ELECTROLITOS, GASES SANGUÍNEOS Y

EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

DR. CRISTIAN SANTACRUZ H. MsC
DOCENTE DE LA FACULTAD DE MEDICINA
COMPOSICIÓN Y BALANCE DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
• El agua corporal representa el 50 y el 60% del peso orgánico.
• Distribuida en dos compartimientos:

Vol. Intracelular, Vol. Extracelualr,

corresponde el 55 – 75% corresponde el 25 – 45%
H2O corporal (40% peso H2O corporal (20% peso
corporal) corporal)

Vol. Vol.
plasmático intersticial

• Osmolalidad: es la concentración de solutos en líquidos corporales.

• El Na+, es la principal partícula en líquido extracelular, CO3, Cl; y el K+ la principal partícula en el líquido
intracelular y PO4.
• Cuando existen cambios en el volumen sanguíneo y presión arterial, es un estímulo para liberar HAD y
activar mecanismo de sed.

• Otros estímulos no osmóticos activan hormonas neuroreceptoras y liberan HAD: náusea, niveles de
angiotensina II, serotonina, drogas. El cambio en Vsanguíneo están determinados por la excreción de Na mediada
por la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona y el SNS, provocando absorción del Na y la
secreción de péptidos natrituréticos originando su excreción.
HIPONATREMIA
• Na = 135 a 145 mEq/L
• Es común, ocurre en el 22 % pacientes hospitalizados y en el 30 % de pacientes de la UCI, alta mortalidad.
• Es el resultado de un incremento de la HAD circulante o un aumento de la sensibilidad renal a esta,
combinado con una mayor ingesta de agua libre.
• Para detectar un pcte con hiponatremia, se determina la osmolalidad sérica. Cuando hay hiponatremia +
osmolalidad normal sérica, se debe a una retención en el espacio extracelular de sol. Isotónicas: glucosa,
manitol, sorbitol y etanol; causando expansión del volumen extracelular isoosmótico e isotónico, se da en
casos de hiperlipidemia y paraproteinemia.
• Hiponatremia + osmolalidad sérica aumentada, se debe al paso del líquido libre del espacio intracelular al
extracelular por acúmulo de solutos, y se da en hiperglicemia, administración de glucosa, manitol u otras
sustancias hipertónicas.
• Hiponatremia + osmolalidad sérica disminuida, va a depender del volumen extracelular: hipovolémicas,
normovolémicas, hipervolémicas. Se debe determinar la osmolalidad y la conc. Urinaria del Na para un dx
diferencial.
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
• Hipovolemia incrementa la HAD, preservando la presión arterial por activacipon de receptores vasculares V1
e incrementa la reabsorción de agua por activación de los receptores V2 en los túbulos colectores renales.
• Causas no renales:

Pérdidas Pérdidas insensibles:

gastrointestinales: vómito, sudoración extrema,
diarrea, drenajes de tubo quemaduras,
digestivo. hipreventilación.

• Hiponatremia inducida por el ejercicio, está relacionada con hipovolemia secundaria por pérdida insensible e
ingesta de agua libre con aumento en el estímulo no osmótico de HAD.
• La conc. Urinaria del Na es < 20mEq/L a causa de una pérdida de solutos por vía urinaria, disminución de
volumen extracelular e incremento de HAD.
• La conc. Urinaria Na es > 20 mEq/L a causa de insuficiencia suprarrenal, hopialdosteronismo, nefropatías
perdedoras de Na, diuréticos tiazídicos, diauréticos de asa, excreción y no reabsorción de glucosa, cetonas y
bicarbonato.
• Una causa de hiponatremia hipovolémica es el síndrome de pérdida cerebral de Na asociado a enfermedad
neurocraneal por una natriuresis inapropiada y respuesta adecuada a la infusión de soluciones isotónicas de
Cl o de Na.
 HIPONATREMIA
HIPERVOLÉMICA
 Se relaciona con el
incremento del agua HIPONATREMIA ISOVOLÉMICA
corporal total y disminución  La causa más frecuente es la
de la concentración SIHAD.
plasmática del Na.  Tienen diferente origen:
 La conc. Urinaria del Na es >
drogas, daño neurológico,
20mEq/L en : IRA – IRC. cáncer.
 La conc. Urinaria del Na es <  Se caracteriza por ausencia
20mEq/L en : insuficiencia de edema con incremento
cardíaca, cirrosis hepática de osmolalidad urinaria e
(factor de pron´sotico hiponatremia.
desfavorable).  Otra causa de hiponatremia
con Vol. Extracelular normal
son: hipotiroidismo,
insuficiencia suprarrenal
secundaria, polidipsia
psicogénica, desnutrición.
HIPERNATREMIA
• Conc. Na > 145mEq/L, deficiencia absoluta o relativa de agua.
• En algunos casos por la imposibilidad de la ingesta de agua libre; en otros por deficiencia para reconocer y
tratar las causas que la generan, por lo que los pacientes son ancianos.
• Las causas están relacionadas con el estado clínico del volumen circulante:

HIPOVOLÉMICA NORMOVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA

Mayor pérdida de Pérdida exclisivamente Ganancia neta en agua y
agua que sodio de agua sodio
En todas se debe realizar un dx de Na urinario, para dx diferencial
• La hipernatremia con disminución de VEC por la presencia de lactosa y sorbitol en el tubo digestivo y; en la
orina en pacientes con hiperglicemia, administración de manitol o proteínas de bajo PM en NP.
• La hipernatremia euvolémica es causada por: diabétes insípida, pérdidas insensibles de agua en sudoración
extrema e hiperventilación.
• Una causa rara es la hipernatremia con aumento del VEC ocasionada por: administración masiva de
soluciones hipertónicas de sodio o bicarbonato.
• Por lo que se debe primero definir la naturaleza y el tratamiento del problema VEC. Luego identificar el
problema de regulación de la osmolalidad y su tto.
POTASIO
• De > concentración en el líquido intracelular 150mEq/L; en líquido extracelular 3 – 5 mEq/L; < del 2% K total
corporal.
• Factores que afectan la distribución del K en los compartimentos intra y extracelular: equi. acído base,
osmolalidad, medicamentos, estado catabólico, conc. glucosa, niveles de insulina, taecolaminas, aldosterona.
• Las alteraciones de niveles séricos de K se deben: cambios en la ingesta, desplazamiento celular y su
excreción.
HIPERKALEMIA
• K sérico > 5mEq/L, por liberación del K de las células al espacio extracelular o disminución de la excreción.

Seudohiperkalemia
• Elevación
artificial del K Asociada a fenómenos de
por el uso redistribución con K corporal
prolongado del total normal Asociadas a una
torniquete, • El flujo de K del intra al disminución en la
hemólisis de la extracelular común en: excreción renal
muestra y acidosis metabólica, • Defecto asociado a
leucocitosis resistencia a insulina, secreción tubular de K.
(>100000), efecto de beta • Cualquier causa de
trombocitosis bloqueadores o alfa- hipoaldosteronismo
(>400000). agonistas, intoxicación causa hiperkalemia; y
por digital, succinilcolina, enfermedades
hiperosmolalidad, túbulointersticiales,
síndrome de litiasis acidosis tubulares y
tumoral, hemólisis drogas que inhiben la
masiva, rabdomiólisis, secreción tubular del
deficiencia de K, generan
aldosterona. hiperkalemia
significativa.
 HIPOKALEMIA
• K plasmático < 3,5 mEq/L

1. Disminución de la ingesta: asociada a la

pérdida por tubo digestivo, en casos de
diarrea o con el uso de catárticos.

2. Desplazamiento de K a la célula, en alcalosis

metabólica, respuesta a isnulina en hiperglicemia,
respeusta B adrenérgica, respuesta a fármacos alfa
antagonistas, realimentación en nutrición, corrección
deficiencia de vit B12, parálisis periódica hipokalemia.

3. Pérdida de origen renal, flujo distal por diurésis osmótica o uso de

diuréticos, aumneto de secreción de K uso de mineralocorticoides;
origen no renal en el tubo digestivo o glándulas tegumentarias.
CALCIO
• Tercer ión más abundante, 1400g que existe el 99% en hueso y el 0,03% en plasma.
• Concentración en plasma 8,5 y 10 mg/dL
• El 40% de la conc. Está unido a albúmina y el 60% disperso. Del disperso el 90% es libre y su conc. Es 4,6 y 5,1
mg/dL; el 10% restante está unido a fosfato y bicarnonato.
• Su regulación plasmática es regulada por absorción intestinal, reabsorción a nivel renal y en el ciclo de Ca
esquelético. Dichos procesos están determinados por el efecto de hormona paratiroidea y vit D3
colecalciferol.
HIPERCALCEMIA
• Genera por entrada del Ca a
líquido extracelular, priveniente
del hueso, absorción intestinal y HIPOCALCEMIA
depuración renal. 90% de casos • Causada por hipoalbuminemia
son secundarios a cuando se trata de Ca sérico
hiperparatiroidismo. total. Ca libre es normal.
• Hipercalcemia del • Causas: IR, hipoparatiroidismo
hiperparatiroidismo es idiopático o posquirúrgico,
secunadaria a resorción ósea, > hipomagnesemia grave,
absorción intestinal vit. D3 e hipermagnesemia, pancreatitis
incremento de reabsorción renal aguda, rabdomiólisis, lisis
a estímulo de PTH. tumoral, déficit vit D, resistencia
• Hipercalcemia + malignidad, el PTH, transfusión de sangre,
Ca viene del hueso secunadario a antineoplásicos, algunos
met. Ósea. antimicrobianos y origen
• Menos comunes, sarcoidosis, multifactorial.
intoxicación vit. D3.
• Hipercalcemia hipocalciúrica,
enfermedad hereditaria
dominante.
MAGNESIO

• El 60% del Mg, se encuentra en el hueso, 39% líquido intracelular y 1% extracelular.

• Concentración sérica normal es 1,3 a 2,2 mEq/L.

Hipermagnesemia: en
IR, posterior a la ingesta
de laxantes, antiácidos, Hipomagnesemia: 12% pctes
administración intensa hospitalizados, 50% pctes UCI.
de medicamentos para Origina por mala absorción
eclampsia intestinal, desnutrición, diarreas
prolongadas, aspiración gástrica,
diuresis osmótica, diuréticos,
aminoglucósidos, anfotericina,
cisplatino, ciclosporina,
alcocholismo.
GASES SANGUÍNEOS

• Proporciona información sobre el pH sanguíneo y presiones parciales de O2 y CO2.

• Automáticamente se obtiene valores de % saturación de HB por el O2, niveles de HCO3 y CO2 total.
• Trastornos en la oxigenación, depuración CO2 y desequilibrio ácido – básico, se valoran con
• El valor de HCO3 de una gasometría, proviene de la relación de la PCO2 y pH, no es un valor real.
PRESIÓN ARTERIAL DE O2
• En la mayoría de los casos se realiza en sangre arterial.
• La medición en sangre venosa mezclada de la PO2 y la saturación de SO2 asociada a la determinación de la
presión arterial de O2 PaO2, intervienen en la estimación de la oxigenación tisular y de manera propbable de
la función cardíaca como determinante de la misma.
Mecanismos de hipoxemia
o Hipoventilación: se produce una elevación de la PCO2 alveolar y disminución de la presión alveolar de
oxígeno PAO2.

Se corrige aumentando los niveles de FiO2.

Su principal problema es el aumento de la PCO2 y la producción de acidosis respiratoria. Dentro de las causas
están: depresión del centro respiratorio, trastornos neuromuculares con afección torácica, alteraciones
estructurales del tórax.
Otro fenómeno asociado a disminución de PAO2 es la disminución de la presión inspirada de oxígeno PiO2
o Trastornos de difusión: ineficiente entrega de gas entre el alveólo y el capilar pulmonar. La hipoxemia está
relacionada con enfermedades intersticiales.
o Desigualdad de ventilación/perfusión: áreas bien ventiladas y mal perfundidas o visceversa. La V/Q se ve
afectada en trastornos de circulación pulmonar y enfermedades del parénquima pulmonar.
o Cortos circuitos de derecha a izquierda: Resulta del paso de sangre no oxigenada Circulación por un
proceso de desigualdad de V/Q; ocasionado por fístulas arteriovenosas o malformaciones vasculares, la
administración de oxígeno no ayuda a mejorar la hipoxemia.
EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
• Cuando el pH disminuye de 7,36. acidemia; cuando aumenta 7,44. alcalemia.
• Los trastornos ácidos – básicos están relacionados con la producción de ácidos, amortiguación o
neutralización de los mismos en espacio extracelular y excreción por vía renal o respiratoria.
• Existen sistemas amortiguadores tienen la capacidad de captar y donar protones.
• pH es la relación entre la conc. de bicarbonato (regulada por el riñón) y la presión parcial de CO 2 (regulada
por el pulmón) en la sangre.
• Los procesos metabólicos, acidosis y alcalosis metabólica son afectados por el bicarbonato en primera
instancia en la sangre; los procesos respiratorios acidosis y alcalosis respiratoria por cambios en la presión
parcial de CO2.
ACIDOSIS METABÓLICA: disminución de la concentración sérica HCO3. Causado por: acumulación de ácidos no
volátiles (cetoacidosis diabética), pérdida de base sin neutralizar los ácidos (diarrea), IRC.
CAMBIOS COMPENSATORIOS EN ACIDOSIS METABÓLICA PRIMARIA:
• A nivel celular aumenta el HCO3 al incrementar el intercambio de Na y K por H+.
• Aumenta la ventilación alveolar y disminuye la presión parcial de CO 2.
ALCALOSIS METABÓLICA: Incremento primario a nivel sérico de HCO3.
• Aumento de generación de HCO3 por vía renal o extrarenal.
• Incremento de reabsorción renal de HCO3 debido al aumento de la PCO2.
CAMBIOS COMPENSATORIOS
• El intercambio de H+ por Na y K extracelular causan disminución sérica de HCO 3 y K.
• La alcalosis origina hipoventilación y elevación de PCO2.
ACIDOSIS RESPIRATORIA: disminución de la excreción pulmonar de CO2 y esta asociado con aumento de PCO2.
CAMBIOS COMPENSATORIOS
• Fase aguda a nivel tisular, genera HCO3 intercambiando H+ por Na y K intracelular.
• Fase crónica mayor de 24 horas el incremento de HCO3 corresponde a un incremento de la síntesis por un
aumento de la excreción tubular de H+.
CAUSAS
• Fenómeno agudo o crónico que cause hipoventilación + obstrucción de la vía aérea, depresión del centro
respiratorio en sistema nervioso central, choque circulatorio, defectos neuromusculares, restricción
pulmonar, inadecuada ventilación mecánica asistida.
ALCALOSIS RESPIRATORIA: Incremento de la excreción pulmonar de CO2, lo que orina disminución
de PCO2.
CAMBIOS COMPENSATORIOS
• Fase aguda, existe intercambio intracelular entre H+ y Na K extracelular, por lo tanto disminución
de HCO3.
• Fase crónica, la alcalosis impide la excreción renal del ácido por lo que disminuye los niveles de
HCO3 sérico.
CAUSAS
• Fenómenos agudos o crónicos que aumenten la ventilación alveolar como en la hipoxemia,
estimulación del centro respiratorio, edema pulmonar, ventilación mecánica inadecuada.
BIBLIOGRAFÍA
• Fundamentos de Interpretación Clínica de los Exámenes de Laboratorio, Ruiz Guillermo, 2017, 3ª.
Capítulo 5; Electrolitos, gases sanguíneos y equilibrio ácido básico.