LESION E INFLAMACIÓN
Mg Jenny Martinez Carrillo
Carrera Profesional Tecnología
Médica en Terapia Física y
Rehabilitación
Sesión N° 2
UNIDAD I
TEMA:
• Inflamación, tipos, recuperación.
• Respuesta inmune
• Trastornos inmunológicos.
LOGRO DE LA SESIÓN
Al finalizar la sesión, el estudiante identifica los mecanismos
fisiológicos del sistema inmune, los tipos y las alteraciones
del mismo a fin de comprender los mecanismos que se
desencadenan en una enfermedad o condición de salud.
REFLEXIONEMOS
¿Cuál es el objetivo de un proceso
Integridad
inflamatorio?
¿Cómo responde el cuerpo ante una
amenaza real o potencial?
¿Nuestro sistema de defensa tiene
deficiencias?
INFLAMACIÓN
Respuesta funcional del organismo activada por la necrosis celular causada por la
lesión tisular
- Defensa frente a la agresión exógena o endógena
- Reacción inflamatoria y reparación pueden ser perjudiciales, causando
lesión tisular
- Participan integradamente los sistemas:
* Nervioso – neurotransmisores
* Inmune – citoquinas
* Endocrino - hormonas
INFLAMACIÓN
FASES FUNCIONALES
1ª.- Inmediata o precoz – Predominan funciones nerviosas:
Sensitivas.- Dolor, analgesia
Motoras.- Contracción, relajación
2ª.- Intermedia.- Predominan funciones inmunes:
Infiltración tisular - Molecular
- Celular
3ª.- Tardía.- Predominan funciones endocrinas:
Anabolismo
Catabolismo
En el sitio de la lesión – INFLAMACIÓN AGUDA LOCAL
Repercusión sistémica - POLITRAUMATIZADO
INFLAMACIÓN: ETIOLOGÍA
CUALQUIER CAUSA CAPAZ DE PRODUCIR LESIÓN EN EL ORGANISMO
- Microorganismos.- Diferenciar infección de inflamación
- Agentes físicos.- Traumatismos
• Térmicos: Frío, calor
• Radiaciones: RX, luz IR, Luz UV
- Agentes químicos.- Exógenos
Endógenos alterados
-Agentes endógenos .- Procesos inmunes
Alteraciones genéticas
Necrosis tisular
INFLAMACIÓN
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• FASE EXUDATIVA
• FASE REPARADORA
• MEDIADORES CELULARES
• MEDIADORES QUÍMICOS
CLASIFICACIÓN.- PATRÓN ALTERATIVO
EXUDATIVO
PROLIFERATIVO
INFLAMACIÓN: CLÍNICA
CELSO: RUBOR, TUMOR, CALOR Y DOLOR
VIRCHOW: IMPOTENCIA FUNCIONAL
Rubor.- Vasodilatación y estasis vascular
Tumor.- Exudado inflamatorio y sangre
Calor.- Vasodilatación y aumento del metabolismo
Dolor.- Irritación de fibras nerviosas por el agente etiológico y sustancias químicas
Impotencia funcional.- Incapacidad del órgano alterado de cumplir su función
INFLAMACIÓN: CLÍNICA
RESPUESTA SISTÉMICA ACOMPAÑANTE: RESPUESTA AL ESTRÉS, DE
VARIABLE INTENSIDAD
SÍNTOMAS.- Astenia, anorexia, malestar general
SIGNOS CLÍNICOS.- Fiebre, taquicardia, taquipnea
SIGNOS ANALÍTICOS.- Leucocitosis con neutrofilia
Reactantes de fase aguda
Mediadores inflamatorios (IL-6
INFLAMACIÓN: CLÍNICA
ELEVACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
- Por estimulación del centro regulador hipotalámico
- Pirógenos Exógenos
Endógenos – citoquinas- IL-1
IL-6
TNF-alfa interferones
Activan el metabolismo del ác. araquidónico, se producen prostaglandinas
- Vasoconstricción periférica
- Contracción muscular (tiritona)
- Efectos beneficiosos:
- Mejora la función leucocitaria
- Dificulta el desarrollo de algunos gérmenes
INFLAMACIÓN: CLÍNICA Y LABORATORIO
Catabolismo.- Uso de lípidos y proteínas (pérdida de peso y mialgias)
Alteración del sueño/vigilia.- Somnolencia
Leucocitosis, sobre todo si infección bacteriana
Linfocitosis, eosinofilia
-Reactantes de fase aguda.- Proteínas sintetizadas en el hígado en situaciones
inflamatorias
Proteína C reactiva – uso clínico habitual
Sustancia amiloide A
Factores del complemento y la coagulación
VSG – Valoración indirecta
RESPUESTA INMUNE
MECANISMOS DE DEFENSA
• DE BARRERA
• INNATA O NATURAL
• ADQUIRIDA O ADAPTATIVA
MECANISMO DE BARRERA
• Actúa por su sola acción de presencia, presencia, sin necesidad de
ningún tipo de reacción, reacción, como la piel, las mucosas,
mucosas, enzimas, enzimas, mucus.
• Tiene acción antimicrobiana anti microbiana directa o evita la
adherencia de los gérmenes.
EL SISTEMA INMUNE
• DEFINICION: Es una organización de células y moléculas con roles especializados en
la defensa contra las infecciones.
• INNATA O NATURAL
• ADQUIRIDA O ADAPTATIVA
• La diferencia entre ambos tipos de respuesta es que en la innata la reacción es siempre
de la misma intensidad, independientemente de la cantidad de contactos con el agente
ofensor.
• La respuesta innata carece de memoria inmunológica.
• En la adquirida, la reacción es mayor con cada contacto, es específica y tiene memoria
• La inm. adquirida es capaz de reconocer cualquier tipo de Ag, pero es incapaz de
diferenciar un Ag extraño de uno propio
RESPUESTA INNATA
CELULAS
FAGOCITICAS:
• Neutrófilos
• Monocitos
• Macrófagos
INFLAMATORIAS: Basófilos
• Mastocitos
• Eosinófilos
• NATURAL KILLER
RESPUESTA INNATA
MOLÉCULAS
• Complemento
• Proteínas de fase aguda
• Citoquinas
RESPUESTA ADQUIRIDA
CELULAS
• Linfocitos B
• Linfocitos T
• Presentadoras de antígenos
FUNCIONES DE LAS CÉLULAS
Linfocitos B:
Productores de anticuerpos
Linfocitos T:
Ayudan a los Linfocitos B
Activan a los macrófagos
Destruyen células infectadas
Regulan a los linfocitos B
MECANISMOS DE DEFENSA
• DE BARRERA
• INNATA O NATURAL
• ADQUIRIDA O ADAPTATIVA
RESPUESTA INNATA
MACROFAGOS
• Pueden discriminar entre las moléculas propias y extrañas del organismo.
• Tienen receptores para anticuerpos y complemento que envuelven a los
microbios y de esa forma se favorece la fagocitosis.
• Remueven las células muertas.
RESPUESTA INNATA
NATURAL KILLER
• Destruyen las células infectadas y las malignas.
• Los mecanismos son a través de receptores que reconocen a las IgG
(anticuerpo dependiente) o mediante receptores inductores e inhibidores de su
acción.
LINFOCITOS T
• Se generan a partir de precursores inmunitarios en el timo
• En su superficie expresa un R específico para cada Ag, por determinación
genética
• El R reconoce los péptidos en los Ag que están expuestos mediante el CHM que
está en la superficie de las células presentadora
También expresan otras moléculas como CD4 y CD8 con funciones diferentes,
pero necesarias para iniciar las señales que activan las células T que reconocen
Ag
• Células T CD4+: 60% de la población. Son las células colaboradoras
(helper) que pueden reconocer al Ag solo en contacto con el CHM de
clase II
• Células TCD8+: citotóxicas, reconocen a Ag ligados al CHM de clase I
LINFOCITOS B
• Se desarrollan a partir de precursores de la médula ósea
• Los linfocitos maduros representan 10 a 20% de la población de L circulantes
• También se encuentran en ganglios, bazo, amígdalas y tubo digestivo
INMUNOGLOBULINAS
• Son formadas por los Linfocitos B al transformarse en plasmocitos con la
ayuda de los Linfocitos T helper y la regulación de los Linfocitos T supresores.
• Destruyen al antígeno directamente o a través de la activación del complemento o de
otros fenómenos biológicos.
• IgG: 75% del total de inmunoglobulinas
Atraviesa la placenta
Protege al recién nacido
• IgM: 10% de las inmunoglobulinas
Aparece precozmente
Es la Ig fijadora de complemento más eficiente
No pasa la barrera placentaria
• Ig A: Predomina en las secreciones: Defensa primaria contra las infecciones locales
• IgE: La Ig de las reacciones alérgicas
ENFERMEDADES ASOCIADAS A COMPLEJOS INMUNES
INFECCIONES:
• GN post estreptocócica
• Sífilis
• Neumonía por Micoplasma
• Endocarditis subaguda
• Lepra lepromatosa
• Hepatitis
• Mononucleosis
TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS
• Lupus eritematoso sistémico
• Tiroiditis de Hashimoto
• Artritis reumatoidea
NEOPLASIAS:
• Pulmón
• Mama
• Colon
ENFERMEDADES ASOCIADAS A COMPLEJOS INMUNES
REACCIONES MEDICAMENTOSAS:
• Enfermedad por suero
• Nefropatía por Penicilina
DIVERSOS:
• Enfermedad celíaca
• Dermatitis herpetiforme
• Colitis ulcerativa
• Cirrosis hepática
CONEXION CON ENFERMEDADES
• Artritis reumatoidea - Esclerosis múltiple
• Rechazo de injerto - Asma alérgica
• Infección parasitaria – Aterosclerosis
• Coreceptor de VIH – EBOC
• Enfermedad inflamatoria de la piel
• Enfermedad inflamatoria hepática
• Angiostasis para crecimiento tumoral
DEPRESION DE LA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Medicamentos (Corticoides, quimioterapia)
Defectos congénitos
Infección viral (sarampión, rubéola, VIH)
Infección bacteriana (tuberculosis, lepra)
Infección micótica (histoplamosis, blastom.)
Enfermedad, maligna, desnutrición, edad
METACOGNICIÓN
¿Qué aprendimos hoy?
¿Para qué nos sirve lo
aprendido?
BIBLIOGRAFIA
Ruiz I, Fernández A. B, , Blas I. D. El sistema inmune de los
teleósteos (IV): Principales factores queafectan a la respuesta inmune.
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Marín-Palma D, Taborda NA, Urcuqui-Inchima S, Hernández JC.
Inflamación y respuesta inmune innata: participación de las
lipoproteínas de alta densidad. Iatreia. 2017
Oct-Dic;30(4):423-435. DOI 10.17533/udea.iatreia.v30n4a06
