Género Vibrio
Microbiología Clínica
2024-I
Vibrio y Aeromonas
• Introducción:
• Segundo gran grupo de bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
y fermentadores (Vibrio y aeromonas).
• Se separaron de la familia enterobacteriaceae por la reacción positiva
a la oxidasa y presencia de flagelos polares.
• Se encuentran principalmente en el agua.
• Son capaces de producir enfermedad gastrointestinal.
• Actualmente son considerados grupos diferentes.
Vibrio
• Comprende más de 119 especies de bacilos curvados
• Especies importantes:
Vibrio cholerae Vibrio
Vibrio vulnificus
parahaemolyticus
Fisiología y estructura
Género
Vibrio
Pared Sal Sensibles Flagelos
Temperatura pH a ácidos polares
celular para
gástricos y pilis
crecer
14°C – Halófilos 6.5 a
40°C 9
lipopolisacaridos
Fisiología y estructura
• Poseen flagelos polares y varios
pili (virulencia).
• Poseen LPS (lípido A +
polisacárido central +
polisacárido O).
• Polisacárido O → Divide en
serogrupos (>200).
Fisiología y estructura
Bacilos
gramnegativos Inaba
curvados
Ogawa
Anaerobios
facultativos; serotipos
Hikojima
fermentadores
O1 y O139
Vibrio cholerae Mas de 200
producen toxina O1
serogrupos
del cólera
Sintetiza pilus
clásico
corregulado Biotipos
por la toxina
El Tor
Puede crecer
sin añadir sal
Patogenia e Inmunidad
El gen ace para la
enterotoxina accesoria
del cólera
El bacteriófago CTXϕ
codifica los genes para Su locus cromosómico
El gen zot para la toxina
las dos subunidades de contiene otros factores de la zónula oclusiva
la toxina del cólera de virulencia
(ctxA y ctxB)
El gen cep para un
factor
de colonizacion
Pasa al interior de la
Se une al pilus
celula bacteriana,
corregulado por la
donde se integra en el
toxina (tep)
genoma de V.cholerae
TOXINA DEL COLERA
Es una compleja toxina A-B semejante a la
enterotoxina termolábil de Escherichia coli
Hipersecreció
n de agua y
electrolitos
Factores de virulencia del V. cholerae
Se propaga a través del
Epidemiología agua y comida
contaminada.
Crecen de forma natural en
los estuarios y en los mares
de todo el mundo.
Capaces de sobrevivir y de
replicarse en las aguas
Las personas con contaminadas con una
infecciones asintomáticas mayor salinidad. Crecen
pueden ser también un rápidamente en aguas con
importante reservorio crustáceos quitinosos (p.
ej., ostras, almejas,
Se estima que cada año se mejillones)
producen en el mundo de
3 a 5 millones de casos de
cólera y 120.000 muertes.
Es sorprendente observar brotes de
cólera cuando los desastres naturales
comprometen el control de los Se han descrito 7 grandes
pandemias de cólera desde
desechos sanitarios. El cólera afecta a personas
pertenecientes a
1817, esta extensión
mundial fue posible con los
comunidades con viajes intercontinentales.
condiciones sanitarias
deficientes La última pandemia prod
por V cholerae O1 biotipo
El Tor.
Enfermedades clínicas: Enf diarreica
• V. cholerae O1 toxigénico sufren infecciones asintomáticas o una diarrea intensa y
rápidamente mortal.
• Las manifestaciones clínicas entre 2 y 3 días después de la ingestión de las
bacterias, con el inicio brusco de una diarrea acuosa y de vómitos.
• Las heces se vuelven incoloras e inodoras, libres de proteínas y moteadas de
mucosidad (heces en «agua de arroz»).
• La pérdida importante de líquidos y de electrólitos puede provocar deshidratación,
calambres musculares dolorosos, acidosis metabólica hipopotasemia y shock
hipovolémico, con arritmias cardíacas y fallo renal.
• La tasa de mortalidad alcanza el 70% en los pacientes no tratados y es inferior al 1%
con el tto precoz.
• Los V cholerae distintas de O1 producen diarrea acuosa leve.
Vibrio parahaemolyticus
La mayoría de las cepas de V parahaemolyticus
produce una hemolisina directa termoestable (TDH o
hemolisina de Kanagawa) y sistemas de secreción
tipo III.
La clasificación de las cepas virulentas se basa en la
detección de esta hemolisina produce colonias β-
hemolíticas en medios con agar sangre humana (No
sangre de carnero).
Kanagawa positivas
Vibrio parahaemolyticus
• Produce gastroenteritis de gravedad
variable.
• Causa más frec de gastroenteritis
bacteriana en Japón y sudeste asiático.
• Se desarrolla después de un período de
incubación de 5 a 72 horas.
• Se manifiesta con diarrea acuosa y
explosiva.
• La exposición al agua de mar
contaminada puede prod infecc de
heridas.
Vibrio vulnificus
Posee también proteínas de superficie que intervienen
en la adherencia a las células del hospedador y
secretan toxinas citolíticas que producen necrosis
tisular.
Es la causa más frecuente de septicemia por este
género (90% de muertes asoc a Vibrio).
Vibrio vulnificus
• Septicemia primaria tras el
consumo de ostras crudas
contaminadas.
• Presentan fiebre y escalofríos
súbitos, asoc a vómitos, diarrea y
dolor abdominal. Lesiones
cutáneas por necrosis tisular.
• Infección de herida rápidamente
progresiva tras la exposición al
agua salada contaminada.
Diagnóstico
• Microscopía: Se observa bacilos
curvos pequeños G (-) en heces en
gran cantidad sobretodo en brotes
endémicos pierde utilidad conforme
progresa la enfermedad.
• En heridas puede ser útil.
• Inmunoanálisis: detección de toxina
del cólera o LPS O1 yO139.
• Cultivo: crecen en medios para
coprocultivo y de heridas. Agar
selectivo TCBS o caldo de peptona
alcalino.
Tratamiento, prevención y control
• La reposición de líquidos y electrólitos
• Antibióticos: Azitromicina, doxiciclina
y ciprofloxacino.
• La gastroenteritis por V.
parahaemolyticus es de resolución
espontánea, en infecciones graves usar
antibióticos junto a la reposición de
líquidos y electrólitos.
• V. vulnificus se deben tratar
precozmente con antibioterapia.
• Mejoría de las condiciones sanitarias es
la mejor prevención.
Género Campylobacter
Introducción
• Son bacilos curvados, movibles, gram (-), oxidasa-positivos similares
en morfología a los vibriones.
• Las células cuentan con flagelos polares y a menudo se encuentran
unidos en sus extremos, dando a los pares una apariencia en forma de
“S” o de “gaviota”.
• La especie más común es C. jejuni y es el prototipo de las enf
intestinales.
Otras especies
Campylobacter jejuni
• Se le reconoció como una de las causas más comunes de diarreas
infecciosas una vez que se desarrollaron métodos para su aislamiento.
• Se desarrolla en medios enriquecidos a 42°C bajo condiciones
microaerófilas [bajas tensiones de O2 (5-10%)].
• Se requieren 2-4 días para su crecimiento (hasta 1 semana).
• Posee los elementos estructurales de otras bact G (-).
• Poseen un flagelo polar que les permite movilidad.
• Utiliza aminoácidos e intermediarios metabólicos para obtener
energía.
Campylobacter jejuni
• Produce una proteína unida a la
membrana llamada toxina
distensora citoletal (CDT), que
posee estructura de toxina A/B.
Enteritis por Campylobacter
• Epidemiología:
• Las tasas de infección varían alrededor del mundo (4-30%), siendo
muy importante en el mundo desarrollado.
• Posee una dosis infectante más baja (sólo de unos cuantos cientos de
células).
• Campylobacter se encuentra comúnmente en la microbiota
gastrointestinal y genitourinaria normal de los animales homeotermos,
incluyendo ovejas, ganado, pollos, aves silvestres y muchos otros.
• La fuente más común de infección humana es la carne mal cocida de
aves de corral.
Enteritis por Campylobacter
• Patogenia:
• La infección se establece por ingestión oral, seguida por colonización de
la mucosa intestinal. La adherencia a enterocitos es facilitada por la
acción del flagelo, seguida por entrada a las células en vacuolas
endocitóticas.
• Los posibles mecanismos de lesión comprenden la CDT citotóxica y la
acción de lipooligosacáridos (LOS) liberados en vesículas de la
membrana externa.
• La patología intestinal es la de un microorganismo patógeno invasivo
con inflamación aguda, abscesos de criptas y siembra ocasional del
torrente sanguíneo.
Enteritis por Campylobacter
• Hay una asociación entre infección por C. jejuni y síndrome de
Guillain-Barré (causa identificable más común).
• Se ha encontrado hasta en el 40% de los pacientes mediante cultivo
o serología.
• Se produce por un mecanismo de hipersensibilidad tipo II con
anticuerpos desencadenados por el LOS de la memb externa que
muestran reacción cruzada con gangliósidos de la mielina de
nervios periféricos del hospedero.
• Mecanismo similar a la fiebre reumática.
• También produce artritis reactiva.
Enteritis por Campylobacter
• Imnunidad:
• Se ha demostrado inmunidad
adquirida posterior a la infección
(mecanismo desconocido).
• Altas tasas de infección en VIH
(mecanismos inmunitarios
celulares involucrados).
Campilobacteriosis
• Aspectos clínicos:
• Inicia 1-7 días posteriores a la ingesta, con fiebre y dolores abdominales que
llegan a ser muy intensos.
• Luego presenta heces disentéricas (sangre y pus).
• Se autolimita en 3-5 días, puede durar 1-2 semanas.
• Diagnóstico:
• Aislamiento en muestra de heces en medio especial selectivo.
• Incubar en atmósfera microaerófila.
• PCR y serología.
• Tratamiento:
• Se tratan con ATB los casos graves o prolongados, con azitromicina.
