UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMZONIA PERUANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“RAFAEL DONAYRE ROJAS”

DIARREA AGUDA

Pediatría
I.M Anael Pinedo Gatica
 Aumento en el número de deposiciones y/o una disminución
en su consistencia, de instauración rápida. Se puede
acompañar de signos y síntomas como nauseas, vómitos,
fiebre o dolor abdominal. La causa más frecuente es la
infección gastrointestinal. Debido a ello el término diarrea
aguda es prácticamente sinónimo de gastroenteritis aguda de
causa infecciosa (bacterianos, víricos o parasitarios)
 Refleja un aumento en la pérdida a través de las heces de sus
principales componentes: agua y electrolitos. El término
agudo viene dado de ser habitualmente un proceso de
carácter autolimitado, con una duración menor de 2
semanas.
 Diarrea cuando hay más de dos deposiciones de
menor consistencia, o una deposición de menor
consistencia con presencia de sangre macroscópica,
en un periodo de 24 horas

 Esta definición puede ser imprecisa, por:

Frecuencia de las deposiciones es más alta en niños
menores de tres meses, y que el ritmo intestinal puede
cambiar con el tipo de alimentación. Hay escasos datos de
referencia del volumen fecal a las distintas edades.
EPIDEMIOLOGÍA

 La OMS sospecha que hay >700 millones de episodios de

diarrea anualmente en niños<5 años de edad en los países en
desarrollo.
 3,2 episodios por niño/año
 Las infecciones por rotavirus (la causa vírica identificable más
común) dan cuenta de al menos el 35% de los episodios de
diarrea acuosa graves y potencialmente mortales
 Los episodios tempranos y repetidos de diarrea en la,
especialmente cuando se asocian con malnutrición,
coinfecciones y anemia, pueden tener efectos a sobre el
crecimiento, así como sobre las funciones físicas y
cognitivas.
 La principal etiología en la edad infantil es la vírica
 Los parásitos constituyen una causa infrecuente de
diarrea en niños sanos.
 Los adenovirus entéricos, calicivirus y astrovirus
producen un cuadro clínico más leve que rotavirus.
 Respecto a la etiología bacteriana, los agentes
predominantes son Salmonella spp y Campylobacter spp,
seguidos de Shigella spp, Aeromona spp y Yersinia spp.
 La dificultad de estudio en heces de las distintas
variedades de E. coli hace que se disponga de escasos
datos sobre su incidencia real.
ETIOLOGÍA

No
Infeccios
infeccios
a
a

 La gastroenteritis se debe a infección adquirida por la vía feco-oral o por

ingestión de alimentos o agua contaminados.
 Las gastroenteritis se asocia con pobreza, ambiente higiénico deficiente y
escasos índices de desarrollo.
Infecciosa
 Virus
La etiología vírica supone un 70% de los casos,
identificándose cuatro grandes categorías de estos
virus:
 Rotavirus (50%): constituyen el principal agente
etiológico productor de diarrea grave en la infancia.
 Adenovirus entéricos (serotipos 40 y 41) (8-12%).
 Astrovirus (2-11%).
 Calicivirus (norovirus (antes Norwalk) y apovirus
(antes Sapporo) (8-14%).
 Otros: coronavirus, torovirus y picobirnavirus.
 Bacterias Parásitos
Suponen el 30% de los Constituyen el 5-
procesos diarreicos. 10% de los casos de
 Campylobacter (jejuni y coli) diarrea aguda. Los
6-8%. principales parásitos
 Salmonella spp (no Typha) 3-
7%.
que producen
 Shigella (sonnei y flexneri) 1- gastroenteritis son
3%. Giardia lamblia y
 E. coli: Las especies
Cryptosporidium
productoras de diarrea son:
 E. coli productor de toxina Shiga
parvum
Clostridium difficile (por la
producción de toxina) se
(STEC) o enterohemorrágico
halla ligado a la diarrea
(EHEC)
(O157:H7)
asociada a antibióticos y a
 E. coli enterotoxigénico (ECET).
la colitis seudomembranosa
 E. coli enteropatógeno (EPEC).
 E. coli enteroinvasivo (ECEI).
No infecciosa
Fisiopatología
 En términos generales la diarrea se produce cuando el
volumen de agua y electrolitos presentado al colon
excede su capacidad de absorción, eliminándose de
forma aumentada por las heces.
 Esto puede deberse a un aumento en la secreción
y/o a una disminución de la absorción a nivel de
intestino delgado

Mecanismo Mecanismo Mecanismo

enterotoxigénico enteroinvasivo citopático
 Mecanismo enterotoxigénico: diarrea no
inflamatoria (80% de EDAs)
El período de incubación es corto, cursan sin fiebre ni
tenesmo. Las heces son acuosas sin productos
patológicos (sangre, pus y/o moco). Se resuelven
generalmente en menos de 48 horas. En estos cuadros
se invierte la función enterocitaria, transformándose
el proceso de absorción en un proceso de secreción
neta de agua y electrólitos, que puede conducir a una
deshidratación aguda. Vibrio cholerae, E. coli
enterotoxigénico (la enterotoxina termolábil (LT) o la
enterotoxina termoestable.) y enteropatógeno, y
Staphylococcus aureus.
 Mecanismo enteroinvasivo: diarrea inflamatoria (5
– 10 % de EDAs)
El período de incubación puede llegar a ser de varios días y la
duración de la enfermedad es más prolongada. Los pacientes
presentan fiebre alta, alteración del estado general, dolor
abdominal de tipo cólico y tenesmo. Las heces suelen contener
moco, sangre o pus y son menos voluminosas. Invaden a través
de las células M localizadas sobre las placas de Peyer. Después
de la fagocitosis se producen la apoptosis de macrófagos,
multiplicación y diseminación de bacterias al interior de
células adyacentes, liberación de mediadores inflamatorios
(interleucina [IL]-1 e IL-8) necrosis y desgranulación de
neutrófilos, una mayor rotura de la barrera epitelial de la
mucosa.
Entre los agentes tenemos: Shigella spp (pujo y tenesmo),
Campylobacter (contacto directo, agua aves), E. coli
 Mecanismo citopático.
El prototipo es la infección por rotavirus (niños de 6 a 24 meses), que
coloniza las células epiteliales del intestino delgado, penetran, se
multiplican y ocasionan su destrucción. Se produce migración
acelerada desde las criptas de enterocitos inmaduros más secretores
que absortivos. Se asocian a síntomas catarrales y cursan con fiebre,
afectación del estado general y distensión abdominal. Las heces son
abundantes y acuosas, sin productos patológicos, explosivas, ácidas y
con cuerpos reductores positivos. Otros patógenos con este mecanismo
lesivo son adenovirus entéricos y calicivirus
Factores de riesgo

 La malnutrición aumenta en varias veces el riesgo de

diarrea y de mortalidad asociada.
 En niños con deficiencia de vitamina A, el riesgo de fallecer
por diarrea en un 20-24%. La deficiencia en zinc aumenta el
riesgo de mortalidad por diarrea en un 13-21%.
 Aunque pocos episodios individuales persisten más de 14 días,
los episodios frecuentes de diarrea aguda pueden dar lugar a
compromiso nutricional y pueden predisponer a estos niños al
desarrollo de diarrea persistente, malnutrición proteína-
caloría e infecciones secundarias
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
DIARREA
 Valorar el grado de deshidratación
SIN DESHIDRAT. DESH. MODERADA DESH. SEVERA

< de 5% de Pérdida de 5 a 9% de Pérdida de peso en Mayor 10 % de Perdida de peso

Peso en lactante lactantes en lactantes
< de 3% niño mayor 3-9 en niño mayor Mayor 9% niño mayor
Ordenados de < a > : Incremento c/vez mas
• Mucosa oral seca marcados de los signos de desh.
• Ojos hundidos o llanto sin Moderada.
lagrimas • Disminucion de la
No hay Signos • Signo del Pliegue < 2´´ perfusión periferica:
• Alteración del sensorio • Piel marmorea, fria,
• Somnolencia, Irritabilidad palida, llenado capilar
• Respiración Profunda > de 2´.
• Colapso circulatorio
• Hipotension
 Orientación al Diagnostico
Viral: Bacteriana:
• Intestino delgado  Colon
• Evacuaciones líquidas  Evacuaciones frecuentes y
abundantes. en escaso volumen.
• Vómitos  Fiebre alta
• Ausencia de leucocitos  Dolor abdominal intenso
 Presencia de leucocitos y
en muestra fecal. sangre en materia fecal.
• Síntomas respiratorios (Reaccion Inflamatoria
positiva)
 Aunque las náuseas y los vómitos son síntomas
inespecíficos, son indicativos de infección en el
intestino superior.
 La fiebre es sugestiva de un proceso inflamatorio, pero
se produce también como consecuencia de
deshidratación o coinfección (p. ej., infección del tracto
urinario, otitis media).
 El dolor abdominal y el tenesmo intensos son
indicativos de afectación del intestino grueso y del
recto.
EXAMEN DE LAS HECES.
 Los leucocitos fecales son indicativos de invasión bacteriana
de la mucosa del colon, aunque algunos pacientes con
shigelosis pueden tener unos mínimos leucocitos en un
estadio inicial de la infección, al igual que los pacientes
infectados por E. coli productor de toxina Shiga y E.
histolytica.
 En áreas endémicas, la microscopia de las heces debe incluir el
examen en busca de parásitos que causan diarrea, tales como
G. lamblia y E. histolytica.
 Se deben obtener coprocultivos tan pronto como sea posible en
el curso de la enfermedad de niños con diarrea sanguinolenta
en los que la microscopia de las heces indique leucocitos
fecales, en los brotes con sospecha de síndrome hemolítico-
urémico (SHU) y en los niños inmunosuprimidos con
diarrea. y Diarrea prolongada
Electrolitos
 Las soluciones de rehidratación oral en cantidades adecuadas son
suficientes para corregir las alteraciones electrolíticas, parece innecesario
medir electrolitos en aquellos niños que van ser rehidratados con
soluciones orales.
 Estos estudios se realizarán en todos los casos de deshidratación grave, en
aquellos casos cuya historia clínica o examen físico no coincide con un
episodio habitual de diarrea.
 Se ha estimado una prevalencia de hipoglucemia de entre el 2 y el 9% de
niños con gastroenteritis. La ausencia de datos clínicos que puedan
predecir esta situación y las consecuencias de una hipoglucemia no tratada
hacen que sea importante considerar la determinación de la glucemia en
niños menores de 5 años con gastroenteritis aguda y deshidratación.
TRATAMIENTO:
Plan A
Recomendar:
 Dar más líquidos
 No suspender la lactancia
 Continuar alimentándolo

 Si la diarrea empeora, dar SRO:

 Menores de 2 años 50 – 100 ml después de cada deposición liquida
 Mayores de 2 años 100 – 200 ml después de cada deposición liquida
  SRO 75 ml/kg en 4 horas
Plan B  Sigue deshidratando:
 Continuar plan B 2 horas mas
 Si se hidrató: Pasar al plan A
 Si no se hidrató: Pasar a plan C

 Menores de 2 años se les debe dar una cucharadita cada 1 o 2

minutos; los niños mayores tomarán sorbos frecuentes
directamente de una taza.
 Si el niño vomita, esperar unos 5 o 10 minutos y volver a
darle la solución de SRO otra vez, pero más lentamente (por
ejemplo, una cucharada cada 2 o 3 minutos
 Plan C: Tratamiento rápido de la deshidratación
severa con Solución Salina o Lactato Ringer o
solución polielectrolitica

Edad Inicialmente, dar

30 ml/Kg en
Luego, dar 70
ml/Kg en
Lactantes < de un 1 hora * 5 horas
año
Niños > de un año 30 minutos * 2 horas y media

• Repetir una vez más si el pulso radial no es detectable o todavía es muy

débil.
• Evaluar nuevamente al paciente c/1 a 2h. Si la hidratación no ha mejorado,
aumentar la velocidad de goteo.
• Dar también SRO (alrededor de 5 ml/kg/hora) tan pronto como el paciente
pueda beber.
• Habitualmente después de 3 a 4 horas en menores de un año o después de 1
a 2 horas en pacientes mayores.
Resucitar al paciente

 Bolos de10 – 20 cc por kg BOLO

 Se puede repetir 3 veces
 Mejoría clínica pasa a plan C y se resta el volumen de la
primera hora
 Si tampoco se encuentra un centro para el tratamiento
intravenoso cerca, el personal sanitario debidamente
capacitado puede administrar la solución de SRO con una
sonda nasogástrica, a razón de 20 ml/kg de peso corporal por
hora durante seis horas.
 Si el tratamiento con sonda nasogástrica no es posible pero el
niño puede beber, dar la solución de SRO por vía oral a razón
de 20 ml/kg de peso corporal por hora durante seis horas,
ALIMENTACIONES ENTÉRICAS

La alimentación entérica continuada en la diarrea ayuda a la

recuperación del episodio, y una dieta apropiada para la edad
después de la rehidratación es la norma.

Aunque la superficie del borde en cepillo intestinal y las

enzimas luminales pueden estar afectadas en los niños con
diarrea prolongada, hay datos de que puede producirse una
absorción satisfactoria de carbohidratos, proteínas y grasa con
una variedad de alimentaciones.

Una vez se ha completado la rehidratación, se debe

reintroducir el alimento, mientras que puede continuarse con
la rehidratación oral para sustituir las pérdidas por los
vómitos o por las heces y para mantenimiento.
 SUPLEMENTACIÓN CON ZINC.
Hay datos importantes de que la suplementación con zinc en niños con diarrea en los países
en desarrollo lleva a una menor duración y gravedad de la diarrea. La OMS y la UNICEF
recomiendan que todos los niños con diarrea aguda en áreas de riesgo deben recibir zinc
oral en alguna forma durante 10-14 días durante y después de la
diarrea (10 mg/día en lactantes <6 meses de edad y 20 mg/día en los de >6 meses).
 Favorece absorción de agua y electrolitos por el epitelio (bloqueando canales de potasio
del adenosin 3-5 monofosfato ciclico, que media la secreción de cloro
 Inhibe la secreción de iones mediada por calcio y oxido nítrico interactuando
directamente con los enterocitos
 Regeneración del epitelio intestinal y restauración de sus funciones (promueve la
proliferación de enterocitos)
 Mejoramiento de los mecanismo inmunológicos locales
 Mejora el apetito
 TRATAMIENTOS ADICIONALES.
 El empleo de bacterias probióticas no patógenas para la prevención y tratamiento
de la diarrea ha sido satisfactorio en los países en desarrollo. Hay una variedad de
organismos (Lactobacillus, Bifidobacterium) que tienen un buen registro de
inocuidad; no se ha identificado el organismo más efectivo (e inocuo).
 Los agentes antipropulsivos (loperamida) se hallan contraindicados en los niños
con disentería y probablemente no tienen papel alguno en el tratamiento de la
diarrea acuosa aguda en niños por lo demás sanos.
 Los agentes antieméticos: el ondansetrón es un agente antiemético efectivo y
menos tóxico. Dado que los vómitos persistentes pueden limitar el tratamiento de
rehidratación oral, puede administrarse una dosis sublingual única de un
comprimido disolvible de ondansetrón.
 Racecadotrilo: Es un inhibidor de la encefalinasas con acciones antisecretorias
del yeyuno e ileon, es efectivo y seguro tratamiento de la diarrea en adultos y
niños. Las encefalinas tienen acciones antisecretorias a través de la inhibición de
la producción del AMP cíclico
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
 La ciprofloxacina esta indicada como terapia empirica de
primera linea en los pacientes con sospecha de diarrea
invasiva y ademas, deterioro del estado general. La
azitromicina esta indicada como terapia de segunda linea
 La ciprofloxacina es el antibiotico de primera linea para
los pacientes con diarrea aguda por shigella. Son
alternativas la azitromicina y la cefixima
 La eritromicina es el antibiotico de primera linea (cuando
esta indicada) en pacientes con diarrea aguda por
campylobacter.
 No existe evidencia suficiente, para indicar de manera
rutinaria, antibioticos en la diarrea aguda por salmonella
 Se indicará tratamiento en caso de estudio
parasitológico positivo:
• Para Giardia lamblia: Metronidazol: 15 mg/ kg/día en 2
o 3 dosis, durante 7 días, o Tinidazol: 20 mg/kg dosis
única durante 3 días, o Furazolidona 10 mg/kg/día durante
7 a 10 días.
• Para Entamoeba histolytica: Metronidazol 35 a 50
mg/kg/día en 3 dosis durante 7 a 10 días.
Prevención

INMUNIZACIÓN FRENTE A ROTAVIRUS.

 La mayoría de los lactantes adquieren la diarrea por rotavirus
en las primeras etapas de la vida; una vacuna frente a rotavirus
efectiva tendría un gran efecto sobre la reducción de la
mortalidad por diarrea en los países en desarrollo.
 Otras vacunas que podrían reducir potencialmente la carga de
la diarrea grave y de la mortalidad en los niños jóvenes son las
vacunas frente a Shigella y ETEC
 PROMOCIÓN DE LA ALIMENTACIÓN MATERNA
EXCLUSIVA.
La alimentación a pecho exclusiva (alimentación a pecho
con ausencia total de administración de otro líquido o
alimento durante los primeros 6 meses de vida) no es
común. La alimentación a pecho exclusiva protege a los
lactantes muy jóvenes de la enfermedad diarreica por la
promoción de la inmunidad pasiva y por la reducción de la
ingesta de alimento y agua potencialmente contaminados.
 MEJORA DE LAS PRÁCTICAS DE ALIMENTACIÓN
COMPLEMENTARIA.
Los alimentos complementarios en los países en desarrollo tienen
generalmente una calidad pobre y con frecuencia se hallan contaminados,
predisponiendo de este modo a la diarrea. La contaminación de los
alimentos complementarios puede reducirse potencialmente por la
educación de los cuidadores y por la mejora del almacenamiento de los
alimentos en el domicilio. La suplementación con vitamina A reduce la
mortalidad infantil en un 34%; la mejora en el estado de la vitamina A
reduce la frecuencia de la diarrea grave manteniendo la inmunidad la
inmunidad biológica y física del tejido epiteli al como primera barrera y
aumenta la efectividad de la respuesta inmune tanto humoral como celular.
 MEJORA DEL AGUA Y DE LAS INSTALACIONES
SANITARIAS Y PROMOCIÓN DE LA HIGIENE
PERSONAL Y DOMÉSTICA.
Gran parte de la reducción en la prevalencia de la diarrea en
el mundo desarrollado es el resultado de la mejora en los
estándares de la higiene, saneamiento y abastecimiento de
aguas. Además, el lavado de manos de modo habitual con
jabón en el hogar puede reducir la incidencia de la diarrea en
todos los ambientes.
 A CI A
R
G
S