DINÁMICA DE LA LESIÓN
Y LA MUERTE CELULAR.
SEMANA 4 TEMA 2°
CARACAS 29 ABRIL 2024 COLECTIVO DOCENTE ELAM
TEMA 2
Dinámica de la lesión y la muerte celular.
MECANISMOS GENERALES DE
PRODUCCIÓN DE LA LESIÓN CELULAR
LESIÓN CELULAR
LOS ESTÍMULO INTENSOS O PERSISTENTES NO PERMITEN QUE LAS RESPUESTAS
ADAPTATIVAS CELULARES LOGREN MANTENER LA HOMEOSTASIS, O ESTE
MECANISMO ES INSUFICIENTE PARA REVERTIR LA LESIÓN. POR LO QUE,
SOBREVIENEN DAÑOS EN LOS SISTEMAS CELULARES QUE PUEDE GENERAR LA
MUERTE CELULAR.
CLASIFICACION DE LA LESIÓN CELULAR
• SUBLETAL (REVERSIBLE)
• LETAL (IRREVERSIBLE)
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RESPUESTA DE LA CELULA A UN ESTIMULO LESIVO
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LESIONES REVERSIBLES
• PUEDEN IDENTIFICARSE CON CAMBIOS MICROSCOPICOS Y A VECES
MACROSCOPICOS
• SE ASOCIAN A CAMBIOS PRINCIPALMENTE EN ORGANELOS COMO LAS
MITOCONDRIAS Y EL RETICULO ENDOPLASMATICO
Tumefacción celular
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DEGENERACIÓN HIDRÓPICA
La tumefacción celular es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión
celular, resulta de la pérdida de la función de las bombas iónicas de las membranas
plasmáticas dependientes de energía.
Los órganos más afectados son: e hígado, el corazón y los riñones.
Cuando están afectadas muchas células en un órgano, este aumenta
de tamaño, de peso y se torna pálido y turgente-
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DEGENERACIÓN GRASA
El cambio graso ocurre en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión tóxica
y metabólica, los órganos más afectados son el corazón y el hígado, cuyas
células dependen o intervienen en el metabolismo graso.
En el hígado, la acumulación progresiva de grasa produce aumento de volumen y de peso, hasta
3 a 6 kilogramos, tomando aspecto amarillo, blando y grasiento.
Microscópicamente se manifiesta por la aparición de vacuolas claras de diferentes tamaños en
el citoplasma de los hepatocitos, que pueden llegar a romperse y formar quistes grasos.
Para corroborar si el contenido de las vacuolas claras intracitoplasmáticas es agua o grasa, se realiza
la técnica de coloración especial Rojo oleoso, observen la Identificación de las grasas en las vacuolas
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teñida de color rojo.
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS EN EL CAMBIO GRASO
Las principales causas que producen cambios grasos
en el hígado o esteatosis hepática son el alcoholismo
y la dieta rica en grasas.
Para realizar el diagnóstico de esta lesión celular
reversible se utilizan varios exámenes de laboratorio
clínico que evidencian el daño estructural y funcional y
la ecografía como método imagenológico
Aprecien en la ecografía hepática, la imagen de color
blanquecino que corresponde con una ecogenicidad
aumentada del hígado compatible con esteatosis
hepática.
LESION CELULAR IRREVERSIBLE
Una lesión celular irreversible seguida de muerte celular es producto de la respuesta
a un estímulo persistente o suficientemente intenso desde el inicio de la agresión.
La necrosis siempre es un proceso patológico y se refiere a los cambios morfológicos que
siguen a la muerte celular en un tejido vivo, como resultado de la acción progresiva de las
enzimas lisosomales.
La apoptosis interviene en procesos fisiológicos y patológicos, es una forma de muerte
celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado. 11
Picnosis: caracterizada por encogimiento
nuclear y aumento de la basofilia
Cariolisis: desvanecimiento de la cromatina
Cariorrexis: fragmentación nuclear
NECROSIS
• ES LA CONSECUENCIA DE LA DESNATURALIZACIÓN DE LAS PROTEÍNAS
INTRACELULARES Y LA DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LA CÉLULA CON
DAÑOS MORTALES.
• LAS CÉLULAS NECRÓTICAS SON INCAPACES DE MANTENER LA
INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA Y SUS CONTENIDOS SE EXTRAVASAN,
UN PROCESOS CAPAZ DE ESTIMULAR LA INFLAMACIÓN EN EL TEJIDO
CIRCUNDANTE.
• LAS ENZIMAS QUE DIGIEREN LAS CÉLULAS PROVIENEN DE LOS
LISOSOMAS DE LAS CELULAS MORIBUNDAS (AUTÓLISIS) Y DE LOS
LISOSOMAS DE LOS LEUCOCITOS QUE SON ATRAIDOS COMO PARTE DE
LA REACCIÓN INFLAMATORIA
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PATRONES DE LA NECROSIS
• COAGULATIVA
• LICUEFACTIVA
• CASEOSA
• HEMORRAGICA
• GRASA
• FIBRINOIDE
• GANGRENOSA
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NECROSIS COAGULATIVA
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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
La flecha indica el área amarillenta de necrosis y las fotomicrografías permiten
observar la eosinofilia celular, la ausencia de núcleos y la permanencia de los
contornos celulares, detalle conocido como imagen fantasma o en lápida
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sepulcral.
NECROSIS COAGULATIVA RIÑON -
INFARTO
La apariencia morfológica de cada uno de estos
cuadros de necrosis es el resultado de la
desnaturalización de las proteínas o de la
digestión enzimática de las células por los
mecanismos de autolisis y heterolisis.
Macroscópicamente el aspecto del foco de necrosis
varía con el tiempo de establecida la muerte celular, si
es reciente se observa pálido, firme y algo tumefacto,
posteriormente se torna amarillenta y se reblandece.
Microscópicamente la célula se torna eosinofilia y
conserva sus contornos.
Su causa más frecuente es la hipoxia e isquemia, 17
La flecha indica la localización de un coagulo
NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA
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NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA
Las causas más frecuentes de necrosis colicuativa son las lesiones
isquémicas a nivel del sistema nervioso central debido a oclusión
arterial.
Macroscópicamente el área necrótica esta reblandecida, con
el centro licuado debido a la proteólisis y digestión
progresiva por autolisis y heterolisis, convirtiéndose en un
líquido proteináceo que ocupa una cavidad quística.
Microscópicamente el contenido
de la cavidad consiste en restos
celulares necróticos y células
gliales que contienen material
fagocitado
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NECROSIS CASEOSA
• ASOCIADA A INFECCION TUBERCULOSA, ZONAS BLANQUECINAS Y FRIABLES.
MICROSCOPICAMENTE FORMACION DE GRANULOMAS, AISLAMIENTO.
La necrosis caseosa es una variante de la necrosis de coagulación, se produce
por algunos microorganismos especialmente el micobacterium tuberculosis.
Macroscópicamente los focos de necrosis son de color blanco
amarillento, blandos, granulares, friables, semejantes al queso seco,
bien delimitados del tejido vecino normal.
Microscópicamente se observa
el área de necrosis rodeada por una
pared inflamatoria granulomatosa.
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NECROSIS GRASA
NECROSIS ENZIMTICA DE LAS GRASAS
• PANCREATITIS AGUDA
• DIGESTION ENZIMATICA DE LA GRASA ABDOMINAL
• LICUEFACCION
• SAPONIFICACION
Macroscópicamente se evidencian focos necróticos pequeños,
firmes y amarillo-blanquecinos. A nivel del tejido adiposo
pancreático, peripancreático, mesenterio y epiplón, como resultado
una reacción de saponificación
Microscópicamente los focos de células grasas
necróticas presentan contornos vagos y presencia
de depósitos de calcio granulosos, basófilo y
amorfo llamados jabones, rodeados de una
reacción inflamatoria.
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NECROSIS GANGRENOSA
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NECROSIS FIBRINOIDE
• TERMINO EMPLEADO PARA DESCRIBIR EL ASPECTO HISTOLOGICO DE
LAS ARTERIAS EN CASOS DE VASCULITIS (INFLAMACION PRIMARIA DE
LOS VASOS) E HIPERTENSION, AL DEPOSITARSE LA FIBRINA EN LA
PARED DEL VASO NECROTICO
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EVOLUCION DE LA NECROSIS
La necrosis, en su evolución va seguida de inflamación local y del proceso de
reparación. En el esquema se representa la evolución de la necrosis por
coagulación en un infarto agudo del miocardio.
12 a 18 horas 24 horas
Observen las células del miocardio normal, la necrosis de coagulación en el área
afectada intensa eosinofilia entre las 12 y las 18 horas, la presencia de reacción
inflamatoria polimorfonucleares neutrófilos en el área de necrosis aproximadamente a
las 24 horas, seguida de proceso reparativo por cicatrización a partir de la tercera
semana de evolución.
EFECTO DE LA NECROSIS CELULAR
La necrosis extensa del epitelio tubular renal resulta en una insuficiencia renal aguda que
puede provocar la muerte del paciente. El hígado es un órgano de gran reserva funcional, por
lo que la necrosis tiene que ser muy extensa para que se afecte la función hepática. Una
necrosis esplénica tiene poca repercusión funcional sobre el organismo, ya que la
esplenectomía es compatible con la vida. El infarto cerebral con necrosis colicuativa puede
dejar secuelas de incapacidad motora permanente porque las células nerviosas no pueden ser
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
En las necrosis, el aparato enzimático de la célula se destruye, por lo
que las enzimas salen a la circulación general y su actividad puede
ser evidenciada.
Ejemplos:
En la pancreatitis aguda la amilasa y la lipasa séricas se elevan
proporcionalmente a la intensidad del daño celular.
Durante el infarto cerebral la isoenzima Creatina kinasa cerebral
incrementa su actividad considerablemente en el plasma.
En el infarto agudo del miocardio las enzimas aspartato amino
transferasa, Creatina kinasa miocárdica y láctico deshidrogenasa
incrementan su actividad en el tiempo.
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS
El tejido afectado por la necrosis puede ser
evidenciado por varios mecanismos de producción
de imágenes, en esta resonancia magnética nuclear
de cerebro les mostramos un ejemplo de infarto
cerebral con necrosis licuefactiva.
Tomografía axial computarizada abdominal donde
puedes observar un área de necrosis con
hemorragia sobreañadida, en la cola del páncreas,
en el curso de una pancreatitis aguda.
APOPTOSIS
En la apoptosis, el otro tipo de muerte celular, la célula apoptótica se
observa al microscopio óptico, como una masa redondeada de
citoplasma con coloración intensamente eosinofilia y fragmentos de
cromatina nuclear y no se acompaña de reacción inflamatoria.
Estudien las causas de apoptosis y las características morfológicas
vistas al microscopio electrónico.
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Los patrones morfológicos básicos de necrosis resultan de la
desnaturalización de las proteínas o de la digestión enzimática de
las células, ellos son: por coagulación, colicuativa o licuefactiva,
caseosa y enzimática de las grasas, con particularidades en cuanto
a su, etiopatogenia, morfología y evidencias diagnósticas, así como,
similitudes en cuanto a los factores que rigen su evolución y
repercusión funcional.
BIBLIOGRAFÍA
1- Elementos de Anatomía Patológica General, cap 4 pag 63-96
2- Anatomía Patológica. Temas para enfermería. Tema 2 pag 18-43
3- Patología Estructural y Funcional de Robbins, cap. 1 pag. 8-14 y cap.9 pag.440-445
4- Vídeo Orientadora
5- CD del estudiante
6- Morfofisiopatología Humana . Manual Introductorio 2007, pag 43
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MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
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