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Es la elevación >0.5 mg/dl sobre el nivel basal de
creatinina sérica o una disminución del 50% en la tasa
de filtración glomerular en un período de días o
semanas.
La Acute Kidney Injury Network (AKIN) propuso la sustitución del
término "insuficiencia renal aguda" por el de "lesión renal aguda", ya
que este último refleja todo el espectro de alteraciones
desencadenadas y no simplemente la pérdida de la capacidad renal
para eliminar los productos de desecho metabólico.
Prerrenal
Por disminución de la perfusión renal
Parenquimatosa
Por afección de las estructuras
anatómicas (glomérulo, túbulos o
vasos (intersticio)).
Por obstrucción de la vía urinaria.
Postrenal
El daño renal puede clasificarse con base en el gasto urinario como:
No Oligúrico Anúrico
oligúrico (100-400 (<100
(>400 ml/día) ml/día)
ml/día)
Tipo Prerrenal
Conceptos generales
Deterioro rápido de la función renal que ocurre en unas
horas o en un dia
Compuestos nitrogenados
Acumulación de productos de desecho nitrogenados
Altera el equilibrio de líquidos y electrolitos, es reversible si
se eliminan los factores precipitantes
LRA PRERRENAL
Es la más frecuente y se caracteriza por una disminución del flujo
sanguíneo renal.
Reducción intensa del volumen vascular (Hemorragia, pérdida de
volumen del líquido extracelular)
Perfusión deteriorada por insuficiencia cardiaca y choque
cardiogénico
Disminución del llenado vascular por aumento de la capacidad
ESTIMULACIÓN DE VASOCONSTRICCIÓN INTRARRENAL INTENSA
QUE PROVOCAN HIPOPERFUSIÓN GLOMERULAR Y LRA
Fármacos de uso frecuente Medios de radiocontraste, Los IECA y los antagonistas de Los AINES reducen el flujo
afectan los mecanismos de como los usados el cateterismo receptor de angiotensina (ARA) renal mediante la inhibición de
adaptación renal y convierten la cardiaco reducen los efectos de la la síntesis de prostaglandinas
hipoperfusión renal Ciclosporina, renina sobre el flujo sanguíneo
compensada en Insuficiencia AINES renal. cuando se combinan con
prerrenal diuréticos en ocasiones causan
LRA
LRA PREREENAL
A medida que disminuye el flujo sanguíneo renal
También disminuye la TFG
Y la cantidad de NA y otras sustancias que se filtran a
través de los glomérulos
Y con ellos la necesidad de poseer mecanismos
dependientes de energía para absorber estas sustancias
LRA PRERRENAL
Manifiesta por disminución aguda de la diuresis e
incremento desproporcionado del nitrógeno ureico en
sangre (BUN) en relación con las concentraciones de
creatinina sérica
Una TFG baja da más tiempo para que las partículas
pequeñas como la urea se reabsorban hacia la sangre
La creatinina, es de mayor tamaño y no se difunde,
permanece en el líquido tubular y la cantidad total de
creatinina filtrada aunque pequeña se excreta en la
orina
Como consecuencia hay un aumento
desproporcionado de la relación BUN/Creatinina
sérica 10/1 15/1 20/1
Tipo intrinseca
LESIÓN INTRARRENAL
Obstrucción del flujo de salida de la orina proveniente de los riñones
La principal causa de la LRA intrarrenal es la isquemia asociada a
la lesión prerrenal, el daño tóxico a las estructuras tubulares de la
nefrona y la obstrucción intratubular
La glomerulonefritis y la pielonefritis agudas son causas también de la intrarrenal
La lesión es la causa más frecuente de las estructuras tubulares
de la nefrona y a menudo su origen isquémico o tóxico
Sus causas pueden ser : daño tubular agudo por isquemia,
septicemia, efectos nefrotóxicos de algunos fármacos,
obstrucción tubular y toxinas por infecciones masivas
NTA: Necrosis tubular aguda
La presencia de mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, cadenas
ligeras de mieloma o aumento de ácido úrico en la orina es la
causa más frecuente de de NTA debida a obstrucción
intratubular
Tipo Posrenal
¿QUE ES?
La lesión renal aguda posrenal es el resultado de la obstrucción de orina de los riñones :
❑Cualquier parte del tracto urinario
❑Unilateral o bilateral
❑ Aguda en la TFG
EPIDEMIOLOGÍA
❖ Representa aproximadamente entre el 10 y el 15% de los casos de LRA en su
globalidad.
❖ paciente anciano constituye una de las causas más frecuentes de LRA.
Etiología
Obstrucción del Uretra:
Uretero: (litios y Vejiga: tumores o hiperplasia
flujo urinario de vejiga neurogenica
estrechamientos ) prostática.
los riñones
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción del flujo urinario (cálculos, tumores, estenosis, hiperplasia prostática,
etc.)
↓
Aumento de la presión en los uréteres y la vejiga
↓
Incremento de la presión retrógrada hasta los túbulos renales
↓
Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)
↓
Acumulación de productos de desecho en la sangre (urea, creatinina)
↓
Lesión celular e inflamación del parénquima renal
↓
Lesión renal aguda posrenal
◗ Prerrenal: ◗ Parenquimatoso: ◗ Postrenal
✔ Oliguria ✔ Gasto urinario conservado ✔ Dolor abdominal
en ✔ Hematuria macro o
✔ Elevación BUN/Cr microscópica
px con nefritis intersticial,
>20 ✔ Estudios de imágenes
✔ Sedimento urinario oliguria o anuria. útiles de identificación
normal ✔ Sedimento urinario con (US o TAC)
✔ Osmolaridad >350 cilindros
mOsml/l granulosos o hemáticos.
✔ Sodio urinario <20-30 ✔ Hematuria
mEq/l ✔ Proteinuria
✔ FENA <1% (<2.5 en ✔ Osmolaridad <350 mOsm/l
neonatos) ✔ Sodio urinario >30-40 mEq/l
✔ Fracción excretada ✔ FENA >2% (>2.5 neonatos)
de urea <35 ✔ BUN/ Cr <20
Agregale la imformacion
◗ Prerrenal: ◗ Renal:
✔ Corregir causa
Corregir la causa subyacente +
subyacente: Medidas de soporte.
✔ Si existe poco volumen:
administrar expansores y ◗ Postrenal:
Tratar la obstrucción:
transfusión. ✔ Sonda urinaria, cateterismo
✔ Si existe exceso de
uretral (según la
localización de la
obstrucción).
volumen: Furosemide
✔Si no mejora la diuresis:
Terapia de sustitución
renal.
Agregale la
imformacion
