcalosis

- Hipotermia

 Disminución importante de la ingesta de potasio

 Pérdidas renales:

- Diuréticos, son la principal causa. Al inhibir la reabsorción de sodio aumenta su oferta en los
segmentos distales de la nefrona, donde se intercambia con potasio e hidrogeniones.
Ceballos et al. (s.f.)
Ceballos et al. (s.f.)
 Pérdidas extrarrenales:
- Digestivas: vómitos, depleción hidrosalina, hiperaldosteronismo 2º; diarreas secretoras, fístulas,
aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.
- Sudoración durante el ejercicio físico
- Grandes quemados

Hiperpotasemia
 Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia
grave que amenace la vida del paciente.

Dado el papel central de la aldosterona en la excreción del potasio, los fármacos que la inhiben o
interfieren su acción, como la espironolactona o los IECAS, favorecen la producción de
hiperpotasemias tóxicas.

Ceballos et al. (s.f.)

Situaciones para una hiperpotasemia grave:
 Alteración en la excreción de potasio por el riñón

 Insuficiencia renal avanzada

 Insuficiencia renal moderada sumada a la acción de los fármacos citados

El paciente tipo, en máximo riesgo, sería un paciente diabético con insuficiencia renal y cardíaca,
que recibe tratamiento con IECAs y diuréticos ahorradores de potasio.

Los efectos más graves son a nivel cardíaco, con enlentecimiento de la conducción cardíaca y
pulso irregular, que pueden llevar a parada cardíaca.

Ceballos et al. (s.f.)

Ceballos et al. (s.f.)
FISIOPATOLOGÍA DE LOS
TRASTORNOS DEL CALCIO
El calcio tiene un papel fundamental en la excitabilidad neuromuscular, la estabilización de las
membranas celulares, la coagulación y la respuesta inmune, entre otros. La mayor parte del calcio
del organismo se encuentra en el hueso (98%). El calcio sérico (2%) existe en el plasma en tres
formas diferentes:

 En forma de iones libres (50%): es el calcio iónico, libre o ionizado, el único biológicamente
activo.
 Unido a proteínas (45%): fundamentalmente a albúmina
 Formando parte de complejos (5%): citrato, fosfato o carbonato

Ceballos et al. (s.f.)

Variaciones del calcio iónico
El calcio iónico puede variar de forma independiente al calcio total:
 Concentración de proteínas plasmáticas, es primordial comprobar los niveles de albumina, dada
la estrecha relación entre esta y la calcemia, pues el calcio circulante se halla unido a la
albúmina en su mayor parte, y en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la
calcemia (calcio sérico total), pero como el calcio iónico es normal, no se producirán síntomas.

 Variaciones del pH
- Acidosis: disminuye la fijación del calcio iónico a las proteínas y aumenta su proporción.
- Alcalosis: aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de
calcio libre circulante y puede aparecer tetania, a pesar de una medición de calcio sérico total
normal.

Ceballos et al. (s.f.)

Metabolismo del calcio
El metabolismo del calcio está regulado por tres hormonas:
 PTH: aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal (e inhibe la de fósforo) y el sistema
gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea):

- Produce hipercalcemia e hipofostatemia

- Está regulada por la calcemia

 Vitamina D: facilita la absorción intestinal de calcio y fósforo y aumenta la reabsorción tubular
de calcio:

- Produce aumento del calcio y el fósforo

- Para activarse necesita una hidroxilación hepática y renal

 Calcitonina: se opone a las acciones de la PTH (inhibe la resorción ósea)

- Está regulada por la calcemia

Ceballos et al. (s.f.)
Hipocalcemia
Las causas más frecuentes son:
 Hipoparatiroidismo: es una de las causas más frecuentes de hipocalcemia crónica (actualmente,
la mayoría de los casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides
provocadas en el contexto de una cirugía). Siempre mirar el cuello.
 Insuficiencia renal
 Politransfusión sanguínea: el citrato utilizado como anticoagulante es un quelante del calcio
 Situaciones clínicas: sepsis, pancreatitis, embolismo graso, déficit de magnesio…
 Fármacos: aminoglucósidos, cimetidina, teofilina, heparina…
Hipercalcemia
Cerca del 90% de las hipercalcemias son debidas a hiperparatiroidismo o neoplasias sólidas, con
o sin metástasis. Algunos tumores producen sustancias PTH que estimulan la resorción
osteoclástica del hueso. El resto:
 Exceso de vitamina D
 Enfermedades granulomatosas
 Fármacos como las tiazidas y el litio Ceballos et al. (s.f.)
FISIOPATOLOGÍA DE LOS
TRASTORNOS DEL FÓSFORO
Aunque más del 80% se encuentra en el esqueleto óseo, es un ion intracelular importante. Su
absorción se realiza en el intestino delgado a partir de los alimentos. El 90% de la carga filtrada
se reabsorbe en el túbulo proximal, la cual aumenta en situaciones de hipofosfatemia. Su
metabolismo se encuentra regulado por la PTH y la vitamina D, aunque estas hormonas se
movilizan en función de las cifras de calcio iónico, de hecho cuando disminuye la calcemia, se
produce una salida al espacio extracelular de calcio y de fósforo, mediada por la acción de la
PTH (ver metabolismo del calcio).

Ceballos et al. (s.f.)

FISIOPATOLOGÍA DE LOS
TRANSTORNOS DEL MAGNESIO
El magnesio es el quinto ion corporal, detrás del sodio, potasio, fósforo y calcio, y el segundo
catión intracelular más abundante después del potasio, principalmente en los huesos. En el EEC
se encuentra unido a proteínas y de forma ionizada. Actúa como cofactor de todas las reacciones
enzimáticas que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la
excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas principalmente. La ingesta media de
magnesio es de unos 360 mg (15 mmol). En el adulto sano no hay ganancia o pérdida neta de
magnesio óseo, el equilibrio se logra mediante la excreción y reabsorción renales.

Parias et al. (s.f.)

 CLÍNICA Y
DIAGNÓSTICO DE
LOS TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS
HIPONATREMIA
Determinantes en la clínica de la hiponatremia
 La mayoría de los síntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios a la hiperhidratación
celular y en particular a la hiperhidratación neuronal, ocasionada por el paso de agua del
espacio extracelular al intracelular, condicionado por la baja osmolalidad del plasma.
 La intensidad de los síntomas dependen:
 Velocidad de instauración de la hiponatremia:
- Aguda: < 24 horas (produce síntomas)
- Crónica: > 48 horas (generalmente asintomática)
 Nivel de hiponatremia

de la Cal et al. (s.f.)

Síntomas de hiponatremia
 A nivel muscular: calambres y fatiga muscular
 Sistema Nervioso Central: Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma si Nap <
120 mEq/L o descenso súbito.
 Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos
 Derivados de la patología causante de la hiponatremia

Diagnóstico de hiponatremia
 Datos de laboratorio - sangre
 Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio,
 Proteínas totales, osmolalidad, hemograma.

de la Cal et al. (s.f.)

Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia
 Triglicéridos > 1500 mg/dl
 Proteínas plasmáticas > 10 gr/dl
 Lavado vesical con sorbitol o glicina
Hiponatremia con osmolalidad elevada – Hiponatremia dilucional
 Hiperglucemia: cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, se debe disminuir 1.2-2.4 mEq/l la
natremia, hasta un máximo de 400 mg/dl
 Tratamientos con manito
Hiponatremia con osmolalidad disminuida – Hiponatremia verdadera
Ante una hiponatremia con una osmolalidad disminuida, se confirma hiponatremia verdadera. Se
clasifica en función de la volemia.

e la Cal et al. (s.f.)

de la Cal et al. (s.f.)
Criterios diagnósticos del SIADH

 Sodio plasmático < 135 mEq/L

 Potasio plasmático normal
 Sodio en orina > 40 mEq/L
 Osmolaridad plasmática < 275 mOsm/L
 Osmolaridad en orina > 100 mOsm/L
 Ausencia de edemas
 Las funciones renal, suprarrenal y tiroidea son normales

de la Cal et al. (s.f.)

HIPERNATREMIA
No es infrecuente encontrar hipernatremia en pacientes con problemas para la ingestión de agua o
alteración del mecanismo de la sed: edad avanzada, pacientes psiquiátricos, alteración del nivel
de consciencia.

Determinantes en la clínica de la hipernatremia

 La Hipernatremia condiciona un aumento de la osmolaridad, lo que conlleva la salida de agua
del interior de la célula y la consiguiente deshidratación celular, causante de los síntomas
neurológicos.
 La gravedad clínica depende fundamentalmente de la velocidad de instauración de la
hipernatremia, además de los niveles plasmáticos de sodio.

de la Cal et al. (s.f.)

Síntomas de hipernatremia

 Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas): anorexia, náuseas, vómitos, contracturas

musculares inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar aparecen convulsiones y
coma.
 Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y
ataxia.
 Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puede aparecer focalidad neurológica secundaria a
hemorragias cerebrales

de la Cal et al. (s.f.)

Diagnóstico de hipernatremia

de la Cal et al. (s.f.)

de la Cal et al. (s.f.)
Diagnóstico diferencial Diabetes Insípida

de la Cal et al. (s.f.)

HIPOPOTASEMIA
Hasta el 20% de los pacientes hospitalizados cursan con hipopotasemia, pero sólo en un 4-5% es
clínicamente significativa, sin embargo, en los pacientes ambulatorios con tratamiento diurético
se pueden encontrar cifras bajas de potasio hasta en un 80% de los casos.

Determinantes en la clínica de la hipopotasemia

Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de potasio se encuentran por
debajo de 3 mEq/l. La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares, existiendo
situaciones especialmente susceptibles a la hipopotasemia:
 Patología cardíaca o neuromuscular previa
 Tratamiento con digoxina
 Rapidez en su instauración
 Presencia de hipocalcemia o hipomagnesemia

de la Cal et al. (s.f.)

Manifestaciones clínicas de hipopotasemia

Cardíacas
 Latidos ectópicos aurículo-ventriculares
 Aumento del perfil arritmogénico de la digoxina
 Alteraciones electrocardiográficas:
- Sobre la conducción: ensanchamiento del complejo QRS y prolongación de los intervalos PR y
QT.
- Sobre la repolarización: aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST, onda U > 1mm
(cuando la onda U excede en amplitud a la onda T, el potasio sérico es < 3 mEq/L) y fusión de las
ondas T y U en hipopotasemias severas.

de la Cal et al. (s.f.)

Neuromusculares
 Debilidad muscular y mialgias
 Rabdomiólisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave)
 Atrofia muscular (hipopotasemia crónica)
Sistema Nervioso Central
 Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos
 Potencia la aparición de encefalopatía hepática al aumentar la amniogénesis renal (hipopotasemia
grave crónica)
Renales
 Diabetes insípida por resistencia a la ADH
 Nefropatía intersticial o aparición de quistes renales (ambos en caso de hipopotasemia crónica)
Gastrointestinales
 Náuseas, vómitos, íleo paralítico
Metabólicas
 Intolerancia a los hidratos de carbono, por disminución de la secreción de insulina
 Alcalosis metabólica, por aumento de la eliminación del H+, reabsorción del bicarbonato y
de la Cal et al. (s.f.)
síntesis de amoniaco
Diagnóstico de hipopotasemia

de la Cal et al. (s.f.)

Algoritmo 1 diagnóstico de la hipopotasemia
de la Cal et al. (s.f.)
HIPERPOTASEMIA
Su frecuencia es del 9% en pacientes hospitalizados y la mortalidad puede ser hasta del 67% en
casos de hipercaliemia severa no tratada. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las
cifras de potasio se encuentran por encima de 6.5mEq/L. Es importante recordar que no existe
una clara correlación entre la clínica y los niveles de potasio.

Manifestaciones clínicas de hiperpotasemia

Aunque la hiperpotasemia puede producir un paro cardíaco, por fibrilación ventricular, sin dar
síntomas previos, los síntomas más frecuentes, cuando se presentan, son los neuromusculares y
los cardíacos.
Cardíacos
Hasta en un 50% de los pacientes con cifras > 6.5 mEq/L pueden no presentar cambio
electrocardiográfico alguno.
de la Cal et al. (s.f.)
Los trastornos electrocardiográficos se suceden de forma progresiva siguiendo el esquema:

Ondas T elevadas y picudas

Alargamiento del intervalo PR y QRS

Aplanamiento de la onda P y bradicardia

Onda bifásica (unión QRS ancho y onda T)

Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular

de la Cal et al. (s.f.)

Neuromusculares
 Debilidad muscular
 Parestesias y disartria
 Parálisis ascendente flácida
Renales
 Reducción de la excreción renal de amonio
 Natriuresis aumentada
Gastrointestinales
 Náuseas, vómitos, dolor abdominal, íleo paralítico
Metabólicas
 Acidosis metabólica
 Elevación de la insulina y el glucagón

de la Cal et al. (s.f.)

Diagnóstico de hiperpotasemia

de la Cal et al. (s.f.)

de la Cal et al. (s.f.)
HIPOMAGNESEMIA
Determinantes en la clínica de la hipomagnesemia
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de magnesio se encuentran por
debajo de 1.2 mg/dl, y no existe correlación entre las concentraciones séricas y la gravedad de las
manifestaciones clínicas.
Existen situaciones especialmente susceptibles a la hipomagnesemia:
 Insuficiencia cardiaca congestiva bajo tratamiento diurético
 Tratamiento con digoxina
 Hipopotasemia

de la Cal et al. (s.f.)

Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia
Los síntomas son inespecíficos, pudiendo ser confundidos con otras anomalías metabólicas.
Cardíacas
 Arritmias supra ventriculares: fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal y
taquicardia supra ventricular paroxística
 Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, tordase de pointes y fibrilación ventricular
 Ensanchamiento del complejo QRS, aumento del segmentos PR y QT
 Aparición de ondas U, en probable relación a una coexistencia con hipopotasemia
 Aumenta la toxicidad y el efecto arritmogénico de la digoxina

de la Cal et al. (s.f.)

Neuromuscular
 Debilidad muscular y tremor
 Hiperreflexia y tetania
Gastrointestinales
 Náuseas y vómitos
 Anorexia

Diagnóstico de hipomagnesemia

de la Cal et al. (s.f.)

de la Cal et al. (s.f.)
HIPERMAGNESEMIA
Determinantes en la clínica de la hipermagnesemia
Es un trastorno iónico muy poco frecuente, apareciendo fundamentalmente en el contexto de una
insuficiencia renal aguda o crónica avanzada (cuando el filtrado glomerular es < 30ml/min) o tras
la administración exógena de magnesio (oral, endovenosa o rectal).
Su sintomatología suele correlacionarse con los niveles séricos, siendo manifiesta a partir de
cifras superiores a los 4.8 mg/dl.
Los efectos tóxicos de la hipermagnesemia se ven potenciados por:
 Tratamiento con digoxina
 Acidosis metabólica
 Hipercalcemia o hiperpotasemia

de la Cal et al. (s.f.)

Manifestaciones clínicas de hipermagnesemia
Los síntomas están en estrecha relación con las cifras plasmáticas:
 4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l): náuseas, vómitos, exantema cutáneo, cefalea, hiporreflexia y
letargia.
 7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l): hipotensión, bradicardia, ensanchamiento del complejo QRS y
prolongación del intervalo PR y QT.
 > 12 mg/dl (>10 mEq/l): parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria, depresión
respiratoria y apnea.
 > 18 mg/dl (>15 mEq/l): bloqueo AV completo y asistolia

de la Cal et al. (s.f.)

Diagnóstico de hipermagnesemia

de la Cal et al. (s.f.)

HIPOCALCEMIA
La mayoría de los laboratorios miden el calcio sérico total, el cual se modifica si las proteínas
plasmáticas están alteradas, para ello es aconsejable solicitar el calcio corregido o en su defecto
se aumenta el calcio en 0.8 mg por cada gramo descendido de las proteínas plasmáticas.
Determinantes en la clínica de la hipocalcemia
 La sintomatología depende de:
- Velocidad de instauración de la hipocalcemia
- Valor de la fracción ionizada

de la Cal et al. (s.f.)

Síntomas de hipocalcemia
 A nivel muscular: parestesias, hiperreflexia, tetania, irritabilidad y espasmos carpopedio, facial,
laríngeo, bronquial e intestinal. La tetania se ve favorecida en presencia de alcalosis o
hipomagnesemia.
 Sistema Nervioso Central: ansiedad, depresión, psicosis, delirio, convulsiones, irritabilidad,
convulsiones, letargia e irritabilidad.
 Sistema Cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia, prolongación del intervalo QT, paro
cardíaco.
 Signos clínicos
- Signo de Chvostek: se produce un espasmo peri bucal tras percutir delante del oído (nervio
facial)
- Signo de Trousseau: se produce espasmo del carpo tras mantener un maguito de presión por
encima de la presión sistólica durante 3 minutos

de la Cal et al. (s.f.)

Diagnóstico de hipocalcemia

de la Cal et al. (s.f.)

HIPERCALCEMIA
La mayoría de los laboratorios miden el calcio sérico total, el cual se modifica si las proteínas
plasmáticas están alteradas, para ello es aconsejable solicitar el calcio corregido o en su defecto
se disminuye el calcio en 0.8 mg por cada gramo elevado de las proteínas plasmáticas.

Determinantes en la clínica de la hipercalcemia

La sintomatología depende de la velocidad de instauración de la hipercalcemia, en mayor medida
que los niveles plasmáticos de calcio.

Síntomas de hipercalcemia
Generales
 Polidipsia, anorexia

 Fatiga muscular, astenia,

 Falta de concentración, confusión menta

de la Cal et al. (s.f.)

Sistema cardiovascular

 Hipertensión arterial, bradicardia y bloqueos de rama y AV

 Prolongación intervalo PR, ensanchamiento del QRS, aplanamiento de la onda “T” y

acortamiento del intervalo QT

 Aumento de la toxicidad por digoxina

Digestivos

 Náuseas, vómitos y estreñimiento

 Poliuria por alteración de la reabsorción de agua y electrolitos en el túbulo

Hipercalcemia grave

Se considera una hipercalcemia grave con cifras de calcio > 13 mg/dl y se favorece con la
presencia de deshidratación. Estupor, coma, insuficiencia cardíaca y renal y paro cardíaco.

de la Cal et al. (s.f.)

Causas de hipercalcemia
Las causas más frecuentes son las neoplasias de pulmón, mama y riñón y el hiperparatiroidismo.
Otras patologías menos frecuentes son el mieloma múltiple, los linfomas, la intoxicación por
vitaminas D o A y las enfermedades granulomatosas. Los fármacos que pueden ocasionar
elevación del calcio sérico son: tiazidas, litio, estrógenos, andrógenos, AAS, teofilina…

Diagnóstico de hipercalcemia

de la Cal et al. (s.f.)

HIPOFOSFATEMIA
Determinantes en la clínica de la hipofosfatemia
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de fósforo se encuentran por
debajo de 1.5 mg/dl o a concentraciones mayores si el descenso es rápido. Siendo éstas muy
evidentes con niveles inferiores a 1 mg/dl, como consecuencia de un descenso del ATP y del 2.3-
DPG intracelular (generando así un defecto en el metabolismo energético celular).

de la Cal et al. (s.f.)

Manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia
Cardíacas

 Insuficiencia cardíaca

 Arritmias ventriculares y muerte súbita (depleción de ATP y daño directo del miocardio)

Sistema Nervioso Central

 Parálisis de pares craneales

 Convulsiones

 Somnolencia, desorientación y coma

Neuromusculares

 Debilidad muscular, mialgias, parestesias, hiperreflexia y tetania

de la Cal et al. (s.f.)

 Parálisis arrefléxica aguda (similar al Síndrome de Guillain-Barré)

 Rabdomiólisis

 Contractilidad diafragmática alterada, descenso de la capacidad vital, fallo respiratorioo

dificultad para desconectar a los pacientes de la ventilación mecánica

Óseas

 Osteomalacia

 Osteopenia

Hematológicas

 Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, por descenso del 2.3-DPG

 Anemia hemolítica

de la Cal et al. (s.f.)

de la Cal et al. (s.f.)
HIPERFOSFATEMIA
La hiperfosfatemia se produce fundamentalmente por 2 mecanismos:

Disminución de la excreción renal de fósforo

 Por disminución del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda y crónica (causa más
frecuente)

 Por aumento de la reabsorción tubular: hipoparatiroidismo, hipertiroidismo, calcinosis tumoral

o tratamiento con heparina

Sobrecarga de fósforo al espacio extracelular

 Endógena: rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis intravascular o las causas de

hipercalcemia independientes de paratiroides (intoxicación por vitamina D o A, enfermedades
granulomatosas, inmovilización, metástasis osteolíticas y síndrome de leche y alcalinos).

 Exógena: tras la administración de fósforo intravenoso, oral o renal (laxantes o enemas).

de la Cal et al. (s.f.)
Manifestaciones clínicas de la hiperfosfatemia
Cardíacas

 Hipotensión arterial, bradicardia y paro cardíaco

 Prolongación del intervalo QT

Sistema Nervioso Central

 Ansiedad e irritabilidad

 Depresión, psicosis y delirio

 Neuromusculares

 Calambres musculares o tetania, hiperexcitabilidad neuromuscular y parestesias

Gastrointestinales

 Náuseas y vómitos

 Anorexia de la Cal et al. (s.f.)

TRATAMIENTO DE LOS
TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS
HIPONATREMIA
Hiponatremia leve (125 – 135 mEq/L)
Con hipovolemia

 Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día

Sin hipovolemia

 Restricción hídrica inferior a 1 litro al día

Hiponatremia moderada (115 – 125 mEq/L)

Con hipovolemia

 Reposición oral con bebidas isotónicas, aproximadamente 3 litros al día

Sin hipovolemia

 Restricción hídrica inferior a 1 litro al día

 Si no tolera VO administrar SSF 1 litro/24h

Fernández et al. (s.f.)
 Si edemas: furosemida IV 20 mg/8-12h
Hiponatremia grave (< 115 mEq/L)
Se deben monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos, la presión arterial y la diuresis. Se realizan 2
mediciones de Nap cada 2 horas y después cada 4 horas.

Con hipovolemia
 Administrar SSF 3 litros en 24 horas
 Tras corregir la volemia volver a valorar
Sin hipovolemia
1) Corregir el déficit de Nap con suero salino hipertónico al 3%
 No se debe corregir la natremia de forma muy rápida, para evitar el Síndrome de
desmielinización osmótica:
- No corregir más de 1-2 mEq/L/hora
- No corregir más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas
- No corregir más de 18 mEq/L en las primeras 48 horas
Fernández et al. (s.f.)
 Cálculo del incremento del Nap por litro de solución administrada

2) Cálculo de la velocidad de infusión

Fernández et al. (s.f.)

 Con síntomas neurológicos graves: 1-2 mEq/L/hora durante 3 horas
 Pacientes con clínica no grave, con hiponatremia crónica o tras la dosis intensiva de las
primeras 3 horas: < 0.5 mEq/L/hora (aproximadamente 10 mEq/L en 24 horas). Si el paciente
presenta edemas no se debe tratar con suero salino hipertónico, salvo si se asocia a clínica
neurológica grave.

Fernández et al. (s.f.)

Paciente con edemas
Añadir al tratamiento furosemida IV 20 mg/6-8 horas. Valorar un bolo IV inicial de 40 mg.
Ejemplo práctico
Mujer de 40 años y 46 kg con un Nap de 112 mEq/L y convulsiones
1. Solución hipertónica al 3%
2. Cálculo del incremento de sodio = (513 – 112)/[(46 x 0.5) + 1] = 17 mEq/L
(Por cada litro de la solución administrada aumentará Nap aproximadamente en 17 mEq/L)
3. Cálculo del volumen a administrar de la solución salina = 5 x 1000/17 = 294 ml.
(Para incrementar 5 mEq/L el Nap en 3 horas, se deben perfundir 294 ml de la solución en 3 horas)
4. Cálculo del volumen para incrementar 8 mEq/L el Nap en 24 horas = 8 x 1000/17 = 470 ml
Tratamiento de la hiponatremia por SIADH
Además de las medidas anteriormente explicadas, están indicados los antagonistas de los receptores V2
de vasopresina: Tolvaptán, dosis de inicio 15 mg/24h VO. (ver algoritmos de tratamiento
hiponatremia).
Fernández et al. (s.f.)
Fernández et al. (s.f.)
HIPERNATREMIA
Cálculo del déficit de agua libre

Al déficit calculado se le suman las pérdidas insensibles diarias (1500 ml/día) y se

administra el 50% del total (déficit + pérdidas) en 24 horas. El resto se repone en 48-72
horas.
Consideraciones
 No disminuir el Nap más de 0.5-1 mEq/L a la hora
 No disminuir el Nap más de 10 mEq/L en 24 horas
 Un descenso muy rápido de la natremia ocasiona edema cerebral con grave
repercusión clínica

Fernández et al. (s.f.)

Tratamiento según el volumen extracelular
Con hipovolemia
Se inicia la reposición con SSF hasta reponer la volemia y se continúa con suero hipotónico (SG
al 5%, glucosalino o SS al 0.45%).

 1 litro de SG al 5% aporta 1 litro de agua libre

 1 litro de SS al 0,45% aporta 0.5 litros de agua libre
 1 litro de Glucosalino aporta 0.66 litros de agua libre

Con hipervolemia
La reposición se realiza con SG al 5%, se añade furosemida IV 20 mg/8-12 horas y se valora un
bolo IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en pacientes con insuficiencia
renal se debe valorar la hemodiálisis.

Fernández et al. (s.f.)

Con normovolemia
 Diabetes insípida central: añadir al tratamiento desmopresina por vía nasal o IV:
- Nasal 10-20 mcg/día en 1-2 dosis
- IV: 1-4 mcg/12-24 horas
 Diabetes insípida nefrogénica:
- Dieta pobre en sodio e hiperproteica
- Hidroclorotiazida VO 25 mg/24h
- Suspender medicación causante: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, litio, fenitoina,
clozapina, demeclociclina y diuréticos de asa.
 Hipodipsia: forzar ingesta de agua

HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia leve (3 – 3.5 mEq/L)
 Dieta rica en potasio (plátano, naranja, tomate y frutos secos)

Fernández et al. (s.f.)

Hipopotasemia moderada (2.5 – 3 mEq/L)
 Tolera VO: dieta rica en potasio y sales de potasio
 Si no tolera VO: 120 mEq de ClK en 24 horas
Hipopotasemia grave (< 2.5 mEq/L)
 Reposición IV con ClK
 No superar 150 mEq/día
 No superar una dilución mayor de 30 mEq en 500 ml SSF
 No superar una velocidad de infusión superior 20 mEq/hora
 Preferible realizar la dilución con SSF
 Si se asocia hipomagnesemia: un bolo de 1.5 gr de sulfato de magnesio IV diluido en 100 cc de
SG 5% a pasar en 15 minutos

Fernández et al. (s.f.)

HIPERPOTASEMIA
Tratar siempre la causa: retirada de fármacos (diuréticos ahorradores de K+, IECA y ARAII), corregir
insuficiencia renal, restaurar equilibrio acido-base, flúor e hidrocortisona en insuficiencia
suprarrenal…

Hiperpotasemia leve (5.5 – 6 mEq/L)

 Quitar potasio de la dieta (zumos, fruta, tomate, frutos secos…)
 Resinas de intercambio iónico VO (Resincalcio®, Sorbisterit®): 10-20 gr/8-12h o 50- 100 gr en
enema de limpieza (200 ml de agua) cada 8 horas.
 Furosemida 40-60 mg IV (sobre todo si hay sobrecarga de volumen)

Hiperpotasemia moderada (6-7 mEq/L)

 Medidas de Hipopotasemia leve
 10 UI insulina rápida en 500 ml SG 10% a pasar en 30 minutos
 50-100 mEq 1molar de Bicarbonato sódico a pasar en 30 minutos (si acidosis metabólica)
 10-20 mg de Salbutamol nebulizado (2-4 ml) o 0.5 mg IV en 100 ml SG 5% a pasar en 15 minutos
Fernández et al. (s.f.)
Hiperpotasemia grave (> 7 mEq/L) o alteraciones en el ECG
 Medidas de hiperpotasemia leve y moderada
 Gluconato cálcico al 10%: 1-2 ampollas en 100 ml SG 5% a pasar en 10 minutos y repetir a los
10 minutos si los cambios del ECG no revierten (figura 2-3).
 Diálisis:
- Oligoanuria
- No hay respuesta al tratamiento médico
- Insuficiencia renal avanzada

HIPOMAGNESEMIA
Hipomagnesemia leve (1.4-1.8 mg/dl)
Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en magnesio (soja, judías
verdes, arroz integral, almendras, avellanas, nueces y verduras de hojas verdes).

Fernández et al. (s.f.)

Hipomagnesemia moderada-grave o sintomática (< 1.4 mg/dl)
 Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos
 Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en 500 ml SG 5% a pasar en 24 horas
 Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardíacos y la presión arterial

HIPERMAGNESEMIA
Se deben retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio y en caso de insuficiencia renal
avanzada, inestabilidad hemodinámica o síntomas graves está indicada la hemodiálisis.
Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9 mg/dl)
 Furosemida IV 20 mg/8 horas
Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl)
Añadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato cálcico IV al 10%, en 100 ml de SG
5% a pasar en 20 minutos.

Fernández et al. (s.f.)

HIPOCALCEMIA
 Objetivo: alcanzar un Cap corregido > 8 mg/dl
 Si hay acidosis metabólica, corregir primero el calcio y después el pH
 Si hay alteraciones del magnesio, corregir primero el magnesio
Se debe sospechar una hipomagnesemia ante una hipocalcemia no corregida tras 24 horas de
tratamiento correcto.
La hipocalcemia aguda sintomática se debe considerar como una emergencia y tratar de forma
inmediata. Para la administración de calcio IV existen 2 opciones (es preferible usar gluconato
cálcico):
 Gluconato cálcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca2+ elemental)
 Cloruro cálcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca2+ elemental)
Gluconato cálcico:
 Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20 minutos
 Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a 100 ml/hora

Fernández et al. (s.f.)

HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia leve (< 12mg/dl)
Tratar la enfermedad de base y evitar los factores hipercalcemiantes: tiazidas, litio,
deshidratación, inmovilización prolongada, AAS, teofilina, estrógenos, andrógenos, alta ingesta
de calcio…
Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl)
 SSF 2500-6000 ml al día con suplemento de ClK y valorar el Mg2+
 Furosemida según la diuresis y la función renal
Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl)
Añadir las medidas anteriores. Monitorizar frecuencia y ritmo cardíacos, presión arterial, PVC y
diuresis (ritmo ideal 100-150 ml/h).
Bifosfonatos
Son inhibidores de la resorción ósea. Su principal indicación es la hipercalcemia secundaria a
neoplasias. Su inicio de acción es a las 48 horas, pero con un efecto duradero. Son nefrotóxicos.
El más potente es el Zoledronato:
 Zoledronato IV 4 mg en 100 ml SSF a pasar en 15 minutos
Fernández et al. (s.f.)
 Pamidronato IV 60-90 mg en 500 ml SSF a pasar en 4 horas
HIPOFOSFATEMIA
Hipofosfatemia leve-moderada o asintomático (1-3 mg/dl)
Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral. En España no hay preparados. Fórmula
magistral y administrar 2 gr de fosforo al día en 3-4 tomas.
Hipofosfatemia grave o sintomática (< 1 mg/dl)
Una ampolla de fosfato monosódico 1 molar de 10 ml contiene 20 mEq de fosfato y 10 mEq de
sodio. La dosis de administración es de 0.16-0.25 mmol/kg en 500 ml SSF (o SG 5%) a pasar en
6 horas (1mmol = 1ml).
Se puede repetir la dosis hasta alcanzar niveles superiores a 1 mg/dl. La administración de fosfato
IV requiere controles analíticos frecuentes y monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos y la
presión arterial

Fernández et al. (s.f.)

HIPERFOSFATEMIA
Hiperfosfatemia aguda
 Forzar la diuresis con SSF entre 3 y 6 litros al día. Esta medida puede disminuir el calcio
plasmático (monitorizarlo).
 Acetazolamida VO a dosis de 15 mg/kg/4 horas
 Hemodiálisis: si hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o insuficiencia renal avanzada
Hiperfosfatemia crónica
Disminuir el fosforo de la dieta y administrar quelantes del fosforo:
 Carbonato cálcico VO 2.5-10 gr al día o Acetato cálcico VO 1 gr/8 horas
 Si los fármacos anteriores producen hipercalcemia administrar Sevelamer VO a dosis de 800-
1600 mg/8 horas
 Añadir Hidróxido de aluminio VO 200-500 mg/4-6 horas si persiste la fosfatemia elevada.
Indicar un tratamiento inferior a 4 semanas por toxicidad.

Fernández et al. (s.f.)

 CONCLUSIÓN
Como resultado de la investigación presentada llegamos a la conclusión de que es necesario
mantener un equilibrio y un correcto balance entre los electrolitos que participan en los procesos
fisiológicos del organismo, ya que mantiene un complejo equilibrio entre en medio intracelular y
el medio celular, así también son los encargados del transporte de nutrientes al interior de la
célula, y por ultimo y no menos importante, aseguran que los nervios, músculos, corazón y
cerebro funcionen correctamente, por lo contrario si no existe un equilibrio correcto podrían
causar alteraciones en sus funciones y lo por tanto ocasionaría la presencia de problemas de
salud.
REFERENCIAS
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agudo de los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base. (2ª ed.).
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 Cipriani, E. (s.f.). Metabolismo del calcio. http://www.upch.edu.pe/famed/rmh/1-2/v1n2tr1.pdf
 Ceballos Guerrero, M., de la Cal Ramírez, M.A., Fernández-Cañadas Sánchez, J.M., Muñoz
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electrolitos en urgencias. (pp. 13-19).
 de la Cal Ramírez, M.A., Muñoz Guillén, N.M. Ceballos Guerrero, M., Fernández-Cañadas
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 Fernández-Cañadas Sánchez, J.M., de la Cal Ramírez, M.A., Muñoz Guillén, N.M., Ceballos
Guerrero, M. (s.f.). Tratamiento de los trastornos electrolíticos. Alteraciones de los electrolitos
en urgencias. (pp. 20-37).