Dislipidemias

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Son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas que
incluyen enfermedades primarias y secundarias que
incrementan o disminuyen de forma sustancial los lípidos
específicos circulantes (p. ej., colesterol o TG) o las
lipoproteínas (p. ej., lipoproteínas de
baja o alta densidad)
El aumento de los lípidos en sangre o dislipidemias, sobre todo del colesterol y
los triglicéridos, es un factor de riesgo de aterosclerosis y enfermedades
cardiovasculares.
 Las lipoproteínas son grandes complejos
macromoleculares integrados por lípidos y proteínas que
transportan lípidos poco solubles (predominante mente
TG, colesterol y vitaminas liposolubles) por los líquidos
corporales (plasma, líquido intersticial y linfa) a los
tejidos, y en sentido contrario.

Los quilomicrones son las que contienen mas lípidos y

son las menos densas
 Sabias que…
Son entidades frecuentes en la práctica médica, que acompañan a
diversas alteraciones como:
● la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)
● la gota
● el alcoholismo
● la insuficiencia renal crónica
● el hipotiroidismo
● el síndrome metabólico (SM)
● el empleo de algunos fármacos.

Prevalencia: variable
En sujetos sanos se reportan cifras de
● 57,3 % para la hipertrigliceridemia
● de 48,7 % para la hipercolesterolemia
● valores más altos en pacientes con resistencia a la insulina (RI)
La clásica clasificación de Fredrickson divide a las hiperlipidemias
en seis grupos según los patrones de aumento de lípidos y de
lipoproteínas
 Otra clasificacion
Primaria Secundaria
Mayoría de los casos de dislipidemia en
Responden a mutaciones
adultos
genéticas (cambios en la
• La causa más frecuente es el estilo de
secuencia de bases
vida sedentario con ingesta elevada de
nitrogenadas del ADN) y se
grasas saturadas y colesterol
sospechan cuando se
• otras causas son la DM-2
producen:
• el consumo excesivo de alcohol
• signos de dislipidemia en
• la IRC
niños
• el hipotiroidismo
• Enfermedades
• la cirrosis hepática primaria
ateroscleróticas prematuras
• algunos fármacos como las tiacidas,
(en menores de 60 años)
los betabloqueantes, retinoides,
• Con niveles de colesterol en
antirretrovirales, estrógenos,
sangre por encima de 6,2
progestágenos y glucocorticoides.
mmol/L.5
 Clasificación
clínica
• Hipercolesterolemia aislado: Colesterol total > 200 mg/dl c/
Triglicéridos < 200 mg/dl

• Hipertrigliceridemia aislada: Colesterol total < 200 mg/dl c/

triglicéridos > 200 mg/dl

• Hiperlipidemia mixta: Colesterol total > 200 mg/dl c/

triglicéridos > 200 mg/dl

• Colesterol HDL bajo aislado: Colesterol HDL < 35 mg/dl

● La hipercolesterolemia es el aumento de colesterol en sangre asociado frecuentemente con un incremento de las LDL en la
circulación.

● La hipercolesterolemia esencial familiar es un trastorno genético frecuente de carácter dominante, relacionado con una
deficiencia de receptores de LDL o de apo C-II que provoca un incremento de los niveles en circulación de las LDL,
lipoproteínas ricas en colesterol, lo que produce hipercolesterolemia.

● El aumento de los TG en sangre, unido a bajos valores de colesterol de HDL, es la dislipidemia de presentación más frecuente
en la práctica médica.

● La hipertrigliceridemia se produce por un aumento de la formación hepática de las VLDL, sobre todo por exceso de grasa
visceral o un déficit de eliminación de estas partículas por una actividad reducida de LLP.

● El aumento de TG se asocia también con la síntesis de partículas de LDL pequeñas densas, que son muy aterogénicas.
Actualmente, se recomiendan como valores deseables de TG niveles por debajo de 1,70 mmol/L.
Las dislipidemias aumentan el riesgo de
aterosclerosis porque favorecen el
depósito de lípidos en las paredes
arteriales, con la aparición de placas de
ateromas, y en los párpados (xantelasma)
y en la piel con la formación de
xantomas.3 El aumento excesivo de los
triglicéridos (TG) por encima de 11,3
mmol/L incrementa las probabilidades de
pancreatitis aguda, caracterizada por un
intenso dolor abdominal con vómitos que
constituye una urgencia médica.

Las dislipidemias, por su elevada prevalencia,

aumenta el riesgo de morbilidad y muerte
por diversas enfermedades y el carácter
tratable de sus afecciones, y se convierten
en un problema de salud en el mundo
Los lípidos de la dieta, principalmente los TG y en menor proporción el colesterol y
otros, son digeridos en el tracto gastrointestinal por acción de enzimas como las
lipasas, con la ayuda de las sales biliares y absorbidos por la mucosa del intestino
delgado. En el duodeno, primera porción del intestino delgado, se originan los
quilomicrones que pasan a la circulación linfática y son las lipoproteínas
responsables de transportar en la sangre los TG de origen exógeno o dietético.

Otra lipoproteína, la lipoproteína de muy baja densidad o VLDL, transporta los TG

sintetizados en el hígado, es decir, de origen endógeno. El aumento en sangre de
estas dos lipoproteínas, los quilomicrones y las VLDL, elevan las concentraciones
circulantes de TG después de las comidas grasas (hipertrigliceridemia posprandial)
o en ayunas.

Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hígado e intestino

delgado y presentan un metabolismo complejo.
 Metabolismo de lipoproteinas
Los TG de los quilomicrones y de las VLDL son degradados en los tejidos por una
enzima LLP (lipasa de lipoproteína)

A diferencia de las LDL, las HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde
los tejidos y las paredes arteriales hasta el hígado, donde se excreta por la bilis al
intestino, que constituye una vía de eliminación del exceso del colesterol en el
organismo. Esto explica parte del efecto beneficioso de estas lipoproteínas; por eso el
colesterol, unido a las HDL, se le llama "colesterol bueno" y el unido a las LDL "colesterol
malo".
La proteína de transferencia de
ésteres de colesterol (CETP)
facilita la remoción del CE desde
las HDL y, por tanto, reduce los
niveles de HDL.
Las dislipidemias se tratan con modificaciones en los estilos de vida y medicamentos. Las personas
con dislipidemias, en especial con DM-2 y SM, presentan un marcado riesgo de morbilidad y
mortalidad CV. Las guías actuales de tratamiento se dirigen a la disminución de las LDL con el
tratamiento de estatinas, además de la modificación en los estilos de vida y dietéticos.
 Tratamiento

1 2

Tratamiento
Estilo de vida
farmacologico

A. La dieta equilibrada sana comprende

alrededor de un 50-60 % de A. Estatinas
carbohidratos, sobre todo complejos, B. Fibratos
menos del 30 % de grasas y un 15 % de C. Secuestradores
proteínas. de ácidos biliares
B. Incremento en actividad física D. Ecetimiba
C. Evitar hábitos tóxicos (fumar) E. ácido nicotínico
• Las estatinas comprenden el tratamiento de elección para reducir las LDL y la mortalidad CV y
producen pequeños aumentos de las HDL con disminución modesta de los TG

• Los fibratos disminuyen los TG en alrededor del 50 % y aumentan las HDL hasta 20 %.
Producen efectos adversos como trastornos digestivos y dolor abdominal.
• Los secuestradores de ácidos biliares disminuyen la reabsorción intestinal de ácidos biliares,
por lo que incrementan la captación hepática del colesterol de las LDL para la síntesis de
ácidos biliares y reducen los niveles de colesterol en sangre; además disminuyen la mortalidad
CV. (La Colestiramina y el Colestipol)
• La ecetimiba disminuye la absorción intestinal de colesterol, reduce las LDL 15-20 % y
ligeramente los TG, además de aumentar las HDL

• El ácido nicotínico es el fármaco más eficaz para aumentar las HDL en las dosis
recomendadas hasta en 29 % y reduce sustancialmente las LDL y los TG

• Otros: omega 3, PPG (Policosanol) y Vitamina E.

 Bibliografia
● Fauci, Wilson, & Harrison, T. R. (2000). Principios de Medicina Interna (2 T.) (14a ed.).
McGraw-Hill Professional Publishing.

● Soca, M., & Enrique, P. (2009). Dislipidemias. Acimed, 20(6), 265–273.

[Link]