“Año del fortalecimiento de la soberanía nacional”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
CORTICOIDES
CURSO : Farmacología
DOCENTE : Med. Cahua Rocca Luis Fernando
ESTUDIANTE : Rivera Vargas Gary Kay
CICLO: IV
Objetivos
Identificar la definición de los corticoides y sus
tipos.
Identificar la farmacocinética y farmacodinámica
de los corticoides.
Identificar el uso de los corticoides.
INTRODUCCION
Desde la introducción de los glucocorticoides en el tratamiento
de la artritis reumatoidea en 1949, las aplicaciones terapéuticas
de estas drogas fueron ampliadas para abarcar un gran número
de enfermedades endócrinas y no endócrinas; son producidos
por la corteza suprarrenal regulada por la ACTH hipofisaria, con
una modalidad pulsátil y ritmo circadiano. Sus principales
funciones son mantener la glucemia y evitar la hipotensión
arterial, así como modular la respuesta inmune e inflamatoria y
los mecanismos de adaptación al stress. Son poderosos
antiinflamatorios
¿Qué son?
Pilar básico de tratamiento de la mayoría de las manifestaciones clínicas de
las enfermedades autoinmunes.
Son fármacos antiinflamatorios, antialérgicos e inmunosupresores derivados
del cortisol o hidrocortisona, hormona producida por la corteza adrenal
esencial para la adaptación al estrés físico o emocional
Tipos
Según su administración pueden ser:
o Corticoides Sistémicos
o Corticoides Tópicos
o Aerosol
VIA SISTEMICA
VIA TOPICA
Hidrocortisona Betametasona
Clobetasol
Betametasona Fluocortolona AEROSOL
Hidrocortisona Beclometa- zona
Dexametasona
Mometasona
Prednisona Budesonide
Diflucortolona
Prednisolona Fluocinolona Fluticasona
Metilprednisolona Flumetasona
Farmacocinética
En general los glucocorticoides se absorben rápido y bien en el tubo digestivo.
También cuando se administran por las distintas vías parenterales, por
inhalación o por vía tópica. Hay que tener en cuenta su alta liposolubilidad,
que favorece que incluso tras la aplicación sobre a piel para tratar procesos
locales puedan presentarse efectos sistémicos.
La distribución a todos los tejidos es comúnmente rápida.
En la sangre suelen circular unidos a una proteína de transporte específica, la
transcortina o globulina fijadora de corticosteroides (CBG), que tiene una alta
afinidad pero baja capacidad de unión. También pueden transportarse unidos a
la albúmina y en forma libre, siendo esta última forma más propia de los
corticoides sintéticos.
Mecanismo de Acción
Los corticoides actúan sobre receptores intracitoplasmáticos específicos que regulan
la expresión de genes, lo cual modifica la síntesis de proteínas en los tejidos sobre
los que ejercen sus acciones.
La lentitud en aparecer sus efectos no se debe a causas farmacocinéticas sino al
tiempo necesario para que la célula ponga en marcha sus mecanismos celulares
orientados a la síntesis proteica. Igualmente la lenta disipación de sus efectos
obedece, además de a los procesos de eliminación, a la necesaria vuelta de los
factores biológicos afectados a las condiciones basales.
Otras acciones celulares de los corticoides en determinados tejidos y situaciones
pueden estar relacionadas con receptores localizados en la membrana plasmática, de
ahí que aparezcan con una mayor rapidez
ACCIONES
Dentro de las acciones fisiológicas, las principales son las que afectan
al metabolismo de los hidratos de carbono, contribuyendo a un efecto
general hiperglucemiante.
Los glucocorticoides ejercen además una potente acción
antiinflamatoria e inmunodepresora, siendo estas propiedades las que
determinan sus principales indicaciones terapéuticas.
Inhiben las manifestaciones inmediatas de la inflamación calor, rubor,
dolor, tumor y las tardías como procesos de cicatrización y
proliferación celular. Otros procesos también son inhibidos o
reducidos, así ocurre con la dilatación vascular, transudación líquida,
y formación de edema.
Vías de administración y
elección de los Glucorticoides
La vía y el esquema de dosificación dependen del carácter y de la
extensión de la patología a tratar. La administración intralesional
permite el acceso directo a una cantidad limitada de lesiones o a
una lesión refractaria.
La vía intramuscular conlleva la desventaja una absorción errática
y la falta de control diario de la dosis, tal como sucede con la
triamcinolona cuyo efecto es más prolongado que el de la
prednisona y con más efectos colaterales potenciales, entre ellos
una mayor incidencia en la supresión del eje hipotálamo-
hipofisario-supraadrenal y miopatía. Por su corta acción, bajo
costo y baja incidencia de efectos adversos, la prednisona es el
corticoide más ampliamente prescripto; posee un metabolito
hepatico activo llamado prednisolona
Reacciones Adversas
Las reacciones adversas provocadas por un tratamiento
prolongados con corticoides con corticoides son: hiperglucemia,
hipertensión, edemas osteoporosis, miopatías o cataratas. Hay
también un aumento del riesgo de padecer infecciones, sobre todo
oportunistas, por el efecto inmunosupresor.
Están descritos también trastornos psicológicos y conductuales
como nerviosismo, insomnio o crisis psicóticas. En niños pueden
darse retrasos del crecimiento por inhibición de la secreción de
GH. Todos estos síntomas pueden además estar presentes en el
síndrome de Cushing, cuadro clínico propio del exceso de
corticoides, y fácilmente diagnosticable por los cambios que
provocan en el aspecto externo del paciente: obesidad, acné,
hirsutismo, cara redonda, acumulación de grasa en el torax, etc.
Toda esta sintomatología se revierte al suprimir la causa que la
produjo aunque en ocasiones pueden quedar secuelas.
CONTRAINDICACIONES
Muchas de estas contraindicaciones son relativas, en el sentido de
que habría que valorar en cada caso las condiciones concretas del
paciente, el problema clínico para el que se le prescribe el fármaco
y las cantidades a administrar.
Entre las más aceptadas están la hipertensión arterial, la
insuficiencia cardiaca congestiva y el infarto de miocardio
reciente. También la úlcera gastroduodenal y la diabetes mellitus
mal controlada, el glaucoma, la osteoporosis o el hipotiroidismo.
X. CONCLUSION
Los corticoides son sumamente efectivos en controlar la inflamación en las enfermedades
alérgicas.
Los principales efectos son consecuencia de la supresión de la síntesis de citoquinas y moléculas
de adhesión en células inflamatorias y estructurales.
Los mecanismos de acción de los corticoides están surgiendo a la luz en los últimos años. El
mecanismo de unión al DNA y estimulación de la síntesis proteica, (transactivación), es
responsable de algunas de las acciones antiinflamatorias a través de la síntesis de inhibidores de
proteasas, inhibidores de prostaglandinas y leucotrienos (lipocortina) y β receptores, aunque estos
efectos demoran 24 a 48 horas y sólo explican una parte de la acción antiinflamatoria de estas
drogas, pero es el principal mecanismo de su acción metabólica.
I. BIBLIOGRAFIA
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GIA/[Link]
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fichas_tecnicas_de_medicamentos_2016/Endo_metab_ED_2016.pdf
