INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL UNIVERSITARIO “DR. ÁNGEL LARRALDE”
UNIVERSIDAD DE CARABOBO
POSTGRADO DE CIRUGÍA GENERAL
FISIOLOGIA DE LA
COAGULACION
PONENTES:
DR. MEISBER OBISPO
R1 POSTGRADO CIRUGÍA GENERAL
DRA. ANDREA CASTRO
R2 POSTGRADO CIRUGIA GENERAL
FISIOLOGIA DE LA COAGULACION
HEMOSTASIA Fenómeno fisiológico que detiene el sangrado.
La respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema
vascular después de una lesión tisular.
En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el organismo.
Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para
sellar únicamente el área lesionada.
Sangre líquida Coagulo sólido
Sistema hemostático
La sangre La pared
Fisiología de la coagulación Dr. Oscar Iván Flores-Rivera,* Dra. Karina Ramírez-Morales,** Dr. José Martín Meza-Márquez,*Dr. Jorge Arturo Nava-López Vol. 37. Supl. 2 Octubre-Diciembre 201pp S382-S386.
FISIOLOGIA DE LA COAGULACION
Sistema de la coagulación Asegura la eficacia hemostática
Sistema fibrinolítico Actúa como regulador del sistema de la coagulación
Eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia
El sistema tiene mecanismos de seguridad:
Cada componente es inactivo y se tiene que activar.
La mayoría de los componentes forman complejos con la superficie de las membranas que
están localizados sólo en la región del vaso lesionado.
Finalmente, existen los inhibidores del proceso para evitar una activación de la coagulación y
fibrinólisis más allá de la lesión.
• En las personas sanas el equilibrio es perfecto.
La hemostasia resultante siempre
depende del equilibrio entre ambos • Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa
sistemas el potencial de coagulación se producirá una hemorragia.
• Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los
factores inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.
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Hemostasia primaria
La respuesta hemostática incluye tres procesos: Hemostasia secundaria
Fibrinólisis
Hemostasia primaria se caracteriza por el reclutamiento y
activación de las plaquetas para formar el tapón plaquetario
Hemostasia secundaria se caracteriza por la activación del
sistema de coagulación con el objetivo de formar fibrina.
Fibrinólisis encargada de la degradación del coágulo una vez
que se ha reparado el daño vascular o tisular.
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Hemostasia primaria:
Inicia a los pocos segundos de producirse la lesión al interaccionar
las plaquetas y la pared vascular para detener la salida de sangre en
los capilares, arteriolas pequeñas y vénulas.
Se produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del área
lesionada.
Las plaquetas se adhieren a la pared del vaso dañado, segregando
el contenido de sus gránulos e interaccionando con otras plaquetas,
formando la base del tapón plaquetario inicial.
Plaquetas participan en la activación del sistema de la coagulación
proporcionando la superficie sobre la cual se van a ensamblar los
complejos enzimáticos que intervienen en esta fase.
Así se sella la lesión de la pared y cede temporalmente la
hemorragia. La adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el
equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y
prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias siendo una de ellas
el factor von Willebrand (FvW)
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En la hemostasia primaria existe una serie de mecanismos
Dichos mecanismos se ordenan en las siguientes fases:
1) adhesión
2) activación y secreción
3) agregación
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HEMOSTASIA SECUNDARIA
Fase donde se produce la interacción entre sí de las proteínas plasmáticas o
factores que se activan en una serie compleja de reacciones que culminarán
con la formación del coágulo de fibrina.
Ésta formará una malla definitiva que reforzará al tapón plaquetario inicial,
formándose un coágulo definitivo.
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Teoría clásica de la cascada de la coagulación
Originalmente, el concepto cascada de la coagulación fue propuesto en 1964, al
descubrir que los factores de coagulación se activan unos a otros, en una
secuencia lineal de eventos.
La mayoría de ellos son proteínas con función enzimática que circulan en el
plasma en su forma inactiva. La vía extrínseca Factor tisular
Se identificaron dos secuencias de activación diferentes que convergen en la
activación del factor X, donde inicia una vía común que desencadena la formación
del coágulo. La vía intrínseca Plaqueta activada
Posteriormente se desarrollaron técnicas para cuantificar la
integridad de dichas secuencias:
Tiempo activado parcial de tromboplastina (aPTT); la
medida del funcionamiento e integridad de la secuencia
intrínseca, seguida de la común, y el tiempo de protrombina
(PT), un reflejo de la secuencia extrínseca seguida de la
común.
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Un avance importante es relacionado con un cambio conceptual en la
disposición y papel de las secuencias mencionadas, las cuales ya no se
consideran dos vías redundantes de activación de la vía común, sino parte de
un mismo proceso lineal escalonado.
La secuencia extrínseca es ahora tomada en cuenta como la vía
fisiológica de
Iniciación Produce pequeñas cantidades de trombina y activación plaquetaria
Amplificación Generación de grandes cantidades de trombina
Propagación Fibrinogénesis y agregación plaquetaria
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Fibrinólisis
Consiste en la conversión de una proenzima, el plasminógeno, en su forma activa, la
plasmina, la cual es capaz de degradar la fibrina y, así, eliminar el coágulo.
Esto depende de la acción proteolítica de dos enzimas: activador tisular del
plasminógeno (tPA) y activador del plasminógeno tipo urocinasa (uPA).
La plasmina digiere la fibrina del coágulo y la transforma en productos de digestión
del fibrinógeno.
La fibrina tiene un papel esencial en la hemostasia, como producto primario de la
cascada de coagulación y como substrato último en la fibrinólisis.
El estado fisiológico normal corresponde a una tendencia en
donde los mecanismos inhibitorios prevengan el inicio
patológico o la propagación exagerada de la coagulación, ello
limita el fenómeno a la región vascular dañada.
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Mecanismos inhibitorios de la coagulación y fibrinólisis
El estado fisiológico normal corresponde a una
tendencia en la cual todo lo mencionado no ocurre. Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI),
El primero de ellos bloquea la iniciación Bloquea las consecuencias de la unión entre factor VIIa y el
factor tisular.
Otros mecanismos inhibitorios son capaces de
bloquear la coagulación una vez iniciada Antitrombina Inhibe a IX, X, XI, XII y trombina
La trombomodulina, en unión con la trombina, activa Inhibe Factores VIII y V
la proteína C que, junto a su cofactor, la proteína S.
La agregación plaquetaria también es constantemente inhibida
por productos secretados por el endotelio sano: óxido nítrico,
prostaciclina y la ecto-ADP-asa, que degrada el ADP circulante.
Una vez formado el coágulo, la fibrinólisis mediada por plasmina es la
responsable de removerlo, tanto en etapas tardías del trauma vascular
como en trombosis patológica.
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