OSTEOPENIA

Un escalón previo a la osteoporosis.

Enfermedad "silenciosa", que se instala sin producir
síntomas y pueden avanzar hasta niveles de riesgo si
no se trata a tiempo.
Es una disminución de la masa ósea relativamente
leve, que en algunos casos es el camino hacia la
osteoporosis.
Literalmente significa “menos hueso”.
OSTEOPENIA
Es más frecuente que la osteoporosis, aunque menos
conocida.
OMS:
Osteopenia: DMO entre -1 y -2,5 DE.
Osteoporosis: DMO < -2,5 DE.
OSTEOPENIA
CIFRAS
OMS:
El 0,6 por ciento de la población mundial sufre
osteoporosis.
El 15 por ciento de las mujeres entre 30 y 40 años sufre
osteopenia.
Aunque la osteopenia puede avanzar hasta la
osteoporosis, es posible detenerla e incluso
reconstituir el hueso debilitado. Por ello, los controles
son fundamentales.
VALORACIÓN
La densitometría ósea es un examen sencillo
e indoloro que mide la densidad de los huesos.
TRATAMIENTO
LO PRIMERO…

*Hay quien recomienda dosis mayores.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BIFOSFONATOS (alendronato, risedronato e
ibandronato).
MODULADORES DE RECEPTORES ESTROGÉNICOS
(raloxifeno).
ESTRÓGENOS: ORALES Y TRANSDÉRMICOS
(“PARCHES”). 17-β-estradiol.
-Todos estos agentes atenúan la pérdida de hueso, pero no
hay suficientes datos sobre su eficacia en la reducción del riesgo de
fracturas en mujeres con osteopenia.
-32 de 35 trabajos con raloxifeno y alendronato comprobaron
una reducción de aproximadamente el 50% del riesgo de fracturas
vertebrales, específicamente en mujeres con osteopenia.
Sin embargo, los datos de diversos estudios resultan
contradictorios.
 CONCLUSIONES
El objetivo de tratar la masa ósea disminuida es prevenir la
morbilidad y la mortalidad por fracturas, una tarea importante,
dado que el riesgo de fracturas osteoporóticas es del 40% en las
mujeres y del 13% en los hombres, aún entre las mujeres de 50 años
y los hombres con el mismo promedio de riesgo.
Debido a que la osteopenia es mucho más común que la
osteoporosis, la mayoría de las fracturas ocurre en la población de
pacientes con osteopenia.
La medición de la DMO no puede discriminar con efectividad entre
los pacientes con osteopenia que sufrirán fracturas y aquéllos que
no.
Para calcular el riesgo de fractura y decidir una intervención se
deben tener en cuenta los factores de riesgo clínicos y las
mediciones de la DMO.
OSTEOPOROSIS
Enfermedad generalizada del esqueleto.
Consiste en:
Alteraciones cuantitativas: menor masa ósea.
Alteraciones cualitativas: se altera la arquitectura del
hueso.
Aumenta la fragilidad ósea.
La carga que soporta el hueso deja de distribuirse
adecuadamente: disminuye la resistencia del hueso.
OSTEOPOROSIS
Lo básico:
Balance óseo negativo: se forma menos hueso del que
se destruye. El balance negativo se inicia hacia los 40
años.
Aumento del recambio: aumentan las uro (al perder
estrógenos).
Edad y menopausia = más riesgo.
Excepción: en la osteoporosis idiopática del varón hay
balance negativo pero no hay aumento del recambio.
OSTEOPOROSIS
¿Por qué menos en el varón?
Mayor masa ósea al acabar el desarrollo (10-15% más).
Con la edad la pérdida ósea es más lenta.
No hay depleción brusca de hormonas sexuales.
Hay mayor aposición subperióstica en el “modelado
óseo”.
¿Y los cambios cualitativos?
Envejecimiento del mineral depositado
Microlesiones
Alteración de las fibras del colágeno
Alteración de los cristales de hidroxiapatita
Pérdida de la viabilidad de los osteocitos.
OSTEOPOROSIS

Cuando aumenta recambio empeoran alteraciones

estructurales o cuantitativas.
Cuando disminuye, empeoran las alteraciones
cualitativas.
Resumen: osteoporosis = enfermedad de la URO.
EPIDEMIOLOGÍA

Si se hace densitometría en una sola localización

(cadera): 10-15% de mujeres postmenopaúsicas.
Si se mide en cadera + columna: 20-30%.
En varones: de 4-8% ó de 6-10% según una o dos
localizaciones.
Fracturas: vertebrales, cadera, muñeca son las más
frecuentes.
EPIDEMIOLOGÍA
Fracturas:
A igual edad, 2-3 veces más en mujeres.
El 50% de las fracturas: más de 80 años.
En España: por cada 500.000 habitantes, hay unas 500
fracturas al año.
Las fracturas vertebrales a veces no dan clínica: no
acuden al médico.
El riesgo aumenta claramente con > 65 años.
Con > 50 años: prevalencia media = 50%.
RIESGO DE MASA ÓSEA BAJA
Edad-sexo: si la menopausia es precoz (< 45
años) el riesgo es mucho mayor.
Hipogonadismo: riesgo en hombres y mujeres.
Estilo de vida:
Actividad física: protege.
Dieta: falta de Ca y vitamina D.
Tabaco-alcohol-café.
Peso: la delgadez (< 58 kilos) es uno de los
factores de riesgo más importantes. Muy
intenso si IMC < 19.
RIESGO DE MASA ÓSEA BAJA
Genética: familiares de pacientes con osteoporosis >
riesgo.
Enfermedades: aumento de cortisol, aumento de
PTH, diabetes tipo 1, malabsorción, Crohn, etc.
Fármacos: corticoides, tiroxina, antiepilépticos
(aumentan catabolismo hepático de vitamina D),
anticoagulantes, inmunosupresores, citostáticos.
RIESGO DE FRACTURA

Caídas (pérdida de fuerza en extremidades inferiores,

pérdida de equilibrio y flexibilidad en el anciano).
Fracturas previas.
Bajo peso.
Menopausia precoz.
Ingesta habitual de benzodiacepinas y/o corticoides.
Tabaquismo.
Suma de factores = mayor riesgo.
ETIOLOGÍA
Es multifactorial, no hay “una” causa.
Genético + ambiental.
Masa ósea actual = I – (envejecimiento +
menopausia + otros factores). * I = valor máximo de
masa ósea que se alcanzó al final del desarrollo.
Forma senil: > 65 años, fracturas de cadera.
Forma postmenopáusica: < 65 años, fracturas
vertebrales.
Forma idiopática: juvenil, premenopaúsica y del
varón. Fracturas vertebrales.
CLÍNICA
Asintomática.
Se pone en evidencia por las complicaciones:
fracturas (vertebral, cadera, muñeca).
Fracturas: por traumatismos menores (dolor +
deformidad + impotencia funcional).
En las vertebrales: ausencia de traumatismo previo
(esfuerzos) y no dolor.
CLÍNICA
En caso de dolor en las vertebrales: agudo y de
tipo mecánico. Si se repiten puede haber dolor
crónico.
Torácicas: imagen en cuña.
Lumbares: imagen en diábolo.
Aplastamientos varios: menor talla progresiva.
imágenes en galleta. No suele afectar a raíces
nerviosas.
Alteraciones columna = cambios en la estática y la
marcha.
Tras fractura de cadera: fallecen el primer año un
20 %.
EXPLORACIONES
Analítica convencional: normal. Calcemia normal
o disminuida.
Alteraciones Rx, TAC, RNM.
Se alteran marcadores:
 DE OSTEOFORMACIÓN:
 OSTEOCALCINA (normal: 4,6-10,2 ngr/ml.). Aumenta.
 PROPÉPTIDO N-TERMINAL DEL PROCOLÁGENO TIPO I
(PINP). Normal: 5-1200 ngr/ml. Aumenta.
DE RESORCIÓN:
 PIRIDINOLINAS
 TELOPÉPTIDO C-TERMINAL DEL COLÁGENO TIPO I (CTX)
 TELOPÉPTIDO N-TERMINAL DEL COLÁGENO TIPO I (NTX)
TRATAMIENTO
Objetivo principal: evitar fracturas.
Medidas no farmacológicas:
Prevenir caídas: visión, mareos, hipnóticos, cuarto de
baño, obstáculos en casa, otros problemas de
deambulación.
Ejercicio:
 aeróbico.
 el mejor: andar 1h/día, en llano.
 extensión sí, flexión no (menos aún con cargas; riesgo de
fractura vertebral).
TRATAMIENTO

Si hay fractura: reposo (+ analgésicos como

paracetamol 600-800 mgr/8h; mejor no usar
“AINES”). Luego rehabilitación.
Suplementos: dar 600-1200 mgr/día de calcio y 400-
800 UI de vitamina D.
Dieta: promover rica en calcio y vitamina D.
TRATAMIENTO
Anabolizantes
Estroncio y PTH
Antirresortivos
Bifosfonatos (etidronato, alendronato, risedronato,
ibandronato…)
Estrógenos (THS): se usa más para controlar el
síndrome climátérico que para la osteoporosis. No
debe usarse > 3 años (riesgos > beneficios).
Moduladores de receptores estrogénicos.
Calcitonina: inhibe actividad osteoclastos.
* THS = terapia hormonal sustitutiva.
TRATAMIENTO

Moduladores receptores estrógenos (Raloxifeno):

En receptores localizados en mama y útero,
antagonizan el efecto de los estrógenos = protegen del
cancer de mama y endometrio.
En receptores del hueso tienen efecto agonista,
antirresortivo.
RESUMEN FÁRMACOS
THS: sólo mujeres tras menopausia, máximo 3-4 años.
Raloxifeno, ibandronato, calcitonina: reducen riesgo
fractura vertebral, no de cadera
Ventaja de raloxifeno: menor riesgo cáncer de mama
y mejora perfil lipídico.
Ventaja calcitonina: analgesia, no efectos secundarios.
Se usa cuando hay dolor o el paciente ya toma otros
muchos fármacos.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Repercusión del consumo de alimentos, café, tabaco y
alcohol.
 Lácteos:
 + 80% del calcio de la dieta.
 Ca de fácil utilización (lactosa, promotora de su absorción).
 Bajo consumo de lácteos: mayor riesgo de osteoporosis.
 Intolerancia a la lactosa: bajo consumo de lácteos, mayor riesgo.
 Grasas:
 Ingestas excesivas (sobre todo saturadas) disminuyen la absorción
del calcio.
 AGS+Ca: compuestos insolubles que se eliminan por las heces.
 Tendencia a reducir grasas animales: reducción del consumo de
lácteos.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Hidratos de carbono y fibra:
 Lactosa favorece absorción del calcio en intestino delgado
(aumenta biodisponibilidad del calcio).
 Ingesta excesiva de sacarosa aumenta niveles séricos de

insulina que inhiben la absorción renal de calcio.

 Excesiva cantidad de fibra: efectos perjudiciales sobre la

absorción de calcio.
 Ácido fítico en la cáscara de cereales. Sales insolubles con el

calcio. Efecto importante cuando forman parte importante de

la dieta o la ingesta de calcio es baja.
 Ácido oxálico: oxalato de calcio (relativamente insoluble).

Vegetales de hoja verde (espinacas, acelgas), remolacha,

cacao. En las dietas occidentales no grandes cantidades por lo
que no produce efectos importantes.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
 Proteínas y aminoácidos:
 Incrementa la absorción de calcio en el intestino delgado (lisina y
arginina+ca: sales solubles).
 Exceso perjudicial: hipercalciuria. Excepto productos lácteos
(equilibrio Ca/P). Dietas occidentales.
 Calcio:
 Nutriente esencial para formación y mantenimiento óseos.
 Correlación positiva: Ca-cantidad de masa ósea.
 Las necesidades varían a lo largo de la vida.
 Niños: 800 mg/día
 Adolescentes: 1.300 mg/día.
 Mujeres 20-50 años: 1.200 mg/día.
 Varones: 20-50 años 1.000 mg/día.
 Mujeres y varones 50-70 años: 1.200 mg/día.
 Vejez: 1.300 mg/día.
 Embarazo: 1.400 mg/día.
 Lactancia: 1.500 mg/día.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
 Ingestas bajas: aumento de absorción.
 Absorción intestinal de Ca: difusión y transporte activo
(vitamina D).
 Primeros meses de vida con lactancia materna: absorción 55-
60%. Bajo peso al nacer: + necesidades.
 Adolescencia: ingesta baja de calcio. Interfiere en la
obtención de pico óptimo de masa ósea.
 Gestación y lactancia: incremento de necesidades. Influencia
en salud ósea de la madre y neonato, y en contenido en calcio
de leche materna.
 Menopausia: pérdida de hueso + incremento de eliminación
de calcio por orina + aumento resorción ósea. Malabsorción
intestinal de calcio, compensar con ingesta adecuada (1.500
mg/día). No se alcanza dicha cantidad.
 Vejez: pérdida de peso, malnutrición y falta de actividad.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Vitamina D:
 Absorción de calcio y fósforo.
 Mineralización ósea.

 Fundamental en épocas de crecimiento y desarrollo.

 Incrementa absorción del calcio: síntesis proteína

transportadora para transporte del mineral a través del

epitelio intestinal.
 Síntesis a nivel cutáneo con exposición adecuada al sol.

 Ancianos: suplementos (baja exposición solar).

 Necesidades incrementadas en gestación, lactancia y niños

prematuros.
 Pescado azul, huevos, lácteos enteros.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Vitamina K:
 Aportes insuficientes: riesgo de osteoporosis.
 Verduras de hoja verde (lechuga, espinaca), aguacate,

cereales, kiwi.
Vitaminas A y C:
 Esenciales en remodelado óseo.
 Asociación entre la deficiencia crónica de la vitamina C y

osteoporosis.
 Vitamina C: cítricos, pimientos, patata, coliflor, espinacas,

espárrago, puerro, tomate, guisantes.

 Vitamina A: hígado, zanahoria, brócoli, mantequilla,

espinacas, calabaza, melón, huevos, albaricoque, guisantes,

nata, pimiento.
HÁBITOS
Tabaco:
Acelera excreción urinaria de calcio.
Absorción menos eficiente.
Parcialmente reversible.
Bajo peso corporal, menor ejercicio físico, peores
hábitos alimentarios.
Menor consumo de productos lácteos.
Alcohol:
Interfiere en el metabolismo del calcio.
Mayor velocidad de pérdida de masa ósea.
Disminución de formación ósea (también tabaco).
EJERCICIO FÍSICO Y OSTEOPOROSIS
Ejercicio físico regular puede retardar pérdida de
masa ósea.
Personas con osteoporosis: baja condición física
(ejercicio físico de baja intensidad).
Prevención:
 Incrementa al máximo el pico de masa ósea en el adolescente
y adulto joven.
 Previene tabaquismo y alcohol en estas edades.

 Reduce pérdida de masa ósea asociada a la menopausia y

edad.
Reduce riesgo de fracturas: mejora fuerza en
extremidades inferiores.
EJERCICIO FÍSICO Y OSTEOPOROSIS
En adolescente y adulto joven:
Ejercicio físico desde 9-11 años.
Tipo de deporte: soportar su propio peso, o fuerza en
circuitos de resistencia (carrera continua, danza).
Ejercicio excesivo: osteoporosis en mujeres (amenorrea
secundaria).
 Fondo y medio fondo de atletismo.
 Natación.

 Ciclismo.

 Esquí de fondo.

 Ballet o danza moderna.

 También a deportistas de nivel recreativo.

EJERCICIO FÍSICO Y OSTEOPOROSIS
 50% Atletas de élite.
 25% atletas amateur.

 12% nadadoras y ciclistas.

 Atletismo: 45% (>95 km/semana)

Deportista con graves problemas menstruales: baja

DMO ósea a pesar de dejar el deporte, mayor riesgo de
fracturas, osteoporosis prematura.
Disminuir intensidad de entrenamiento, + de peso.
Tratamiento dietético y tratamiento hormonal
sustitutivo.
En el anciano

Ejercicio físico: evitar pérdida de masa ósea y prevenir

caídas.
American College os Sports Medicine:
Aumenta calidad de vida.
Aumenta la capacidad de trabajo.
Prolonga independencia funcional.
Programa para mantener condición física aeróbica y
fuerza muscular (mantener masa ósea).
En el anciano

Persona anciana con baja condición física o

antecedente de fracturas osteoporóticas +
independencia funcional:
Actividades en las que soporte su propio peso.
Bajo riesgo e impacto.
Caminar con/sin peso sujeto a las muñecas, 3-4 días a la
semana durante 30-50 minutos.
 Aumento 0,5% DMO en columna lumbar.
 Grupo control sin entrenamiento: pérdida 7%
OSTEOPOROSIS VARONES
1/7 de fracturas vertebrales y 1/5 de las de cadera
ocurren en varones.
En España: aproximadamente 4,15% de varones.
Disminución DMO:
 Hipogonadismo*.
 Trastornos intestinales.
 Toma de esteroides.
 Cánceres.
 Hipertiroidismo.
 Inmovilidad prolongada.
 Hiperparatiroidismo.
 Alcoholismo.
*En varones con OP vertebral suele haber disminución de
testosterona de hasta el 30%. Desciende la formación de 1,25
(OH)2-CC.
OSTEOPOROSIS ESTEROIDEA
Asociada al exceso de GC y descrita por Cushing hace
más de 70 años.
Es la OP secundaria más frecuente en nuestro contexto.
En los primeros meses de un tratamiento se pierde un
20% de masa ósea. Depende de dosis + duración.
Los GC locales, aunque menos, también tienen efecto
OP. Los inhalados (si < 800 μgr de beclometasona o
budesonida) no.
Reducen absorción intestinal de Ca, favorece excreción
renal de Ca (lo que aumenta la PTH), disminuyen el
número de osteoblastos y disminuyen hormonas sex.
*GC = glucocorticoides.
OSTEOPOROSIS Y TCA
TCA: Trastornos de la Conducta Alimentaria.
Anorexia: disminución de la densidad mineral ósea.

Tiempo de evolución.
Tiempo de amenorrea.
Índice de masa corporal.
Ejercicio físico.
Ingesta de calcio.
Adolescentes: densitometría tras 1 año de evolución o
6 meses de amenorrea (osteopenia).
No recuperación completa de peso/menstruación:
pérdida de masa ósea durante el trastorno.
Normalización de peso/menstruación: efecto
compensador (adolescentes).
Adultos: difícil recuperación. Importante buena
evolución en adolescencia.
Tratamientos poco efectivos: recuperación del peso y
función gonadal es el elemento fundamental.
Dos últimas décadas: interés creciente por efectos
adversos de los TCA sobre la densidad mineral ósea.
Repercusiones a largo plazo en la masa ósea por el
mantenimiento del trastorno.
Osteoporosis fracturas óseas en edades
tempranas.
Adolescencia: la DMO debe hasta un pico máximo.
Alimentación + ejercicio físico.
Factores fisiológicos y endocrinos no claros.
Tratamientos farmacológicos y hormonales no
efectivos por sí mismos sin remisión del TCA +
recuperación de peso y alteraciones que la
malnutrición conlleva.
GRACIAS