Tema: Sistema Respiratorio.

•TEMA: TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE LAS

VÍAS RESPIRATORIAS
Subtema: ASMA BRONQUIAL
Bibliografía: Porth. Fisiopatología, Alteraciones de la salud, 9na y 10ma
edición. Pág 1780 - 1788
. Hammer.Fisiopatologia de la Enfermedad. 7ma edición. Pág 213
TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

• El problema fisiológico fundamental en las enfermedades obstructivas es el

aumento de la resistencia al flujo de aire, como resultado de disminución del
calibre de las vías respiratorias de conducción.
• Este incremento de la resistencia puede originarse por procesos:
• 1) Dentro de la luz: Los ejemplos de obstrucción luminal comprenden las
secreciones aumentadas que se observan en el asma y la bronquitis crónica.
• 2) En la pared de las vías respiratorias: El engrosamiento de la pared de las vías
respiratorias y el estrechamiento de éstas últimas pueden producirse por la
inflamación que se observa tanto en el asma como en la bronquitis crónica, o por la
contracción del músculo liso bronquial en el asma.
• 3) En las estructuras de apoyo que rodean a las vías respiratorias: El enfisema es el
ejemplo clásico de obstrucción causada por pérdida de la estructura de apoyo
circundante, con colapso espiratorio de las vías respiratorias que provoca la
destrucción de tejido elástico pulmonar.
 Asma Bronquial

• The National Heart, Lung and Blood Institute's Experts Panel Report
3 (NHLBI EPR 3): Definen el asma como un trastorno inflamatorio
crónico de las vías respiratorias.
• El asma ocasiona episodios de obstrucción, hipersensibilidad
bronquial, inflamación y, en algunos casos, remodelación de las vías
respiratorias.
 Etiología

• El común denominador subyacente del asma es la hipersensibilidad exagerada a

diversos estímulos.
• El factor de riesgo más fuerte para padecer asma es una predisposición genética
para el desarrollo de la respuesta mediada por inmunoglobulina E (IgE) a
alergenos comunes.
• Otros factores de riesgo para el asma infantil incluyen antecedente familiar de
asma, alergias y exposición prenatal al humo de tabaco y contaminación, y
potencial superposición múltiple de predisposiciones genéticas.
• Otros factores contribuyentes incluyen exposición a alérgenos ambientales como
caspa de mascotas, antígenos de ácaros y alergenos de cucarachas.
•
 Etiología. Cont
• El asma inducida por ejercicio (AIE) es cuando las personas sólo experimentan
sibilancias y broncoespasmo durante la práctica de ejercicio.
• La causa del AIE no está clara, pero las siguientes teorías son explicaciones
posibles.
• Una teoría que explica la causa del AIE se basa en la pérdida de calor y agua del
árbol traqueobronquial secundaria a la necesidad de calentar y humidificar
grandes volúmenes de aire. La respuesta suele ser exagerada cuando la persona
hace ejercicio en un ambiente frío.
• La segunda teoría que respalda el AIE es la hipótesis del recalentamiento de las
vías respiratorias, que establece que éstas se enfrían y luego se calientan durante
cualquier ejercicio. Esto congestiona los vasos bronquiolares que rodean el árbol
bronquial y permite que los exudados de líquido se muevan hacia la mucosa de las
vías respiratorias, lo cual activa la cascada inflamatoria.
 Etiología. Cont.
• Hay un pequeño grupo de personas con la tríada clínica de asma, rinosinusitis crónica con pólipos
nasales y precipitación de ataques de asma y rinitis en respuesta al ácido acetilsalicílico y otros AINE.
El mecanismo de la reacción de hipersensibilidad es complejo y no se entiende por completo, pero la
evidencia sugiere una anomalía en el metabolismo del ácido araquidónico (AA).
• La ciclooxigenasa (COX), la enzima limitante de la velocidad del metabolismo del AA, existe en 2 formas
principales: COX-1 y COX-2. La COX-1 es responsable de la síntesis de prostaglandinas protectoras y la
COX-2 de la síntesis de mediadores inflamatorios y broncoconstricción. Se cree que en personas con
asma inducida por ácido acetilsalicílico, la inhibición de COX-1 desvía el metabolismo de AA de la
generación de prostaglandinas protectoras a la síntesis de COX-2 y otros mediadores de inflamación y
broncoconstricción. Una parte necesaria del programa terapéutico consiste en evitar el ácido
acetilsalicílico y los AINE.
• Además, se piensa que factores emocionales y cambios en los niveles hormonales contribuyen al
incremento de los síntomas de asma. Los factores emocionales producen broncoespamo por medio de
las vías vagales. Actúan como un activador broncoespástico o incrementan la sensibilidad de las vías
respiratorias a otros activadores por mecanismos no inflamatorios.
• La función de las hormonas sexuales en el asma no está clara, aunque muchas evidencias
circunstanciales sugieren que podrían ser importantes. Las hormonas sexuales femeninas tienen una
participación regulatoria en la función β2-adrenérgica y se ha sugerido que la regulación anómala puede
ser un mecanismo probable del asma premenstrual.
 Patogénesis
La inflamación de las vías respiratorias manifestada por la presencia de células
inflamatorias (en particular eosinófilos, linfocitos y mastocitos) y daño al epitelio
bronquial contribuye a la patogénesis de la enfermedad.
•En personas con asma alérgica, se produce la diferenciación y activación de linfocitos
T auxiliaries del fenotipo TH2. Estos linfocitos TH2, por medio de su producción de
citocinas, entre ellas IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 e IL-13, promueven la activación
de mastocitos, eosinófilos y otras células efectoras, e impulsan la producción de IgE
por células B, todos los cuales son componentes patológicos del del asma.
•La activación de mastocitos y eosinófilos mediada por IgE causan liberación de
mediadores agudos y de acción prolongada. Los mediadores de reacción aguda
(histamina; prostaglandina D2 citocinas como IL-1 a IL-5, interferón, TNF y
leucotrienos) producen broncoconstricción masiva, hipersecreción de glándulas
submucosas con aumento del volumen de moco y vasodilatación con escape
endotelial y formación de edema local.
•Los estudios sugieren que el FNT-α (factor de necrosis tumoral), liberada de los
mastocitos, desempeña una función crítica en el inicio y la amplificación de la
inflamación de las vías respiratorias en personas con asma.
 Patogénesis. Cont
• Las células epiteliales también parecen participar en este proceso al liberar
leucotrienos y prostaglandinas, asi como citocinas inflamatorias. Algunos de
estos mediadores preformados y de acción rápida poseen actividad
quimiotáctica; reclutan células inflamatorias adicionales, como eosinófilos y
neutrófilos, hacia la mucosa de las vías respiratorias.

• Todos estos mediadores y tipos de células causan inflamación con lesión

epitelial y denudación de las vías respiratorias, mayor exposición de nervios
sensitivos aferentes, con la consiguiente hiperreactividad del musculo liso ,
hipersecreción de glándulas submucosas, con aumento del volumen de moco,
vasodilatación con escape endotelial y formación de edema local y
broncoconstricción con disminución del calibre de las vías respiratorias, esto
incrementa la resistencia de las vías respiratorias con reducción del flujo de
aire.
 Patogénesis
• Remodelación de las vías respiratorias.
• Se atribuye al FNT-α incrementar la migración y activación de células inflamatorias
(es decir, eosinófilos y neutrófilos), y contribuir a todos los aspectos de la
remodelación de las vías respiratorias, como la proliferación y activación de
fibroblastos, mayor producción de glucoproteínas de la matriz extracelular e
hiperplasia de células mucosas.
• La producción de factores de crecimiento, como factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF) por las células epiteliales, asi como por macrófagos y otras células
inflamatorias, impulsa el proceso de remodelado de tejido y de fibrosis submucosa
de vías respiratorias.
• Esta fibrosis submucosa puede causar obstrucción fija de las vías respiratorias que
puede acompañar a la inflamación crónica de las mismas en el asma.
 Manifestaciones clínicas
• Los ataques de asma se presentan de modo espontáneo o en respuesta a diversos
activadores, infecciones respiratorias, estrés emocional o cambios climáticos.
• El asma que a menudo empeora en la noche se denomina asma nocturna. Los
estudios de asma nocturna sugieren que existe una variación circadiana y
relacionada con el sueño en las hormonas y la función respiratoria. La mayor
disminución de la función respiratoria tiene lugar cerca de las 4:00 am, hora en
que los niveles de cortisol son bajos, los de melatonina son altos y la actividad
eosinofílica aumenta.
• Los ataques difieren de una persona a otra y, entre ataques, muchas personas son
asintomáticas. Un ataque leve puede producir una sensación de opresión
torácica, un ligero incremento de la frecuencia respiratoria con espiración
prolongada y sibilancias leves. Es posible que la tos se acompañe de sibilancias.
• Los ataques más graves se acompañan del empleo de músculos accesorios, ruidos
respiratorios distantes debidos a la captación de aire y sibilancias fuertes.
 Manifestaciones clínicas. Cont.
• Conforme la afección avanza, se presenta fatiga, la piel se vuelve húmeda y la ansiedad y la
aprensión son obvias.
• Las sensaciones de dificultad para respirar pueden ser graves y a menudo la persona apenas es
capaz de pronunciar palabras antes de tomar un respiro.
• Cuando el flujo de aire está marcadamente reducido, los ruidos respiratorios se vuelven
inaudibles con sibilancias reducidas y la tos se torna inefectiva a pesar de ser repetitiva y seca.
Con frecuencia este punto marca el inicio de insuficiencia respiratoria.
• Durante un ataque asmático, las vías respiratorias se estrechan por broncoespasmo, edema de la
mucosa bronquial y taponamiento por mucosidad.
• La espiración se vuelve prolongada como resultado de la obstrucción progresiva de las vías
respiratorias. La cantidad de aire que puede espirarse de manera forzada en 1 s (volumen
espiratorio forzado en 1 s [VEF1]) y la tasa de flujo espiratorio máximo (FEM), medida en litros
por segundo, se reducen.
• Una caída del FEM a niveles menores del 50% del valor predicho durante un ataque asmático
agudo indica exacerbación grave y la necesidad de tratamiento en el departamento de urgencias.
 Manifestaciones clínicas
• Durante un ataque prolongado, el aire queda atrapado detrás de las vías
respiratorias ocluidas y estrechas, lo que causa hiperinflación pulmonar.
• Durante ataques de asma activos, todos los índices de flujo de aire espiratorio estan
reducidos, entre ellos:
• Disminuye el volumen espiratorio forzado (VEF1) y el flujo espiratorio máximo (FEM)
• Disminuye capacidad vital forzada (CVF),
• Esto produce incremento del volumen residual (VR)
• Como resultado, se requiere más energía para vencer la tensión ya presente en los
pulmones, y los músculos accesorios son necesarios para mantener la ventilación y
el intercambio de gases.
• Este trabajo respiratorio incrementado intensifica la demanda de oxígeno y causa
disnea y fatiga.
• Conforme el padecimiento avanza, la efectividad de la ventilación alveolar disminuye
y se presenta incompatibilidad entre ventilación y perfusión, lo cual causa hipoxemia
e hipercapnia. Es posible que la resistencia vascular pulmonar aumente como
resultado de hipoxemia e hiperventilación, lo que conduce a incremento de la
presión arterial pulmonar y mayor demanda de trabajo en el hemicardio derecho.
 Bronquiolitis aguda
• Es importante distinguir el asma Bronquial de la bronquiolitis
aguda.
• La bronquiolitis aguda es una infección viral de las vías respiratorias inferiores cuya
causa frecuente es el VSR. Otros virus, como el de paragripal-3 y algunos
adenovirus, así como micoplasmas, también pueden ocasionarla.
• La infección produce obstrucción inflamatoria de las vías respiratorias pequeñas y
necrosis del revestimiento de las células de las vías respiratorias inferiores. Casi
siempre se presenta durante los 2 primeros años de vida, con incidencia máxima
entre los 3 y 6 meses de edad. El origen de la enfermedad suele ser un miembro de
la familia que padece una enfermedad respiratoria menor.
• Los niños más grandes y los adultos toleran el edema bronquiolar mucho mejor
que los lactantes y no manifiestan el cuadro clínico de bronquiolitis. La mayor
parte de los lactantes afectados en quienes la bronquiolitis se desarrolla tiene un
antecedente de infección de la vía respiratoria superior leve.
 Bronquiolitis aguda
• Los síntomas duran varios días y pueden acompañarse de fiebre y poco
apetito. Luego se desarrolla de manera gradual dificultad para respirar,
caracterizada por tos con sibilancias, disnea e irritabilidad. Por lo general, el
lactante es capaz de tomar suficiente aire, pero tiene problemas para
exhalarlo. El aire se queda atrapado en el pulmón distal al sitio de la
obstrucción e interfiere con el intercambio de gases. Puede haber hipoxemia y,
en casos graves, hipercapnia. Es posible que la obstrucción de las vías
respiratorias produzca retención de aire e hiperdistensión de los pulmones o
colapso de los alvéolos.
• Los lactantes con bronquiolitis aguda tienen un aspecto característico,
marcado por disnea con respiraciones rápidas, tos con dolor, y retracción de
las costillas inferiores y el esternón. El llanto y la alimentación exageran estos
signos.
• Pueden haber, o no, sibilancias y crepitaciones, lo que depende del grado de
obstrucción de las vías respiratorias.